CHAPITRE II

Anatomie Pathologique

A défaut de faits personnels, nous nous contenterons d'exposer brièvement l'opinion de Warthin qui, dans un travail très documenté résume l’ensemble des observations publiées :

Les altérations anatomiques du myocarde sont constantes à l’autopsie des sujets décédés au cours de la diphtérie.

La lésion essentielle est une atteinte parenchymateuse, variable suivant la gravité de la forme, la rapidité de l’évolution.

Presque toujours : il s’agit d'une dégénérescence ou d’une nécrose vitreuses.

C’est la seule lésion qu’on retrouve dans les formes hypertoxiques ayant entraîné la mort en peu de jours.

Elle se caractérise par une tuméfaction plus ou moins marquée des fibres musculaires, la perte de la striation, la diminution de l’affinité tinctoriale, une réfringence augmentée. Les noyaux sont, ou peu altérés si l’évolution a été foudroyante, ou plus où moins déformés, en état de picnose.

Dans les formes plus prolongées, à la dégénérescence vitreuse, s'associent des lésions de dégénérescence cireuse ou de nécrose du type Zenker, alternant avec des ilôts de tissu myocardique restés sains.

Dans les régions lésées, les fibres sont œdématiées, réfringentes, cireuses, distordues, fragmentées, vacuolisées. Elles se segmentent longitudinalement où se contractent en boules hyalines avec disparition complète des noyaux.

Inconstamment peuvent s'associer des lésions de dégénérescence graisseuse ou granulo-pigmentaire.

Dans les cas plus tardifs encore, en générai vers la fin de la deuxième semaine, parfois bien après, on observe en outre un processus régénératif du type décrit par Heller, par Anitschkow et intéressant le tissu interstitiel : dans le voisinage des ilôts parenchymateux désintégrés, on note une hyperhémie des petits vaisseaux et des capillaires coronaires avec foyers minuscules d’apoplexie, on remarque en plus de l’oèdeme interstitiel avec infiitration leucocytaire: ainsi se trouvent formés de véritables nodules de myocardite inflammatoire.

Les fibres musculaires fragmentées, se liquéfient en partie et sont phagocytées par les plasmazellen et les fibroblastes venus du stroma voisin. D'autre part, autour des zones nécrosées, on assiste à un processus de réparation : les noyaux restés intacts manifestent une grande activité, augmentent de taille, se divisent longitudinalement en même temps que leurs fibres (corps myoblastiques de Hayem). Ces dernières, formant des bandes, vont pénétrer les gaines périmysiales vidées de leur contenu et se réunir en ponts d’un côté à l’autre du foyer de désintégration.

Quant à l’évolution ultérieure, en cas de survie, on ne peut que la supposer: complète régénérescence ou persistance de plaques de fibrose localisée ?

Donc anatomiquement, il existe deux types de lésions bien distincts selon la rapidité de l’évolution:

Un type précoce : dégénérescence parenchymateuse de type vitreux.

Un type plus tardif : processus inflammatoire avec régénération musculaire débutant vers la fin de la deuxième semaine. C’est donc en présence de ce type seul que l’on est autorisé à employer le terme de « myocardite » au sens histologique du mot.

Fait très important : ces lésions ne sont en rien spécifiques au myocarde, on les retrouve également au niveau de divers autres muscles : pharynx, larynx en particulier.

D'autre part, surtout dans les formes rapidement mortelles, existent des lésions très nettes d’autres tissus : rénal, surrénal, nerveux en particulier.

La description précédente est très généralement admise actuellement.

Une des rares opinions divergentes est celle de M. Loth. De ses observations personnelles basées sur 16 autopsies et sur l’expérimentation, cet auteur conclut que les lésions véritablement inflammatoires ne sont pas la règle et que les altérations les plus habituelles consistent en une infiltration ou une dégénérescence graisseuse plus ou moins marquée, processus banal, commun à diverses maladies sans déterminations cardiaques, telles que la rougeole, la scarlatine, la broncho-pneumonie.

Quant à la question d’une affinité spéciale de la toxine diphtérique pour le système de conduction, qui entraînerait la production de lésions anatomiques localisées au faisceau de His et ses branches, il semble bien qu’on doive la résoudre par la négative.

En effet, si le plus souvent le tissu spécialisé participe comme le reste du myocarde aux lésions, ïl n'existe pas une seule observation démontrant l’aiteinte isolée du système, alors que les exemples de lésions étendues du muscle cardiaque respectant le faiceau, sont loin d’être rares.

Certains exemples pourraient même paraître déconcertants au premier abord : telle l’observation de Price et Mackenzie où l'examen post-mortem d’un cas de dissociation A.V. enregistré au polygraphe permit de constater l’intégrité du faisceau de His.

Il faudrait, dans un cas de ce genre, qui n’est pas exceptionnel, supposer une altération non anatomique, mais d'ordre fonctionnel.

Toutefois, ce n’est qu'après une série d'examens microscopiques minutieux, portant systématiquement sur l'ensemble du système de conduction, condition bien