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mettent d'ajouter au tableau que nous venons de tracer de l’angine nécrotique scarlalineuse, quelques traits particuliers. C’est ainsi que, comme nous l'avons observé, le processus destructeur peut ne pas rester localisé à l’isihme du gosier et envahir la voûte palatine osseuse sous la forme d’une ulcération occupant, atteignant toute la muuqeuse (pièce présentée à la Société anatomique par MM. Griffon et Lyon-Caen).

Très fréquemment les gencives sontle siège de lésions nécrotiques ; de préférence la partie médiane de la mâchoire inférieure.La lésion se présente alors comme une pseudo-membrane sertissant une ou plusieurs incisives ou canines inférieures et amenant fréquemment la chute des dents qui s’implantaient sur la gencive atteinte.

Un degré de plus et le processus envahit l'os sousjacent qu'il peut même nécroser profondément ; c’est ainsi que dans l’une de nos observations, il ÿ eut, après chute de plusieurs incisives, élimination d’une portion du bord supérieur de la partie médiane du maxillaire inférieur sous la forme d’un véritable séquestre.

La réparation se fit d’ailleurs rapidement après l’extraction de ce fragment d'os mort et ce cas figure parmi ceux quise sont terminés par la guérison {observation 6).

Deux autres particularités cliniques nous ont frappé: c’est, d’une part, la fréquence des lésions ulcéreuses des commissures labiales ne rappelant que de loin la perlèche, et ressemblant plutôt aux rhagades des syphilitiques de la période secondaire. Les ulcérations commis-

surales s’étendaient d’ailleurs le plus souvent à la face

interne des lèvres supérieures ou inférieures et rendaient difficile pour le médecin et très douloureux pour le malade l'examen des lésions concomitantes de la gorge.

Le deuxième fait c’est la fréquence du coryza, s’accompagnant d'ulcérations des narines et d’un jetage abondant. Le grand angle de l'œil peut participer par propagation aux lésions de la muqueuse pituitaire.

Enfin la langue elle-même pourrait être le siège d’ulcérations plus ou moins étendues, comme en particuliées dans l'observation 6 à laquelle nous avons déjà fait allusion.

Évolution. — Les symptômes généraux qui ont marqué la période d'état de l'affection prennent généralement-un caractère croissant de gravité et la mort est pour ainsi dire la terminaison obligée de la scarlatine compliquée d’angine nécrotique.

Elle survient dans ces cas par épuisement général, l’organisme ne pouvant faire les frais d’une intoxication aussi prononcée et par défaut d'alimentation. Localement l'ulcération reste ce qu'elle était à la période d'état, sans tendance marquée vers une amélioration ou une aggravation.

Dans les cas heureux où l’on a pu obtenir la guérison (MM. Méry et Hallé en ont vu deux cas sur les quatorze qu'ils ont publiés dans leur mémoire),on a pu assister à un commencement de cicatrisation d’une perforation du voile du palais.

Dans l’un des cas observés à Claude Bernard l’ulcé-

ration qui était profonde s’est comblée peu à peu par

Ps Re

production de bourgeons charnus volumineux. L'on est étonné en pareil cas des progrès rapides de la réparation.

Lorsque la guérison locale est complète on constate une atrophie des régions dont la muqueuse a été atteinte. Cette atrophie est surtout très appréciable au niveau de la luette lorsque sa muqueuse a participé au proces-

sus nécrotique.

ETIOLOGIE

Fréquence : c'est une complication relativement rare de la scarlatine si l’on s’en rapporte aux statistiques qui concernent cette maladie et qui ont été faites dans les différents hôpitaux d'enfants.

Dans sa thèse publiée en 1902, Antoine n’en rapporte que quelques cas, bien que celui-ci les décrive comme angines gangreneuses, il nous a semblé qu’elles mériteraient mieux le nom d’angine uicéreuse.

En 1901 Variot et Roy en signalent quatre ou cinq cas sur 339 malades.

En 1902 sur 436 scarlatineux en traitement à l’hôpital des Enfants-Malades on note dix-huit cas d’angine ulcéreuses. C’est là une proportion énorme comparée à celles des autres années. De plus huit de ces angines s’accompagnèrent de perforation du voile.

De 1902 à 1906, ces angines se sont montrées fortrares on en signale cependant quelques cas isolés aboulissant même à la perforation.

En 1906, il semble qu'il y ait une nouvelle recrudescence dans l’apparition de l’angine ulcéreuse.

En effet, Larrouy a eu l'occasion d'observer à l’hôpital Trousseau du mois de septembre au mois de décembre 1906 neuf cas d’angine ulcéreuse sur soixantedouze malades atteints de scarlatine. Toutes ces angines . du reste furent remarquables par leur bénignité, aucune n’aboutit à la perforation du voile.

Dans l'épidémie de 1907 l’angine ulcéreuse fait de nouveau son apparition.

Cétte fois elle revêt un caractère de malignité extrémement accusé ; sur l’ensemble des cas de scarlatine traités à l'hôpital Claude Bernard on note quinze cas d’angine ulcéreuse. |

Ces cas se terminent rarement par perforation du voile, mais ont par contre une tendance particulière à ne pas rester localisées à l’isthme du gosier et à toucher la langue, les lèvres, la voûte palatine osseuse, les gencives, etc. On pourrait dire que c'est cette extension buccale qui constitue l'originalité des cas observés à Claude Bernard et que nous rapportons in extenso.

Au commencement de cette année M. le D' Comby

en a observé quatre cas dans le seul mois de janvier.

Nous en rapportons deux dans çe travail. D’autre part nous croyons savoir qu'à l'hôpital Claude Bernard en continue à observer des cas analogues à ceux que nous avons rapportés.

Tout récemment, M. P. Lereboullet rapportait qua- | tre cas bénins qu'il a observés à l’hôpital des Enfants-

Malades dans le service de M. Richardière, qu'il

og

suppléait pendant deux mois et demi de vacances. | Il est faeile de se rendre compte, par cet exposé,que l’angine ulcéreuse appartient en propre à certaines épidémies de scarlatine, et qu’elle leur imprime ainsi un cachet tout spécial tant par son évolution clinique que

par le caractère de gravité qu’elle comporte.

PATHOGENIE

La scarlatine n’est pas la seule maladie infectieuse capable de déterminer des ulcérations des amygdales et du voile du palais. L’angine de Duguet et Louis que l’on observe dans la fièvre typhoïde; les ulcérations que l’on peut retrouver dans la rougeole, dans la variole, la diphtérie, en sont des exemples. Mais la difficulté reste la même quand il s’agit d’expliquer le mécanisme de la nécrose qui donne naissance à ces ulcérations.

L’anatomie pathologique ne permet pas de résoudre cette question, car si au premier abord on était tenté de l’attribuer à une ischémie des tissus, consécutive à une thrombose vasculaire, l'étude microscopique des lésions ne permet pas de décrire la moindre trace de thrombose.

D'autre part le processus nécrotique est tout différent du processus gangreneux, et par conséquent la distinc-

| tion entre l’origine ulcéreuse et l’origine gangreneuse

du Sn s'impose aussi bien cliniquement que pathogéniquement. |

En effet nécrose signifie simplement mort des éléments anatomiques.

Au contraire les travaux modernes de Veillon et Zuber, de Guillemot ont bien montré qu'il fallait disinguer dans la gangrène deux termes, la nécrose et la putréfaction.

La nécrose peut être déterminée par des troubles mécaniques ou des microbes pathogènes aérobies.

La putréfaction, elle, est déterminée par des microorganismes spécifiques d’origine bucco-pharyngée (ramosus, spirillus) dont la caractéristique est d'être anaérobes.\ 1

L’examen bactériologique, des exsudats recueillis à la surface des ulcérations n’a permis de découvrir que des diplocoques, jamais d’anaérobies ;

De plus l’évolution clinique de l’ulcération qui n’a pas de tendance à envahir et à progresser, à l'inverse de ce que l’on observe dans l’angine gangreneuse, justifie bien encore cette distinction.

Ce petit diplocoque paraît être l’agent suffisant et nécessaire de l’angine ulcéreuse scarlatineuse,

Signalons toutefois l’opinion de M. Simonim qui pense que la symbiose fusospirillaire associée aux streptocoques hypervirulents du début de la scarlatine a suffi à engendrer une angine de Vincent avec ulcérations profondes et tenaces.

L’absence du bacille fusiforme de Vincent au niveau des ulcérations dans les différents cas observés par

les auteurs ne permet pas d'admettre cette opinion. De plus M. Richardière a attiré l'attention sur une

variélé d’angine ulcéreuse primitive de l'enfance qu'il

distingue nettement de la dipthérie et de l’angine de

Vincent et dans laquelle on ne constatait que la présence du streptocoque.