CHAPITRE TI

Critique des théories pathogéniques

Si l'accord est fait depuis longtemps pour considérer la toxine diphtérique comme l'agent direct des troubles circulatoires dans cette affection, par contre la nature même de ces troubles a été beaucoup plus discutée et l’on sait à ce sujet combien sont diverses les théories qui ont été proposées. Nous les discuterons rapidement.

Sans parler des anciennes hypothèses sur la paralysie, la thrombose cardiaques, l'endocardite infectieuse, trois théories surtout sont encore actuellement soutenues :

a) La théorie déjà ancienne attribuant à la dégénérescence des nerfs pneumogastriques ou de leurs noyaux bulbairs la défaillance circulatoire et plus particulièrement la mort subite, a encore quelques partisans (Ker, Park).

Elle est basée sur la fréquence des lésions anatomiques de la dixième paire. En réalité, cette altération

n'est de loin pas constante dans tous les cas mortels comme l’ont démontré Fette, Fleming et Kennedy, Marvin. D'autre part, ce semble être une lésion banale retrouvée non seulement chez les diphtériques décédés sans présenter de troubles circulatoires, mais encore dans des maladies infectieuses très diverses: pneumonieen particulier (Thomas). La même objection concerne les lésions du plexus et des ganglions nerveux cardiaques. Enfin, cliniquement, la coïncidence qu’on avait cru constante des troubles circulatoires avec les paralysies est, nous l'avons vu, loin d’être la règle et nombreux sont les cas où seuls s’observent les premiers.

b) La théorie de la défaillance primitive du système vasculaire périphérique, quelle qu’en soit la cause (paralysie du centre médullaire vaso-moteur, paralysie des nerfs périphériques vaso-moteurs, action directe de la toxine sur les vaisseaux, insuffisance surrénale) a déjà été soutenue par Romberg en 1889, par Passler et Rolly en 1903, puis reprise en 1914 par Mac Callum, en 1918 par Yabe. Ces divers auteurs se basent en général sur les faits expérimentaux suivants

le cœur d’un animal intoxiqué par la toxine diphtérique est encore capabie d’un travail efficace si l’on relève artificiellement la tension artérielle. Ils en concluent que la défaillance cardiaque n’est que secondaire à la chute de la tension entraînant une insuffisance de la circulation coronarienne et, par conséquent, de la nutrition du cœur.

Si l’on analyse les expériences de ces auteurs, on est obligé de constater que les doses de toxine utilisées étaient trop brutales, entraînaient la mort très rapidement dans des conditions qui n'étaient pas comparables à celles qu'on rencontre habituellement en clinique. D'autre part, les faits n'étaient notés le plus souvent que dans les heures précédant immédiatement la mort. Enfin les expériences d’auteurs tels que Porter et Pratt se sont trouvées en contradiction nette avec les précédentes.

D'autre part, en clinique, Gunson se fondant sur la précocité dans certains cas d’une chute de la pression artérielle, a proposé de distinguer, à côté des formes cardiaques proprement dites, des formes « vasculaires ». En réalité, l'existence, comme le fait remarquer Marvin, de troubles e.c.g. dès le début de ces formes, bien antérieurs au collapsus des vaisseaux, ne permet pas de retenir cette hypothèse.

Si donc il peut exister dans la diphtérie, quelle qu’en soit la cause, un élément vasculaire primitif contribuant à la défaillance circulatoire, il paraît bien difficile d’en évaluer l'importance et de l’établir d’une façon certaine.

c) La théorie cardiaque enfin attribuant à l’atteinte primitive du myocarde une part prépondérante, pour ne pas dire la seule, est actuellement la plus communément admise.

Elle se base en effet sur des constatations anatomocliniques solides démontrées par des milliers d’observations bien classées par Warthin. Jamais, dans les cas de troubles cardiaques graphiquement enregistrés, il n’y eut absence de lésions myocardiques Fleming et Kennedy, Price et Mackenzie, Rohmer, Hecht, Hume, Hume et Clegg, Aviragnet, Lutembacher et Mlle Le Soudier, Schwensen, Marvin et Buckley).

Enfin et surtout, nous avons observé la quasi-constance et la précocité des troubles e.c.g. précédant souvent les accidents cliniques, et que seule, comme nous le verrons, peut expliquer l’atteinte directe du muscle cardiaque.