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III. — Arythmie de station : tachycardie orthostatique

IV. — Association de l'arythmie respiratoire à la tachycardie orthostatique : signe d'Erben, syndrome de Vanyssek,

Messieurs,

I. — Existence de certaines arythmies indépendantes de toute altération cardio-vasculaire ; leur importance en clinique. —

Les irrégularités du pouls n'ont pas toujours, heureusement, de signification pathologique. Certaines d'entre elles peuvent se produire à l'état physiologique, ou, en d'autres termes, certains pouls ne sont irréguliers que parce qu'ils présentent, d'une façon excessive, des modifications qui, normales d'ailleurs, ne sont pas d'ordinaire perceptibles.

Il semblerait tout d'abord que de telles irrégularités ne dussent être ignorées de personne. N'est-il pas nécessaire de connaître, dans toute leur étendue, les variations que l'état physiologique est susceptible d'apporter au fonctionnement de nos divers appareils, avant de conclure que

celles-ci sont imputables à quelque condition pathologique ?

Gela est nécessaire, en effet, mais trop souvent oublié. Aussi les erreurs auxquelles conduit cette ignorance sontelles des plus fréquentes. Elles ne sont pas sans importance, car elles ont pour effet de provoquer, chez le malade ou dans son entourage, de graves préoccupations, et de conduire le médecin à une médication intempestive.

Tantôt ce sera une mère qui, ayant constaté chez son enfant quelques particularités qu'elle estime anormales : des battements de cœur, un essoufflement rapide, etc., attirera spontanément votre attention sur les irrégularités du pouls.

Tantôt ce sera un sujet nerveux, déprimé, plus ou moins psychopathe qui, ayant fait sur lui-même des remarques analogues, en sollicitera de vous l'explication.

Tantôt enfin, vous serez surpris et quelque peu alarmé de noter chez un convalescent de maladie grave, dont le cœur aura eu quelque raison d'être atteint, une instabilité du pouls qui vous paraîtra tout d'abord incompatible avec l'intégrité de l'organe.

L'examen rapide que vous pratiquerez, dans ces différents cas, vous permettra de constater alors une arythmie qui, si vous ne prenez pas soin de l'identifier, vous conduira à soupçonner l'existence d'une lésion organique et à formuler un pronostic grave.

Ce serait aller vite en besogne. Pour que vos craintes soient légitimes, il faut être sûr que les modifications qui les ont motivées ne sont pas dues seulement à des conditions physiologiques; celles-ci, insuffisantes à les faire apparaître chez des sujets normaux, peuvent, au contraire, à elles seules et pour des raisons que j'aurai à exposer, en justifier la présence dans les différents états que j'ai pris comme exemples. Ces conditions physiologiques, capables de faire varier le rythme du pouls au point d'éveiller l'idée d'un trouble d'ordre pathologique, sont, avant tout, l'acte respiratoire et le changement d'attitude.

L'étude de ces arythmies s'impose. Ce ne sont pas, en effet, de simples curiosités, mais bien des phénomènes assez manifestes pour se dénoncer d'eux-mêmes, sans qu'il soit nécessaire de les inscrire par la méthode graphique.

En voici un exemple que j'ai cependant recueilli au sphygmographe pour le rendre plus saisissant.

Voyez ce tracé que je mets sous vos yeux (fig. 22) ; si on ne sait l'interpréter comme il convient, n'est-il pas capable à lui seul de faire concevoir quelque inquiétude ? N'a-t-on pas peine à croire qu'un trouble fonctionnel cardiaque a seul pu

FiG. 22. — Forme ordinaire de l'arythmie respiratoire (type cadencé).

déformer ainsi la régularité habituelle du tracé et créer une pareille arythmie? Et cependant, cette arythmie ne relève d'aucune condition pathologique; vous vous en rendrez facilement compte si vous avez soin de noter ses rapports avec la respiration, ou mieux d'inscrire cette dernière en regard du tracé du pouls.

Deux choses vous apparaîtront tout d'abord : c'est, en premier lieu, la modification de la fréquence et du rythme des pulsations; en second lieu, la relation intime qu'elle aft'ecte avec les deux temps de la respiration : le pouls se ralentit et s'élève dans l'expiration; il s'accélère el s'abaisse dans l'inspiration. Cette succession se fait régulièrement, périodique-

ment, donnant au tracé l'aspect d'une arythmie cadencée. Il s'agit, à n'en pas douter, d'une arythmie respiratoire.

II. — Arythmie respiratoire. — Cette variété d'arythmie doit, par sa fréquence, et, comme je vous l'ai dit, par les erreurs d'interprétation auxquelles elle peut donner lieu, prendre la première place dans celte classe d'arythmies que nous avons appelées physiologiques.

L'arythmie respiratoire est bien connue des physiologistes, moins bien des médecins, et c'est à tort, car son étude soulève des problèmes intéressants que nous allons envisager.

a) Formes cliniques. — L'irrégularité du pouls, provoquée par le jeu des mouvements respiratoires, avait été constatée déjà par les médecins du milieu du siècle dernier. Hardy et Béhier, dans leur Traité de Pathologie, avaient, en effet, signalé l'accélération du pouls qui survient à l'inspiration chez certains sujets.

D'autres auteurs, comme Einbrodt, Hering père, avaient tenté de donner l'explication de cette arythmie, mais leurs observations, faites sur l'homme, ne pouvaient être que fort imparfaites, car, comme nous le verrons, l'homme est, pour le cas qui nous occupe, un mauvais sujet d'étude. C'est aux animaux de laboratoire qu'il faut s'adresser, au chien notamment, qui présente d'une façon normale ces irrégularités dont la connaissance sera rendue plus facile par ce fait que l'on aura le loisir de varier les conditions de l'expérience. En opérant sur cet animal, Wertheimer et Meyer ont pu, en 1889, mener à bien une étude très complète de la question, recueillir des tracés caractéristiques et décrire avec la plus grande sagacité le mécanisme de l'arythmie.

Ils ont tout d'abord précisé le phénomène d'une façon très exacte en montrant :

1° Que la fréquence des pulsations augmentait pendant l'inspiration, et diminuait pendant l'expiration ;

2" Que la pression s'élevait pendant la première phase, et baissait dans la seconde.

Ils ont noté aussi que ces changements n'étaient pas rigoureusement parallèles aux deux temps de la respiration : l'élévation de la tension, notamment, ne se manifeste qu'après le début de l'inspiration pour atteindre son maximum au commencement de l'expiration. Les caractères précédents sont si constamment semblables à eux-mêmes chez le chien, que leur ensemble a été désigné sous le nom de « pouls de chien ».

Maintenant que nous sommes avertis de la forme particulière que la respiration peut imprimer aux tracés du pouls, reportons-nous à l'homme, et voyons s'il est possible de constater chez lui des modifications de même ordre. Elle ne sont pas douteuses. Fredericq les a notées sur lui-même; Wertheimer les a relevées sur de nombreux étudiants en médecine, comme en fait foi le travail publié en 1887 par son élève Schulman.

Mais ces auteurs ont fait aussi remarquer que tous les sujets n'étaient pas également susceptibles de présenter les mêmes troubles du rythme du pouls.

Chez un certain nombre d'individus qui sont, si l'on peut dire, des sujets de choix, le phénomèhe de l'arythmie respiratoire est perçu par le doigt qui tâte le pouls, même quand la respiration est superficielle.

Chez d'autres, il a besoin d'être cherché ; il devient cependant très net, lorsqu'on recommande au sujet de respirer plus profondément, sans effort, et d'allonger quelque peu les phases diverses de la respiration. On voit alors immédiatement que les variations du rythme du pouls, à peine apparentes jusque-là, deviennent de plus en plus manifestes.

Par contre, et très souvent, la respiration, superficielle ou profonde, normale ou ralentie, n'amène aucune modification du pouls dont le rythme reste constamment immuable. Ce dernier cas est à coup sûr le plus fréquent, et il se produit d'ordinaire quand on s'adresse à des adultes bien constitués et en bon état de santé.

Pour étudier plus complètement les phénomènes pré-

cédents, nous allons maintenant en préciser les caractères objectifs, tels que nous les fournit la méthode graphique.

Je vous rappellerai auparavant ce que j'ai dit dans ma dernière conférence : que les modifications du pouls dues à la respiration ne sont en aucune façon ressenties par le sujet qui en est porteur. C'est une arythmie purement objective.

Le premier tracé que j'ai mis sous vos yeux (fig. 22) reproduit de la façon la plus fidèle ceux qui ont été recueillis sur le chien par Wertheimer et Meyer, Vous y constaterez la même succession de pulsations ralenties et précipitées, d'amplitudes différentes, suivant les deux phases de la respiration, le ralentissement coïncidant avec l'expiration, l'accélération avec l'inspiration.

11 est inutile d'ajouter que, dans le cas auquel se réfère ce tracé, le simple palper de l'artère permettait de se rendre compte de l'inégalité de ses battements et de leur irrégularité.

Celte constatation n'avait pas non plus échappé à la mère d'un jeune sujet porteur de cette arythmie, et l'avait fort alarmée; mais je n'eus pas de peine à la tranquilliser et à la convaincre que le rythme du pouls était sous la dépendance absolue de celui de la respiration.

A côté de ce type clinique, figurant un véritable rythme cadencé, il en est un autre, moins fréquent peut-être, mais qu'il importe cependant de bien connaître, car je l'ai vu dans diverses circonstances donner lieu à des erreurs d'interprétation et par conséquent de pronostic : c'est le type dans lequel l'arythmie respiratoire peut en imposer pour un ralentissement du pouls.

Dans le cas précédent, vous avez pu noter que, s'il y avait bien une succession de battements rapides et de battements lents, cependant le nombre total des pulsations n'avait pas dépassé la normale ; il était environ de 70 à la minute.

Le tracé suivant (fig. 2.3) présente un tout autre aspect ; il a été recueilli sur un sujet de 28 ans qui, se trouvant en voyage dans le Midi, fut atteint d'une manifestation grippale bénigne.

lin médecin le rassura de suite sur le pronostic de celte légère indisposition, mais il lui fit en même temps remarquer que son pouls présentait une lenteur anormale dont il y avait lieu de se préoccuper.

Le malade auquel s'adressait cette réflexion malencontreuse n'était que trop enclin à s'inquiéter. A l'annonce de cette nouvelle, il abandonna immédiatement le cours de son voyage et revint à Paris, en proie à une véritable inquiétude. Mon collègue, M. Bensaude, qui le vit alors, ne pensa pas qu'une pareille alarme fût justifiée et voulut bien me deman-

FiG. 23. — Arythmie respiratoire avec prédominance du ralentissement expiratoire (type bradycardique).

der de l'examiner avec lui. Nous n'eûmes pas de peine à nous convaincre que le ralentissement du pouls n'avait rien de pathologique : on n'avait aflaire, en ell'et, qu'à une simple arythmie respiratoire. Celle-ci se présentait avec des caractères assez particuliers. Le ralentissement dû à la période expiratoire y élait prononcé outre mesure. Aussi, malgré l'influence accélératrice de l'inspiration, le rythme total du pouls était-il vraiment lent.

Si l'on compare, en efl'et, sur la figure 2.1 la fréquence du pouls dans l'expiration à celle qu'il atteint dans l'inspiration, on voit qu'elle varie dans la proportion de 3 à 5, le rythme

inspiratoire étant de 65 battements, et le rythme expiratoire de 40 seulement à la minute.

Vous voyez donc que l'arythmie respiratoire peut figurer une sorte de pouls ralenti qu'il importe de bien connaître, car il ne s'attache à cette arythmie aucun pronostic fâcheux, alors que, comme nous le verrons, les ralentissements pathologiques du pouls sont toujours de signification grave.

D'ailleurs, il y avait une façon bien simple de s'assurer, dans le cas présent, qu'il ne s'agissait pas d'un ralentissement de ce dernier ordre, comme l'avait admis si hâtivement notre confrère : c'était de chercher si ce pouls, en apparence ralenti, n'était pas capable de s'accélérer dans les conditions où le pouls se précipite physiologiquement chez les sujets normaux. Or, en faisant passer le sujet de la position couchée à la station debout, on remarquait que le pouls montait de 52 à 90 pulsations à la minute, pour revenir à son premier chiffre dès le retour au decubitus horizontal. Une pareille variation, tout à fait incompatible avec l'hypothèse d'un ralentissement pathologique du pouls, témoignait la conservation des fonctions physiologiques du

cœur.

En résumé. Messieurs, l'arythmie respiratoire peut se présenter sous deux types cliniques : celui d'une arythmie cadencée, où des battements précipités succèdent régulièrement à des battements ralentis, suivant les phases de la respiration, et celui d'un pouls ralenti, où les phénomènes précédents étant moins bien réglés, les périodes de ralentissement l'emportent de beaucoup sur celles d'accélération.

J'espère que vous aurez toujours présentes à la mémoire ces deux formes différentes, pour éviter des erreurs de pronostic et épargner à vos malades des angoisses inutiles.

Les moyens q«e je vous ai donnés pour reconnaître l'arythmie respiratoire sont très simples. Ils reposent sur l'observalion attentive des rythmes comparés du pouls et de la respiration, aidée au besoin de l'inscription graphique.

Dans les cas litigieux, vous pourrez employer un autre procédé, qui est plutôt du domaine de rexpérimentation provoquée, mais dont l'étude va nous permettre d'aborder la question du mécanisme des irrégularités du pouls d'ordre respiratoire. Ce procédé consiste dans l'emploi de l'atropine. Celte substance a, vous le savez, pour effet de suspendre l'action inhibitrice du nerf vague. En l'administrant à la dose de un à deux milligrammes, chez des sujets présentant d'une façon très manifeste le rythme respiratoire du pouls, Wertheimer a vu disparaître les irrégularités, le pouls devenant alors complètement réfractaire à l'influence de la respiration.

Faut-il en conclure que l'arythmie respiratoire est d'ordre exclusivement nerveux, les conditions mécaniques n'y ayant aucune part ? Gela apparaît déjà comme vraisemblable, mais la question est délicate, elle a nécessité de longues recherches de la part des physiologistes; je dois vous les faire connaître.

b) Pathogénie. — On a admis pendant longtemps que les modifications du pouls, provoquées parla respiration, étaient réglées par des influences purement mécaniques : telle était, en effet, l'opinion de Marey. Elle résultait d'une observation malheureusement erronée du phénomène.

Je vous ai fait remarquer que, si l'on voulait rendre plus manifeste, chez certains sujets, les variations respiratoires du pouls, il fallait leur recommander de prolonger les phases de la respiration, en évitant toutefois les inspiration forcées. Cette dernière condition modifie, en effet, complètement l'aspect de l'arythmie. Elle provoque une diminution progressive de l'amplitude du pouls, qui peut même cesser de battre, si la respiration est complètement suspendue. C'est exactement le contraire de ce qui se passe à l'état de respiration calme.

L'erreur de Marey est de ne pas y avoir pris garde, et de n'avoir considéré les variations du pouls que dans la respiration forcée» « L'inspiration et l'expiration, avait-il dit,

16i MOnnWATlONS PllYSlOLOGIQUKS DU RYTHME DU POULS

font varier la fréquence des battements du cœur surtout lorsqu'il y a difficulté du passage de l'air dans les voies respiratoires. On voit dans ces cas la fréquence des battements du cœur augmenter dans l'expiration et diminuer dans l'inspiration. »

Rien d'étonnant que ]Marey attribuât purement et simplement aux conditions mécaniques représentées par « l'action alternativement favorable et défavorable que la pression intratlioracique exerce sur les systoles du ventricule », toute l'influence pathogénique dans les variations du rythme du pouls d'ordre respiratoire, puisqu'il n'avait pas vu le sens vrai de ces variations, dans la respiration calme.

Contrairement à l'opinion de Mare}', on doit admettre aujourd'hui que l'influence mécanique n'est pour rien dans l'arythmie respiratoire. L'expérience suivante réalisée par Fredericq le prouve d'une façon irréfutable.

On résèque chez un chien la majeure partie de la paroi thoracique, on divise largement l'abdomen par deux incisons cruciales, en respectant le nerf pneumogastrique, et on coupe le nerf phrénique : le jeu du diaphragme est donc annihilé. L'animal est maintenu en vie par la respiration artificielle. Le pouls cesse alors de présenter son irrégularité habituelle. A un certain moment, on suspend la respiration artificielle et on laisse l'animal respirer avec son tronçon de thorax. A ce moment précis, le pouls s'accélère, la pression s'élève, et le rythme respiratoire du pouls se trouve reconstitué.

On peut conclure immédiatement de cette expérience que l'arythmie n'est pas due à une influence mécanique partie du poumon, puisque au moment où cette arythmie reparaît, c'est-à-dire où l'animal commence à respirer avec son tronçon de thorax, le poumon est encore complètement affaissé.

L'expérience de Fredericq permet également de rejeter une autre explication, proposée par Hering. Celui-ci avait pensé que l'arythmie respiratoire était réglée parle système nerveux

et qu'elle était d'origine réflexe. Ce réflexe, selon lui, partait du poumon au moment où l'inspiration entre en jeu, et provoquait l'accélération du pouls par diminution de l'excitabilité du vague. Une telle explication est inadmissible, puisque, dans l'expérience de Fredericq, le poumon, complètement aff'aissé encore au début de l'inspiration spontanée du chien, ne peut donner lieu à aucun réflexe.

Et cependant, Messieurs, c'est dans une influence purement nerveuse qu'il faut chercher la raison de l'arythmie respiratoire. Cette action nerveuse doit suivre, comme à l'ordinaire, une voie centripète et une voie centrifuge; nous allons chercher à préciser l'une et l'autre.

L'origine de l'incitation nerveuse siégerait, pour certains auteurs, Einbrodt en particulier, dans le cerveau même. Suivant eux, l'expiration aurait pour eff'et de déterminer une stase circulatoire momentanée, cérébrale et bulbaire, qui provoquerait à son tour une excitabilité anormale du nerf vague avec ralentissement du pouls. L'explication n'est pas exacte, car l'examen des tracés montre que le ralentissement commence à la fin même de l'inspiration, c'est-à-dire avant qu'il ait pu se produire une stase circulatoire dans la région incriminée.

C'est donc plutôt des nerfs périphériques que partirait la voie centripète.

L'expérience de Fredericq le laisse d'ailleurs supposer : n'est-ce pas, en efl'et, au moment précis où, le poumon étant encore afl'aissé, l'animal recommence à respirer, avec ce qui lui reste de thorax, que le rythme du pouls réapparaît? 11 faut donc de toute nécessité que ce soit la paroi elle-même, ou mieux, les muscles inspirateurs qui donnent naissance au réflexe dont nous venons de suivre la propagation.

Ce qui le prouve également, c'est que l'emploi du chloroforme qui supprime la sensibilité des nerfs périphériques supprime également les irrégularités ; au contraire l'emploi du chloralose qui l'excite, les laisse persister.

La voie centrifuge, elle, suit, à n'en pas douter, celle du nerf

i66 MODIFICATIONS PHYSIOLOGIQUES DU RYTHME DU POULS

vague. Pour nous en convaincre, reportons-nous à l'expérience de Fredericq, en la complétant. Dans cette expérience, l'intégrité du nerf pneumogastrique est nécessaire à la production des phénomènes. Si on vient, en effet, à le sectionner, les modifications habituelles du pouls ne reparaissent pas lorsque l'animal recommence à soulever son thorax. Elles ne reparaissent pas non plus si, au lieu de sectionner le nerf, on le paralyse par l'action de l'atropine. Il faut donc nécessairement conclure que le pneumogastrique transmet au cœur le réflexe nerveux, d'où résulte l'irrégularité rythmique de ses battements.

M. Mackenzie pense que c'est le sinus lui-môme, producteur du stimulus, qui est influencé par le trouble du nerf vague et qui règle l'arythmie. Cette conception trouve sa confirmation dans ce fait qu'un certain nombre de filets de ce nerf viennent se perdre dans le sinus. Les irrégularités ainsi produites intéressent dès lors et naturellement tout le cœur, oreillettes et ventricules, puisqu'elles ont leur siège à l'origine même de l'incitation motrice. Le nom d'arythmie sinusale est donc le plus propre à les désigner.

Une autre question se pose enfin, celle de décider quelle est la phase de la respiration qui commande l'arythmie. En d'autres termes, il importe de savoir si le pouls est irrégulier, parce qu'il est ralenti par l'expiration, ou, au contraire, accéléré par l'inspiration.

Un physiologiste italien, Spalitta, a soutenu cette dernière théorie. Pour lui, l'accélération est le phénomène qui donne à l'arythmie respiratoire son caractère particulier ; cette accélération serait due à une inhibition momentanée du nerf vague, provoquée par la contraction des muscles inspirateurs de la paroi. Je ne saurais souscrire à cette opinion, et, pour moi, le ralentissement expiratoire est bien le fondement même de l'arythmie respiratoire. Ce qui le prouve, c'est, comme l'avait remarqué Wertheimer, que le ralentissement commence à la fin même de l'inspiration, au moment où (d'après la théorie de Spalitta) l'inhibition du nerf vague

devrait être à son maximum. Un deuxième argument résulte de ce fait que l'arythmie, lorsqu'elle est très marquée, ne provoque jamais l'augmentation du nombre total des battements cardiaques à la minute, mais au contraire sa diminution.

Dans les tracés que j'ai mis sous vos yeux, on voit que les pulsations qui correspondent à l'inspiration sont conformes, comme nombre, à la fréquence normale, tandis que celles de l'expiration, si elles réglaient le rythme du cœur, ne l'élèveiaient pas au-delà du chiffre de 45 à 50 battements à la minute.

11 faut donc admettre que la contraction des muscles inspirateurs du thorax provoque, à la fin même de l'inspira- ^ tion, une véritable excitation du pneumogastrique qui ne cède que progressivement, lorsque l'expiration touche ellemême à sa fin. Cette explication nous paraît plus en rapport avec la réalité des faits, et laisse aux tracés toute leur valeur démonstrative.

La clinique, à laquelle nous allons maintenant revenir, prouve également le bien-fondé de l'interprétation précédente que j'ai adoptée, avec la majorité des auteurs, et qui rattache à des influences purement nerveuses le mécanisme de l'arylhmie respiratoire.

d) Conditions étiologiques. — La fréquence de l'arythmie respiratoire chez les jeunes sujets est aujourd'hui bien connue; elle est telle que certains auteurs ont donné aux modifications du pouls qui la caractérisent le nom de « pouls infantile. » Mackenzie va même jusqu'à soutenir que, dans la période du jeune âge comprise entreSà 15ans, on peut déceler le rythme dont nous parlons dans 33 à 40 "/, des cas, sinon par l'examen direct, du moins par l'inscription graphique. La forme la plus habituelle correspond au premier des types que j'ai décrits (voir fig.22). Celle de faux pouls ralenti m'a paru exceptionnelle chez l'enfant.

La convalescence des maladies graves, comme la fièvre typhoïde, la pneumonie, la diphtérie, cette dernière principalement, s'accompagne souvent d'une arythmie de même

nature. Ici les deux types cliniques, celui de pouls irrégulier cadencé et celui de faux pouls lent, peuvent être rencontrés. Le dernier est loin d'être rare. Il semble que la diphtérie le provoque plus volontiers. J'attire spécialement votre attention sur ce point, car vous savez que la diphtérie a fréquemment été accusée de laisser après elle des troubles cardiaques persistants. Je ne le nie pas, mais trop souvent c'est sur la simple constatation d'une arythmie que ce diagnostic a été établi. Or, ceci est insuflisant. Un trouble du rythme du pouls, surtout quand il est de l'espèce que nous éludions en ce moment, n'implique pas toujours l'existence d'une lésion myocardique. J'estime que la confusion a été faite nombre de fois. Vous saurez l'éviter en recherchant tout d'abord si l'arythmie à laquelle vous avez affaire n'est pas simplement d'ordre respiratoire.

Dans les cas litigieux où le diagnostic paraît être hésitant, vous ne manquerez pas d'avoir recours à l'inscription graphique simultanée du pouls radial et de la respiration : elle seule sera alors capable de vous conduire à une interprétation exacte des phénomènes, et de réformer un pronostic qui, sans l'aide de cette méthode, aurait pu être, à tort, assombri.

En dehors des cas précédents, l'irrégularité respiratoire du pouls est un phénomène assez rare chez l'adulte ; elle se présente surtout au cours de la dépression nerveuse liée aux états neurasthéniques, et elle affecte alors l'une ou l'autre des deux formes cliniques que j'ai décrites. Il m'a semblé cependant que celle caractérisée par un « faux pouls lent » était plus fréquente ici que chez l'enfant. Il est nécessaire que vous en soyez également avertis, pour éviter d'en arriver hâtivement à des conclusions fâcheuses. Comme il s'agit de sujets qui n'ont que trop souvent tendance à se croire atteints de quelque lésion grave du cœur, il ne faut pas confirmer leurs erreurs et entretenir leurs craintes par une interprétation erronée d'un symptôme qui n'est pas de nature pathologique.

e) Pouls paradoxal. — Messieurs, en étudiant au cours de cet exposé les effets de la respiration sur le rythme du pouls, je vous ai dit qu'il était souvent indiqué, pour les mieux faire apparaître, de recommander au sujet d'allonger les phases de la respiration, sans le mettre, cependant, en état d'inspiration forcée. C'est pour ne pas avoir procédé ainsi que Marey a donné une représentation inexacte du phénomène, ce qui l'a conduit à l'interpréter faussement.

L'effort, vous ai-je dit, modifie le sens de l'arythmie et provoque, non pas une accélération, mais un ralentissement du pouls à l'inspiration, avec diminution de l'amplitude des battements. A l'extrême limite, ceux-ci peuvent disparaître complètement; c'est ce qui est réalisé dans l'épreuve de Muller. Elle consiste à faire respirer un sujet par une narine, l'autre étant tenue bouchée, et à l'amener à dilater son thorax au maximum avec occlusion complète de la glotte. Si l'on prend alors son pouls, on le verra se ralentir au point de ne plus être sensible au doigt. Chez les sujets normaux, ce phénomène n'est apparent que lorsqu'ils se sont mis dans les conditions spéciales que je viens d'exposer; mais il est certains états pathologiques qui peuvent le provoquer de toutes pièces, et sans l'intervention des conditions précédentes. Lorsqu'il en est ainsi, cela constitue un signe clinique particulier, auquel Kiissmaul a donné le nom de pouls paradoxal.

Cette dénomination a semblé mauvaise à certains auteurs, à Potain, notamment, qui a dit à son sujet que le pouls paradoxal n'avait de paradoxal que le nom. Je ne suis pas tout à fait de son avis. Si, comme le pensaient Marey et Potain, le rythme habituel du pouls respiratoire consistait dans un ralentissement à l'inspiration, la critique adressée à Kiissmaul serait valable ; elle ne l'est plus du moment que l'on admet que, normalement, l'inspiration accélère le pouls. Mais il est bien entendu que, lorsque nous parlons du pouls paradoxal, il s'agit de cette forme du pouls qui se manifeste chez certains sujets à un premier examen, sans qu'il soit

besoin de les mettre dans cette situation particulière de l'inspiration forcée, qui la ferait apparaître chez tous.

Griesinger en 1856. et Kûssmaul en 1873, ayant constaté la disparition spontanée du pouls à l'inspiration chez des sujets atteints de péricardite, l'avaient attribuée à l'influence mécanique que pouvait exercer sur la circulation la présence d'adhérences unissant les gros vaisseaux du cœur au péricarde et au sternum. Leur opinion trop exclusive se trouva contredite bientôt par les observations de Traube.

Cet auteur, en eff'et, rapporta l'observation de trois sujets qui, pendant la vie, avaient présenté du pouls paradoxal, et dont le médiastin était cependant absolument libre d'adhérences à l'autopsie.

11 n'en faudrait pas conclure que les adhérences ne jouent aucun rôle dans l'apparition du pouls paradoxal, cela serait contraire à la réalité des faits ; mais ce qui est certain, c'est que la modification présentée alors par le pouls ne relève pas du mécanisme invoqué par Kiissmaul.

Si l'on s'en réfère, en effet, aux conditions expérimentales qui produisent le pouls paradoxal, si l'on a notamment présente à l'esprit l'épreuve de Muller, on conviendra facilement que les raisons pathologiques de celte modification doivent être cherchées, non plus dans des affections de l'appareil circulatoire, mais plutôt dans celles de l'appareil respiratoire.

C'est ainsi que le pouls paradoxal a été constaté au cours de la sténose laryngée, dans la pleurésie avec grand épanchement, les tumeurs du médiastin, etc., alors que le cœur et le péricarde n'étaient assurément pas en cause. On doit donc en conclure que, lorsqu'il accompagne la péricardite ou la symphyse cardiaque, c'est à la gêne de la respiration déterminée par ces affections qu'il faut en rattacher la présence, bien plus qu'à la seule lésion des organes de la circulation.

Dans un récent travail, Svoiechotoff a signalé ce fait curieux que les adhérences unissant le cœur à la plèvre et au

poumon gauches, seraient plus particulièrement propres à produire le pouls paradoxal. 11 rapporte à ce sujet deux observations qui plaident en faveur de son opinion.

L'explication du pouls paradoxal proposée par Kûssmaul

FiG. 24. — Pouls paradoxal chez un malade atteint d'emphysème et de bronchite chronique.

est donc insuffisante. Mais si, comme je viens de vous le dire, la constriction des gros vaisseaux de la base du cœur par des adhérences n'est pour rien dans sa pathogénie, sa

FiG. 25. — Tracé du même malade après injection d'un milligramme d'atropine. Le pouls paradoxal a disparu. Il ne reste qu'une légère arythmie respiratoire.

valeur diagnostique reste cependant réelle, et lorsque vous constaterez chez un sujet la disparition du pouls à Tinspiration, cela devra éveiller chez vous l'idée d'une cause pathologique mettant obstacle à la libre circulation [de l'air dans les poumons. Vous pourrez même soupçonner la présence d'une péricardite avec épanchement, ou d'une symphyse

cardiaque lorsque rexamen de la poitrine ne vous aura révélé l'existence d'aucune affection de l'arbre respiratoire, qui soit capable de justifier l'aspect paradoxal du pouls.

11 semblerait que l'explication proposée par Marey pour rendre compte de l'arythmie respiratoire, inacceptable pour l'arythmie de la respiration calme, conviendrait mieux au cas présent. Il paraîtrait, en effet, logique d'admettre que les conditions mécaniques puissent, à elles seules, prétendre à provoquer le pouls paradoxal ; cela n'est cependant rien moins que prouvé et, dans ces cas encore, l'influence ner- / veuse prend une part importante, sinon exclusive, à l'appa- / rition du phénomène. Wertheimer a montré que l'adminis- ^ tration de l'atropine à des sujets sains les rendait inaptes à \ présenter le pouls paradoxal, lorsqu'on les met en état d'inspiration forcée. Nous avons, en procédant de cette façon, M. Esmein et moi, pu faire disparaître le pouls paradoxal chez un malade qui en était porteur (fig. 24 et 25).

Ces constatations rendent bien vraisemblable l'interprétation que nous venons de proposer.

III. — Arythmie de station ; tachycardie orthostatique. — Messieurs, d'autres conditions physiologiques que la respiration sont capabl-es de changer le rythme du pouls : le mouvement, la course un peu rapide l'accélèrent ; le simple fait de passer du decubitus dorsal à la station debout précipite également les battements du cœur.

Les modifications ainsi produites ont toujours pour caractère d'intéresser le rythme cardiaque dans sa totalité, et, par conséquent, de se faire sentir à la radiale. Elles résultent d'un trouble du pouvoir chronotrope et sont, comme l'arythmie respiratoire, des arythmies sinusales, en ce sens qu'elles ont leur lieu d'origine au siège même du stimulus moteur du cœur, c'est-à-dire au niveau du sinus.

Nous nous occuperons seulement des variations que les changements d'attitude font subir à la fréquence du pouls.

Gomme je viens de vous le dire, le passage de la position

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couchée à l'attitude verticale accélère habituellement les battements du cœur; c'est un fait d'observation courante. Cette accélération est quelquefois très faible; elle peut, au contraire, être très marquée et constituer alors ce que l'on a appelé la tachycardie orthostatique.

Quel est le mécanisme de cette arythmie ? Chez quels sujets se manifesle-t-elle ? Quelle est sa signification diagnostique et pronostique ? Telles sont les questions que nous allons avoir à résoudre.

Guy et Graves (de Dublin) ont les premiers constaté que la fréquence du pouls augmentait à mesure que le sujet, quittant la position horizontale, tendait à se rapprocher de la station verticale. C'est ainsi, par exemple, que Guy a trouvé qu'un sujet dont le cœur battait 67 fois à la minute lorsqu'il était couché, avait 70 pulsations assis, et 79 debout.

A cette notion. Graves en a ajouté deux autres :1a première, assez inexacte, que l'influence de l'attitude était d'autant plus grande que le sujet avait le pouls plus fréquent au moment de l'expérience ; la seconde, plus vraie, que les enfants étaient particulièrement sensibles à l'arythmie de station.

Marey a repris l'étude de ces modifications signalées par les cliniciens ; il a tenté d'en donner l'explication, mais la loi sur laquelle elle est basée est souvent démentie par les faits. « Le cœur, a dit Marey, bat d'autant plus fréquemment « qu'il a moins de peine à se vider ». Et il ajoute : « Dans la « station debout, la plus grande partie des vaisseaux arté- « riels a, par rapport au canir, une direction descendante, et « la pesanteur doit agir favorablement pour la projection du « sang dans les artères ; dans toutes les autres attitudes, les « conditions étant diderentes et la pesanteur ne faisant plus « ici son effet, la tension artérielle doit être plus élevée, d'où « résultera alors une diminution dans la fréquence des bat- « tements du cœur. »

Vous remarquerez avec moi ce qu'il y a d'hypothétique dans cette dernière partie de la proposition formulée par Marey.

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En restant exclusivement dans le domaine de la théorie, on pourrait objecter que, s'il est vrai que, dans la station debout, la projection soit plus rapide dans le système artériel, il n'est pas moins certain qu'elle soit plus lente dans le système veineux. On conclurait alors que la déplétion du système vasculaire ne se fait pas, comme le pensait Marey, plus aisément, mais au contraire avec une difficulté plus grande.

D'ailleurs, à cette loi de Marey, on peut en opposer une autre, formulée par Blackley. Cet auteur est d'une opinion diamétralement contraire à celle du physiologiste français, car, pour lui, la rapidité du pouls croît avec les obstacles que le cœur a à surmonter.

Au fond, dans la pratique, les faits ne se plient pas à la rigueur de l'une ou l'autre de ces lois ; ils les démentent aussi bien toutes deux, car ce ne sont pas toujours de simples conditions physiques qui règlent la fréquence du pouls dans les diverses attitudes. L'influence du système nerveux, omise par les auteurs, est souvent telle qu'elle est capable de modifier les résultats prévus parla théorie et de provoquer des changements inattendus. Le mieux, ici encore, est de nous reporter à l'observation clinique et d'en tirer nos renseignements.

D'une façon générale, le fait signalé par Guy et Graves est vrai en lui-même. Chez des sujets normaux, la fréquence du pouls augmente de 8 à 10 pulsations lorsqu'ils passent du decubitus horizontal à la position debout, et la difTérence s'exagère dans certaines conditions physiologiques ou pathologiques que nous aurons à passer en revue

Cela est-il dû à une modification corrélative de la pression artérielle, quel qu'en soit d'ailleurs le sens, comme l'admettaient Marey et Blackley? A cela, notre expérience personnelle nous permet de répondre négativement.

M. Esmein a bien voulu relever chez un certain nombre de malades de mon service les changements que les différentes attitudes faisaient subir à la rapidité des bat*

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tements cardiaques; il a noté en même temps le chiffre de la tension artérielle, et voici le tableau qu'il a pu dresser :

Recherches sur les modifications que produit, sur la rapidité

du pouls et la pression artérielle,

le passage de la position couchée à la station verticale.

(malades femmes. — PRESSION MESUREE AU SPHYGMOSIGNAL)

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