‹ Les Angines Nécrotiques ou Ulcéro-Perforantes de la ScarlatineChapitre 11 sur 24 · DESCRIPTION CLINIQUE. ÉVOLUTION · texte numérisé non relu

DESCRIPTION CLINIQUE. ÉVOLUTION

Description clinique. —L’angine ulcéreuse peut apparaitre au cours de la scarlatine à deux époques différentes de l’évolution de la maladie causale :

Elle peut être précoce, c’est-à-dire, apparaître avant ou en même temps que l’exanthème, elle peut être tardive et ne se montrer alors qu’à la période de desquamation. Faisons remarquer dès à présent que la première forme est de beaucoup la plus fréquente et la plus grave, que la deuxième au contraireest rare avec moins de tendance à l’envahissementen surface et en profon deur ne s’accompagnant que d'une légère atteinte de l’état général et d’un pronostic assez favorable.

Aussi aurons-nous surtout en vue dans cette étude l’angine nécrotique précoce de la scarlatine.

Voici dans ces casce que l’on observe généralement:

A l’examen de la gorge d’un malade atteint de scarlatine à son début on remarque une coloration rouge intense, framboisée de tout le pharynx avec une tuméfaction énorme, de toute la muqueuse. Puis sur l’une

Langlais 2

murs des amygdales l'on voit apparaître un exsudat blanchätre, lequel après avoir été enlevé en frottant la surface de l’amygdale avec un pinceau, laisse voir au-dessous de lui une très légère ulcération, qui peut ne pas se propager et guérir d’elle-mème. C’est là une forme bénigne ne méritant pas le nom d’angine nécrotique.

Dans d’autres circonstances les choses se passent tout autrement.

En effet, au lieu de cet exsudat localisé à l’'amygdale, on voit que celui-ci s’est propagé à d’autres régions. Les deux amygdales, la luette, le voile du palais peuvent être atteints.

Mais un examen plus minutieux permet de se rendre compte qu'il ne s’agit pas de fausse membrane. Comme le font remarquer MM. Méry et Hallé « c'est la muqueuse qui à cet endroit est infiltrée de couleur blanc grisâtre et tranche sur la muqueuse environnante ellemème très rouge el très tuméfiée. De plus, si avee un tampon on cherche à enlever les parties blanchâtres on ne détache aucune fausse membrane, aucun exsudat ».

Ces plaques quirappellent par lear coloration l’aspect d’une plaque muqueuse touchée au nitrate d’argent, affectent des sièges de prédilection et suivant leur fréquence on les trouve sur les piliers antérieurs, la luette, le voile membraneux, derrière la dernière molaire.

Si on essaye d'arracher avec une pince à forcipressure ou une curette des lambeaux de muqueuse au niveau de ces régions grisâtres, on obtient une surface cruentée, irrégulière,

Si au contraire on a laissé les choses en état on ne

tarde pas à voir survenir des modifications importantes. EN La plaque qui a peu de tendance à se propager en surface, va s'étendre en profondeur et donner naissance à une ulcération. Celle-ci se constitue en très peu de temps et présente les caractères suivants :

à Elle a une forme ovalaire le plus souvent, parfois elle est linéaire, arrondie ou triangulaire. Ses bords sont taillés à pic et nets. Autour d’elle existe une première zone où la muqueuse est rouge et tuméfiée, puis une deuxième qui paraît saine et non décollée. Le fond n’est pas bourgeonnant, constitué par un tissu sphacélé recouvert d'un. exsudat grisâtre et d’un peu de pus. Elle repose sur une base souple, ne présentant aucune induration.

Le plus souvent unique, on peut dans certains cas en observer plusieurs et alors elles peuvent prendre une disposition symétrique.

Si l’ulcération a son siège au niveau du voile du palais et si le processus de nécrose gagne en profondeur,

‘il peut aboutir à une perforation du voile. Celle-ci n’est annoncée par aucun symptôme fonctionnel à l’encontre de ce que l’on observe dans les perforations du voile

| d’origine syphilitique. La voix n’est pas nasonnée, il n’y a pas de gêne de la parole. Une fois constituée la perforation a peu de tendance à s’accroître.

Tel a été l’aspect que présentaient les ulcérations dans les différents cas où il nous a été permis de les observer.

Cet état local s’accompagne en outre de symptômes

fonctionnels et généraux assez inquiétants.

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Tout d’abord au début ce sont les symptômes fonctionnels de toute angine : sensation de gène très marquée dans la gorge, trismus, douleur réveillée par les phénomènes de déglutition.

Puis rapidement l’état général du malade devient très mauvais et traduit une intoxication profonde de l'organisme. |

L’haleine est assez souvent fétide, de la bouche s'écoule un liquidesanieux d’odeur infecte. La face interne des joues, la langue sont tapissées d’un mucus épais et filant. On note quelquefois ‘aussi un écoulement muqueux ou muco-purulent par les fosses nasales.

L’engorgement des ganglions sous-maxillaires est Ia règle. On perçoit sur la mâchoire inférieure une masse arrondie, unique, assez volumineuse,de consistance assez ferme. Cette adénopathie n’aboutit que rarement à la suppuration.

Le malade est plongé dans un état d'adynamie très

prononcé, la pâleur de la face est très accusée, le pouls

est petit, filiforme, rapide, la température oscille entre

39 et 40°, Les urines sont rares, sédimenteuses, l’albuminurie est fréquente, assez souvent il existe de la diarrhée, la peau est sèche, la soif vive.

Enfin l'intensité de l’exanthème n’est pas toujours en rapport avec gravité de l'affection. Faisons remarquer toutefois que si parfois on observe des angines ulcéreuses au cours de scarlatine avec un exanthème léger, il est plus commun d'observer. celte forme d’angine avec un exanthème très prononcé.

Les cas qui servent de base à notre travail nous per-

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métltent d'ajouter au tableau que nous venons de tracer de l’angine nécrotique scarlalineuse, quelques traits particuliers. C’est ainsi que, comme nous l’avons ob-

servé, le processus destructeur peut ne pas rester loca-

lisé à l’isthme du gosier et envahir la voûte palatine

osseuse sous la forme d’une ulcération occupant, attei-

gnant toute la muuqeuse (pièce présentée à la Société

anatomique par MM. Griffon et Lyon-Caen).

Très fréquemment les gencives sontle siège de lésions nécrotiques ; de préférence la partie médiane de la mâchoire inférieure.La lésion se présente alors comme une pseudo-membrane sertissant une ou plusieurs incisives ou canines inférieures et amenant fréquemment la chute des dents qui s’implantaient sur la gencive attetnte. |

Un degré de plus et le processus envahit l'os sousjacent qu'il peut même nécroser profondément; c’est ainsi que dans l’une de nos observations, il y eut, après chute de plusieurs incisives, élimination d’une portion du bord supérieur de la partie médiane du maxillaire inférieur sous la forme d’un véritable séquestre.

La réparation se fit d’ailleurs rapidement après l’extraction de ce fragment d'os mort et ce cas figure parmi ceux quise sont terminés par la guérison ‘observation 6).

Deux autres particularités cliniques nous ont frappé: c’est, d’une part, la fréquence des lésions ulcéreuses des commissures labiales ne rappelant que de loin la perlèche, et ressemblant plutôt aux rhagades des syphilitiques de la période secondaire. Les ulcérations commis-

surales s'étendaient d’ailleurs le plus souvent à la face

ton de

interne des lèvres supérieures ou inférieures et rendaient difficile pour le médecin et très douloureux pour le malade l'examen des lésions concomitantes de la gorge.

Le deuxième fait c’est la fréquence du coryza, s’accompagnant d'ulcérations des narines et d'un jetage abondant. Le grand angle de l'œil peut participer par propagation aux lésions de la muqueuse pituitaire.

Enfin la langue elle-même pourrait être le siège d'ulcérations plus ou moins étendues, comme en particuliées dans l’observation 6 à laquelle nous avons déjà fait allusion.

Évolution. — Les symptômes généraux qui ont marqué la période d'état de l’affection prennent généralement un caractère croissant de gravité et la mort est pour ainsi dire la terminaison obligée de la scarlatine compliquée d’angine nécrotique.

Elle survient dans ces cas par épuisement général, l’organisme ne pouvant faire les frais d’une intoxication aussi prononcée et par défaut d'alimentation. Localement l'ulcération reste ce qu'elle était à la période d'état, sans tendance marquée vers une amélioration ou une aggravation. |

Dans les cas heureux où l’on a pu obtenir la guérison (MM. Méry et Hallé en ont vu deux cas sur les quatorze qu'ils ont publiés dans leur mémoire),on a pu assister à un commencement de cicatrisation d’une perforation du voile du palais.

Dans l’un des cas observés à Claude Bernard l’ulcé-

ration qui était profonde s’est comblée peu à peu par

Had

production de bourgeons charnus volumineux. L'on est étonné en pareil cas des progrès rapides de la réparation. R

Lorsque la guérison locale est complète on constate une atrophie des régions dont la muqueuse a été atteinte. Cette atrophie est surtout très appréciable au niveau de la luette lorsque sa muqueuse a participé au proces-

sus nécrotique.

ETIOLOGIE

Fréquence : c'est une complication relativement rare de la scarlatine si l’on s’en rapporte aux statistiques qui concernent cette maladie et qui ont été faites dans les différents hôpitaux d'enfants.

Dans sa’ thèse publiée en 1902, Antoine n’en rapporte que quelques cas, bien que celui-ci les décrive comme angines gangreneuses, il nous a semblé qu’elles mériteraient mieux le nom d’angine ulcéreuse.

En 1901 Variot et Roy en signalent quatre ou cinq cas sur 339 malades,

En 1902 sur 436 scarlatineux en traitement à l'hôpital des Enfants-Malades on note dix-huit cas d’angine ulcéreuses. C'est là une proportion énorme comparée à celles des autres années. De plus huit de ces angines s'accompagnèrent de perforation du voile.

De 1902 à 1906, ces angines se sont montrées fortrares

on en signale cependant quelques cas isolés aboulis-

sant mème à la perforation.

En 1906, il semble qu'il y ait une nouvelle recrudescence ‘dans l'apparition de l'angine ulcéreuse.

En effet, Larrouy a eu l'occasion d'observer à l’hôpital Trousseau du mois de septembre au mois de décembre 1906 neuf cas d’angine ulcéreuse sur soixantedouze malades atteints de scarlatine. Toutes ces angines du reste furent remarquables par leur bénignité, aucune n’'aboutit à la perforation du voile.

Dans l'épidémie de 1907 l’angine ulcéreuse fait de nouveau son apparition.

Cette fois elle revêt un caractère de malignité extrémement accusé ; sur l’ensemble des cas de scarlatine traités à l'hôpital Claude Bernard on note quinze cas d’angine ulcéreuse.

Ces cas se terminent rarement par perforation du voile, mais ont par contre une tendance particulière à ne pas rester localisées à l’isthme du gosier et à toucher la langue, les lèvres, la voûte palatine osseuse, les gencives, ete... On pourrait dire que c'est cette extension buccale qui constitue l'originalité des cas observés à Claude Bernard et que nous rapportons 1x extenso.

Au commencement de cette année M. le D' Comby en a observé quatre cas dans le seul mois de janvier. Nous en rapportons deux dans ce travail. D’autre part noüùs croyons savoir qu'à l'hôpital Claude Bernard en continue à observer des cas analogues à ceux que nous avons rapportés.

Tout récemment, M. P. Lereboullet rapportait quatre cas bénins qu'il a observés à l'hôpital des Enfants-

Malades dans le service de M. Richardière, qu'il

LIANT, en Ba

suppléait pendant deux mois et demi de vacances.

Il est facile de se rendre compte, par cet exposé,que l'angine ulcéreuse appartienten propre à certaines épidémies de scarlatine, et qu’elle leur imprime ainsi un cachet tout spécial tant par son évolution clinique que

par le caractère, de gravité qu’elle comporte.

PATHOGENIE

La scarlatine n’est pas la seule maladie infectieuse capable de déterminer des ulcérations des amygdales et du voile du palais. L’angine de Duguet et Louis que l’on observe dans la fièvre typhoïde; les ulcérations que l’on peut retrouver dans la rougeole, dans la variole, la diphtérie, en sont des exemples. Mais la difficulté reste la même quand il s’agit d'expliquer le mécanisme de la nécrose qui donne naissance à ces ulcérations.

L’anatomie pathologique ne permet pas de résoudre cette question, car si au premier abord on était tenté de l’attribuer à une ischémie des tissus, consécutive à une thrombose vasculaire, l'étude microscopique des lésions ne permet pas de décrire la moindre trace de thrombose.

D'autre part le processus nécrotique est tout différent du processus gangreneux, et par conséquent la distinc-

tion entre l’origine ulcéreuse et l’origine gangreneuse

s'impose aussi bien cliniquement que pathogéniquement.

En effet nécrose signifie simplement mort des éléments anatomiques. à

Au contraire Îles travaux modernes de Veillon et Zuber, de Guillemot ont bien montré qu'il fallait distinguer dans la gangrène deux termes, la nécrose et la putréfaction.

La nécrose peut être déterminée par des troubles mécaniques ou des microbes pathogènes aérobies.

La putréfaction, elle, est déterminée par des microorganismes spécifiques d’origine bucco-pharyngée (ramosus, spirillus) dont la caractéristique est d'être anaérobes.

L'examen bactériologique, des exsudats recueillis à la surface des ulcérations n’a permis de découvrir que des diplocoques, jamais d’anaérobies ;

De plus l’évolution clinique de l’ulcération qui n’a pas de tendance à envahir et à progresser, à l'inverse de ce que l’on observe dans l’angine gangreneuse, justifie bien encore cette distinction.

Ce petit diplocoque paraît être l'agent suffisant et nécessaire de l’angine uleéreuse scearlatineuse.

Signalons toutefois l’opinion de M. Simonim qui

pense que la symbiose fusospirillaire associée aux

streptocoques hypervirulents du début de la scarlatine a suffi à engendrer une angine de Vincent avec ulcérations profondes et lenaces.

L'absence du bacille fusiforme de Vincent au niveau des ulcérations dans les différents cas observés par

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