ALTÉRATIONS TRANSITOIRES DU COMPLEXE VENTRICULAIRE

a) Dans la tachycardie ventriculaire, les profils électriques se rapprochent par leur aspect général, à la fois du profil de certains complexes extrasystoliques que l’on peut réaliser par des excitations localisées du myocarde ventriculaire, et aussi de celui des tracés que l’on obtient dans le bloc expérimental des branches du faisceau de His. Aussi est-il difficile d'affirmer que l’origine précise du foyer d’excitation anormal, réside plus particulièrement dans le système différencié que dans le myocarde contractile.

b) La même remarque s’applique à l’anarchie ventriculaire, mais ici la hauteur, la largeur, les anomalies même, des profils, sont distribuées avec une telle irrégularité, que la localisation et l’intensité d’un blocage présumé échappent à toute classification.

« L'idée d’une série de contractions hétérotopes liées à l’hyperirritabilité myocardique pourrait être invoquée ; mais, comme l’a fait observer Pezzi, on peut supposer aussi l’existence de barrages disséminés et différents, que l’onde d’excitation trouverait sur son passage et ceci non pas nécessairement en raison de la seule variation de la conductibilité du système unitif, mais encore de l’inégalité que présenterait la période réfractaire de certaines fibres myocardiques ventriculaires par rapport à certaines autres. » Malheureusement ni les données de lexpérimentation, ni celles de lanatomie pathologique ne peuvent fournir de renseignements précis à ce sujet.

Quoi qu’il en soit, l’anarchie et la tachycardie ventriculaires représentent, ainsi que nous l’avons dit, des manifestations de ce stade préfibrillatoire des ventricules sur limportance duquel Lewis et Lévy, Gallavardin, Clerc-et Robert Lévy ont attiré l’attention. .

c) Quant à la fibrillation ventriculaire, elle représente un désordre ultime qui intéresse sans doute toutes les fonctions du myocarde, et elle défie toute analyse de détail.

d) Les déformations transitoires et évolutives de l’onde T,

ct plus généralement du groupe ST de le. c. g. ven-

ventriculaire sont des plus démonstratives. Nous avons vu que lexpérimentation permet de les reproduire aisément soit en lésant directement la pointe du cœur, soit en gênant la vascularisation de cette même zone. Les constatations anatomiques corroborent les données précédentes et montrent que les lésions observées sont habituellement sous la dépendance d’une oblitération coronarienne portant avec prédominance sur la branche descendante antérieure de la coronaire gauche. IT apparaît donc que l’atypie en question est des plus significatives et qu’elle témoigne d’un état de souffrance d’une portion localisée du myocarde ventriculaire.

a) Des considérations qui précèdent, it résulte qu'il est diffi- eile d’interpréter uniformément l’ensemble des anomalies du complexe ventriculaire comme l’expression électrique. d’une altération dans le fonctionnement du système des fibres unitives. Il apparaît que la notion des troubles du tissu spécifique ne peut, en toute vraisemblance, s’appliquer à la totalité des faits ; néanmoins, en l’état actuel, elle rend mieux compte que toute autre hypothèse, du mécanisme physio-pathologique de certaines atypies, et notamment de celles qui reproduisent laspect du blocage supposé des branches ; 11 semble toutefois qu’il soit nécessaire de faire une place dans le déterminisme de la plupart des déformations du complexe, aux altérations du myocarde contractile, dont les modifications de l’eæcitabilité ou de la receptivité pourraient également intervenir.

A cet égard, la théorie nouvelle développée par Deglaude est des plus intéressantes : s'appuyant sur les travaux de Lapicque et de ses élèves, — montrant que, pour que l’onde d’excitation se transmette, normalement, les excitabilités respectives du myocarde et du faisceau de His doivent être dans le rapport : un-trois —— Deglande admet que les déformations du complexe ventriculaire pourraient trouver leur origine dans des troubles myocardiques : « Supposons, écrit cet auteur, comme cela est très vraisemblable, que par suite d’une atteinte de la valeur fonctionnelle du myocarde, lexcitabilité de celui-

ci se trouve diminuée, celle du faisceau A. V. restant normale ; le rapport 1/3 n’existant plus, nous verrons apparaître un trouble de conductibilité, mais alors celui-ci ne sera plus indice d’une altération portant sur le faisceau, mais bien d’une diminution de l’excitabilité du myocarde. Et, dans ce cas, les déformations de l’e. ce. g. n’indiqueront pas un fonctionnement défectueux de l'appareil conducteur, mais traduiront une altération anatomique ou fonctionnelle d’une partie ou de la totalité du muscle ventriculaire. » |

. Cette ingénieuse interprétation qui réduit notablement le rôle des troubles de conduction d’origine hisienne, pourrait s'appliquer ‘aux cas dans lesquels les constatations d’ordre . anatomique montrent l’intégrité apparente du système différencié.

b) Quels que soient l’interprétation adoptée et le mécanisme invoqué pour expliquer les anomalies du complexe ventriculaire, et il faut avouer que sur ce point nos connaissances sont trop incertaines pour qu’il soit permis de conclure définitivement, 1l reste encore à déterminer la nature même, lésionnelle ou fonctionnelle, des troubles considérés.

Le caractère passager de certaines anomalies des complexes, observées en clinique et dans l’expérimentation, nous conduit à penser qu’une origine purement fonctionnelle des troubles, ne peut être écartée à priori. Néanmoins, en ce qui concerne les modifications durables des tracés, on conçoit mieux l’intervention de facteurs fixes, ou pour mieux dire de lésions définies, décelables ou non par les moyens d'investigation dont nous disposons actuellement. Cependant il est de toute vraisemblance que les deux ordres de facteurs peuvent intriquer leurs effets, les influences fonctionnelles agissant peut-être en remaniant, en aecentuant ou même en extériorisant pour un temps les réactions électriques anormales. Ainsi s’expliquerait que l’effort exagère ou met en évidence des altérations minimes ou latentes des complexes, comme l’ont bien montré Gallemaertz et Van Docren, ainsi s’expliquerait également le rôle de l’excitation vagale ou de la compression des globes oculaires, lesquelles ne déterminent des modifications des tracés que sur des cœurs prédisposés (Danielopolu et Danu: leseu) ; ainsi s’expliquerait enfin le rôle de certaines drogues

MÉCANISME PH YSIO-PATHOLO GIQUE 157:

et notamment de la digitale, dans le déterminisme de l’anarchie ventriculaire, par exemple.

Au nombre de ces facteurs variables, il convient sans doute de faire une place, à côté du système nerveux intra ou extracardiaque, à côté des intoxications et des modifications de la circulation locale ou même générale, dont le rôle ne paraît pas douteux (Mile Gasquy, Freud et Saadi Nazim), à des influences d’ordre mécanique telles que la distension des parois ventriculaires, consécutive à la dilatation des cavités, ou d’ordre biologique telles que l'insuffisance de l’oxygénation, lPaccumulation des produits de désintégration musculaire, ou encore à une altération du métabolisme local. Ces influences diverses trouvent leur expression la plus nette dans la fatigue myocardiqué.

Smith à montré dans ses recherches expérimentales, que Ia section des branches du faisceau de His, ou les incisions étendues pratiquées sur les couches sous-endocardiques du myocarde ventriculaire, n’entraînent pas de façon immédiate l’altération des tracés et que celle-ci n’apparaït que secondairement, au moment où les ventricules se dilatent. Il admet alors que deux facteurs au moins sont nécessaires pour produire des e. c. g. atypiques : d’une part des lésions du système de conduction et d’autre part une fatigue cardiaque ; mais, ajoute-t-il, la fatigue seule, ne saurait être tenue pour responsable de ces anomalies des complexes.

MM. Laubry, Walser et Deglaude vont beaucoup plus lom dans leurs conclusions ; se basant sur l’aspect de lélectromyogramme du gastro-ènémien de la grenouille et sur les déformations des tracés recueillis en réalisant la fatigue spontanée du cœur, mis à nu, du même animal, ils font Jouer à la fatigue du myccarde un rôle primordial et souvent exclusif, dans la production des tracés atypiques.

Toutefois pour séduisante qu’elle paraisse, cette hypothèse soulève des objections capitales. On sait en effet que la hauteur des tracés n’est nullement proportionnée en général à la force des contractions mécaniques, et l’on se souvient de laspect normal de certaines eourbes enregistrées chez des malades en pleine asystolie, voire même à la période agonique. Ce fait est particulièrement fréquent dans l’asystolie terminale des

lésions valvulaires d’origine rhumatismale ; il faudrait alors invoquer un mécanisme différent, pour expliquer cette insuffisance cardiaque qui ne retentit pas sur les tracés ventriculaires.

Il n'apparaît pas .davantage que la forme des profils électriques soit sensiblement modifiée au cours de l’évolution de linsuffisance cardiaque, alors même que, sous l’influence de la thérapeutique, l'amélioration clinique devient évidente. De plus, les auteurs qui ont pu suivre par la méthode électrocardiographique la mort du cœur (Kauf, Schellong, Kahn et Goldstein, Clerc) ont constaté que non seulement l’onde T pouvait être très développée mais aussi qu’il était habituel de voir les courbes électriques manifester encore une certaine . activité, alors que la mort clinique était déjà survenue. A la rigueur, comme l'indique Deglaude, ces faits paradoxaux pourraient peut-être trouver une explication dans la conservalion de lexcitabilité, la tonicité et la contractibilité étant seules altérées (1). Mais il s’agit là d’une pure supposition, et, tout en admettant l’influence probable, dans certains cas, de la fatigue musculaire, il nous paraît difficile d’aller aussi loin que Laubry et ses collaborateurs dans cette manière d'interpréter les déformations des complexes ventriculaires. Aussi bien ne saurait-on se défendre d’évoquer à nouveau la notion des localisations cardiaques, mais encore convient-il d'étendre cette notion non seulement au tissu différencié, mais à l’ensemble du myocarde contractile. Ajoutons enfin, selon la remarque de notre regretté maître Josué, qu’il faut considérer les localisations cardiaques comme des localisations de fonction et qu’il n’est pas toujours facile de se rendre compte dans quelle mesure les troubles dépendent d’une lésion locale, ou d’une autre cause.

(1) Henrijean a montré en eflet que l’électrocardiogramme du cœur arrêté expérimentalement par l’action de substances diverses et notamment d’hypno-anesthésiques, ne diffère des tracés normaux que par le développement considérable de l’onde T. Il semble donc que l’e. c. g. d’excitation soit modifié par la contraction musculaiie de façon à donner pour résultante l’e. c. g. du cœur en pleine activité.

CONCLUSIONS

I. — L'étude des altérations pathologiques du complexe ventriculaire nécessite une étude préalable de l’électrocardiogramme normal et de ses variations physiologiques.

II. — Pour éviter les erreurs dans l’interprétation des courbes électriques, celles-ci doivent être recueillies avec une technique minutieusement réglée et dans des conditions d'observations toujours identiques.

III. — Les anomalies consistent dans des modifications de la forme, de l’amplitude, de la direction et de la durée des différents éléments constituants du complexe.

Les principales variétés sont : pour l’onde T, l’inversion, l’aplatissement complet ou le diphasisme ; pour ie groupe QRS, l'élargissement, la diminution du voltage et la présence de déformations diverses (épaississement, encoches, etc.). Ce groupe initial et l'incident terminal (T) de lélectrocardiogramme ventriculaire peuvent être intéressés isolément ou simultanément, et cela dans une ou dans plusieurs dérivations, mais les atypies qui ne sont visibles que dans la troisième dérivation, à l’exclusion des deux autres, ne doivent pas être tenues pour pathologiques car elles s’observent fréquemment sur les tracés normaux. Parmi les altérations combinées du groupe QRS et de l’onde T, on a cru pouvoir isoler, en se fondant sur certaines analogies avec les données de l’expérimentation, ou bien sur des hypothèses pathogéniques, deux variétés partieulières et mieux définies du point de vue graphique : le bloc présumé des branches et le bloc présumé des arborisations

terminales du faisceau de His.

IV. — Les atypies du complexe ventriculaire peuvent s’associer à un rythme normal, ou au contraire à un rythme pathologique. Certaines altérations rythmiques s’accompagnent

176 CONCLUSIONS

constamment de profils ventriculaires atypiques : telles sont la tachycardie, l’anarchie et la fibrillation ventriculaires.

V. —— Parmi les anomalies considérées, les unes sont permanentes et durables, en dépit des alternatives d’amélioration ou d’aggravation cliniques ; les autres sont évolutives, soit qu'il s'agisse d’altérations offrant un caractère transitoire ou épisodique, modifiant pour un temps laspect habituel des tracés, soit qu'il s’agisse de déformations lentement régressives ou plus souvent, lentement progressives.

accompagnement obligé de toute cardiopathie et bien des sujets meurent par le cœur sans avoir jamais présenté de courbes atypiques, cependant l’analyse des symptômes d’insuffisance ventriculaire et le pourcentage de la mortalité, témoignent que les malades chez lesquels on enregistrà lesdites altérations sont plus gravement atteints que ceux dont les tracés restent normaux. La présence des troubles électriques constitue, par conséquent un indice de gravité.

VII. — Les différentes variétés d’anomalies ne comportent pas toutes une signification pronostique également grave les unes indiquent l’imminence d’une échéance fatale ; les autres sont moins immédiatement menaçantes. La comparaison du taux de Ia mortalité afférent à chaque éventualité graphique permet de jeter les bases d’un « électro-pronostic cardiolo-

gique ».

VIII. — Les altérations du complexe ventriculaire électrique gardent toute leur valeur lorsqu'elles s'associent à des troubles du rythme. Toutefois cette conclusion ne semble pas s’appliquer exactement à la dissociation auriculo-ventriculaire.

IX. — Les anomalies du complexe ventriculaire se rencontrant avec une fréquence très inégale dans les différents types de cardiopathies, elles sont relativement rares dans les cardiopa hies valvulaires et dans les lésions congénitales ; elles correspondent plus souvent à des diagnostics cliniques de myo-

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CONCLUSIONS LA

cardite, d'insuffisance cardio-rénale ct d’aortite, dans lesquels la déficience porte principalement sur le ventricule gauche.

Les mêmes aspects des tracés électriques peuvent se retrouver dans ces affections diverses et l’on ne saurait superposer à un tableau clinique une physionomie particulière des courbes ventriculaires correspondantes.

Aucun symptôme clinique ne peut permettre de prévoir à coup sûr l’éventualité de tracés anormaux.

Quelle que soit la variété de cardiopathie considérée, que les anomalies y soient de constatation rare ou fréquente, ces dernières gardent dans fous les cas leur signification pronostique fâcheuse ; elles permettent en présence d’un cas d’apparence banale, de présumer de la gravité de son évolution ultérieure ;"elles constituent donc un détail significatif dans le tableau symptomatique des cardiopathies.

X. — L'influence respective des différents facteurs étiologiques dans le déterminisme des tracés anormaux ne peut être encore précisée ; il convient toutefois de souligner plus spécialement, la rareté relative du rhumatisme articulaire aigu, et au contraire la fréquence relative de la syphilis.

XI. — Par de multiples procédés, dont quelques-uns se rapprochent des conditions de l’état pathologique, l’expérimentation permet de reproduire la plupart des courbes atypiques recueillies en électrocardiologie clinique. Si lidentité est presque complète pour les altérations transitoires, l’analogie n’est pas absolue pour les altérations durables. En particulier, la section expérimentale de l’une des branches du faisceau de His ne réalise que de façon imparfaite l’aspect des tracés de bloc présumé des branches, enregistrés chez certains cardiaques.

XII. — L’autopsie des malades à complexes ventriculaires altérés, révèle la fréquence mais non la constance absolue des atieintes coronariennes et myocardiques. L'importance et la localisation des lésions ne peut permettre, en l’état actuel de nos procédés d'investigation, de donner des bases anatomo-

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178 CONCLUSIONS

pathologiques précises aux différentes variétés d’atypies graphiques.

XIIL. — I] semble.que de multiples influences d’ordres divers interviennent dans le déterminisme des altérations du complexe ventriculaire qu’il paraît difficile de rapporter à un mécanisme physiologique univoque.

En raison de l’imperfection de nos connaissances, toute conclusion systématique concernant la nature et la localisation du trouble responsable serait prématurée.

La notion du blocage des branches n’est pas définitivement établie, celle du blocage des arborisations repose sur une hypothèse que ne vérifient, du moins à l'heure présente, ni Panatomie pathologique, ni l’expérimentation.

XIV. — Les anomalies du complexe ventriculaire indiquent une perturbation de mauvais augure dans l'intimité des fonctions du myocarde, elles témoignent d’une altération dans la qualité du processus qui règle la contraction cardiaque, altération qui n’est pas en relation nécessaire avec une modification dans la force même, de cette contraction.

Mieux que tout autre moyen, l’électrocardiographie réussit à mettre en évidence ce détail significatif de l’insuffisance ventriculaire ; bien qu’il ne s’agisse là que d’un aspect particulier de la question, il n’en demeure pas moins que par l’importance et la valeur des renseignements pratiques qu’elle peut fournir, l’étude du complexe ventriculaire et de ses anomalies mérite de prendre place en cardio-pathologie, à côté de l’examen clinique proprement dit, dont les données restent primordiales.