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rella consécutive à la vaccination contre le rouget du porc) soit à une maladie infectieuse spontanée. Ces. différentes causes détermineraient une sorte d'état « d’anergie » grâce auquel le pouvoir phagocytaire étant diminué, la réactivité des cellules réticulo-endothéliales réduite — comme, sans doute aussi, l’activité des anticorps — une ou plusieurs espèces microbiennes, jusqu'alors commensales, envahiraient le sang ou les organes.

Contre cette conception E. Rivalier, H. C. Pham et Ph. Decourt signalent : 1° les efflorescences herpétiques, infection de sortie, qui apparaissent au cours d’une pneumonie et qui, loin de comporter une signification fâcheuse, représentent un élément favorable de pronostic. |

2° l’éclosion des infections de sortie à l’occasion de l'emploi de choc thérapeutique et de certains médicaments — notamment des composés arsénicaux (biotropisme de Milian) — au moment même où se manifeste leur bienfaisant effet.

Une telle coïncidence, ajJoutent-ils, avec l'amélioration ou la guérison originelle s’accordait dès lors assez mal avec l'hypothèse que la « sortie » microbienne fut la conséquence d’un fléchissement des défenses humorales et cellulaire, Plus logique semblait par contre, d’invoquer tout simplement une perturbation organique qu’une action de choc, une action médicamenteuse, au même titre qu’une infection ou une intoxication sont capables de déterminer.

Et tout le problème qui se posait était de savoir

y AE

quelle était la nature de cette perturbation organique, et si elle était capable d’expliquer par un mécanisme univoque les conditions d’apparition si diverses des infections de sortie.

Le point de départ du travail de E. Rivalier, H. C. Pham et P. Decourt fut une série de constatations faites par J. Reilly, E. Rivalier, A. Compagnon, H. C. Pham, E,. Friedman et H. du Buit, lors de leurs recherches sur les infections typhiques larvées (1).

Alors qu'une courte excitation faradique du nerf splanchnique gauche, sitôt après l’inoculation dans un ganglion mésentérique d’un bacille paratyphique B très virulent, suffit à prévenir constamment le développement et la généralisation de l’infection, la faradisation prolongée de ce nerf non seulement est incapable d'empêcher sa généralisation septicémique mais hâte son apparition. Et à côté de cette « sortie » mierobienne les auteurs constataient un état de choc évident de l'animal, affirmé par la symptomatologie (frissonnements —— hébétude —— immobilité et parfois mort subite), par les stigmates hématologiques (leucopénie et trombopénie), et enfin par les lésions anatomiques. En effet l’aulopsie des animaux (cobayes et lapins) qui succombent brusquement à lexcitation prolongée d’un nerf splanchnique montre une vasodilatation ou des hémorragies de Pintestin, une con-

gestion intense des ganglions mésentériques et souvent

(1) J. Reizy, E. RiIvALIER, A. COMPAGNON, H. C. PHAM, E. FRIEDman et H. pu Burr : Les infections éberthiennes larvées (2° mémoire) Annales de Médecine, février 1936.

METRE ce

des ganglions inguinaux, parfois même de petits foyers d’apoplexie pulmonaire. toutes altérations semblables à celles du tableau de choc réalisé par l’anaphylaxie aiguë.

Dés lors il est facile de comprendre la conclusion à laquelle ont été amenés E. Rivalier, H. C. Pham et Ph. Decourt ; une excitation violente du système sympathique, capable de provoquer un choc, retentit sur le tissu adénoiïdien de telle manière qu’elle favorise l’émigration vers le milieu intérieur de germes qui s’y trouvaient retenus.

Dans toute une sérié d'expériences rapportées dans leur mémoire ces auteurs confirment cette conclusion en réalisant des infections de sorties diverses par inoculation d’un ganglion mesentérique avec un germe, suivie, deux ou trois jours plus tard, d’une faradisation prolongée du Splanchnique. Au surplus, ils ont réussi une expérience encore plus démonstrative chez un animal n'ayant reçu aucune inoculation préalable, l’irritation du splanchnique gauche à deux reprises durant dix secondes donna lieu à une bactériémie passagère à colibacilles, suivie de guérison.

À l'appui de ces constatations de clinique expérimentale E. Rivalier, H. C. Pham et Ph. Decourt décrivent les modifications histologiques des ganglions lymphatiques après faradisation du sympathique abdominal.

Alors qu'une irritation faible, de courte durée, a Pour conséquence une légère tuméfaction des endothéliums vasculaires, une hyperplasie des cellules réti-

SENS) eee

culées qui s’individualisent, deviennent volumineuses et, le cas échéant, déploient leur activité macrophagique (ces variations de dynamisme atteignant leur degré maximum lorsqu'une inoculation microbienne dans le ganglion a précédé la faradisation du nerf), une irritation prolongée ou répétée à plusieurs reprises donne lieu, par contre, à de petites hémorragies parfois visibles à la surface des ganglions mésentériques, ailleurs seulement décélées par l'examen histologique. Celui-ci peut montrer en outre, de l’oedème de la zone médullaire qui distend le réticulum et disjoint les cordons folliculaires, une exsudation de fibrine qui prend la place du tissu adénoidien, enfin une légère hyperplasie des cellules réticulaires.

Ces lésions, différentes selon le degré de lirritation du système neuro-végétatif, ne font que traduire l’intimité des rapports qui unissent les fibrilles sympathiques au tissu réticulo-endothélial, rapports si étroits que celui-ci reflète immédiatement leur atteinte. À une irritation légère du système neuro-végétatif, correspondent un accroissement de l’activité macrophagique des cellules mésenchymateuses, une multiplication des fibrocytes, d’où limitation des foyers infectieux, blocage et destruction in situ suivie de sclérose. Mais que cette irritation soit plus violente, alors les altérations des cellules endothéliales, l'effondrement des capillaires rendus friables par le processus inflammatoire, rompent cette barrière laborieusement édifiée et la « sortie >» microbienne s'effectue.

Telles sont les lésions qui expliquent les « sorties »

= p0TEE

microbiennes d’origine ganglionnaire, de beaucoup les plus fréquentes.

Est-il possible de concevoir par la même perturbation neuro-végétative les cas les plus rares, mais certains, de passage direct des microbes dans le torrent circulatoire? Sans aucun doute, car lexpérimentation montre que quand on prolonge la faradisation du splanchnique d’un cobaye au-delà de 10 secondes, parfois au risque de voir succomber l’animal dans les minutes où les heures qui suivent, on constate non seulement une tuméfaction hémorragique des ganglions mésentériques, inguinaux et même axillaires mais encore une congestion intense de l'intestin, souvent même une hémorragie intestinale. Ceci tient non seulement à de brusques phénomènes de vaso-dilatation capables de rompre les parois des vaisseaux mais aussi à une dégénérescence des endothéliums, à l'égard desquelles les fibrilles sympathiques jouent un véritable rôle trophique. On conçoit donc qu'à la faveur des lésions ainsi créées les germes qui vivent à la surface de la muqueuse intestinale puissent passer directement dans le sang. Ces « sorties » exigent cependant une excitation plus violente du système neurovégétatif. Ce fut le cas dans l'observation déjà signalée, rapportée par E, Rivalier, H. €. Pham et Ph. Decourt.

À la lumière de ces faits le rôle du système neurovégétatif dans le déterminisme de « sorties » microbiennes apparaît incontestable,

OI

Par nos injections intracardiaques ou intraveineuses de propidon nous obtenions chez nos animaux des « sorties >» microbiennes après des chocs cliniques. II était donc logique de penser que c’est par l’intermédiaire de l’irritation neuro-végétative que s'expliquent ces deux phénomènes. Mais nous n’en avions pas la preuve expérimentale. Il nous fallait une technique qui nous permit d'obtenir les mêmes résultats que précédemment, alors que le propidon exercerait son action irritative uniquement sur les éléments neurovégétatifs. Ces conditions sont remplies en utilisant le procédé du « sac jugulaire » imaginé et mis au point par E. Rivalier et H. C. Pham.

Technique du « sac jugulaire »

Après incision du cou sur la ligne médiane, on repère la veine jugulaire ; on la dissèque dans son trajet cervical, sur deux centimètres environ, sans la faire saigner. On lie au fil de soie les collatérales ct les deux extrémités du segment veineux ainsi isolé, que l’aide maintient par les fils de ligature et < offre » à l’opérateur. Avec une aiguille très fine, on pique doucement parallèlement à la direction de la veine,

son extrémité inférieure, et on aspire le sang qu'il

contient —— en restant dans la veine sans la traverser -— L'aide passe alors un fil d'attente autour du

vaisseau ; juste au-dessus du point d'entrée de l’aiguille, mais sans le serrer. On injecte doucement le

propidon par laiguille, toujours maintenue dans la

veine. Celle-ci se gonfle. Puis pendant que l’aide serre le fil d’attenté passé autour de la veine, on retire doucement l'aiguille. La partie supérieure isolée du segment jugulaire apparait exsangue, ballonnée et gonflée entre deux ligatures. Le Propidon y reste ainsi emprisonné sans pénétrer dans la circulation générate el agit par la seule irritation Prolongée de l’endothél‘um veineux et des plerus nerveux sous-jacents, ©està-dire en impressionnant les terminaisons sympathiques qui s’y trouvent. Il ne reste plus qu'à refermer la paroi et la peau.

Si notre conception était exacte nous devions 0btenir par cette technique les mêmes résultats que par emploi du propidon intracardiaque ou intraveineux ; des phénomènes de choc et des « sorties >» microbiennes, Or nos expériences furent concluantes, Voici les protocoles qui en: témoignent et que nous pouvons srouper en trois catégories

1° Expériences établissant la réalité de chocs cliniques après la technique du sac jugulaire rempli de. propidon :;

2° Expériences montrant la possibilité de « sorties » Mmicrobiennes après choc obtenu par ce procédé chez des animaux préalablement inoculés ;

3° Expériences montrant la possibilité de « sorties » Microbiennes après choc obtenu par ce même procédé

chez des animaux non préparés.

Dern =

Ï. —— EXPÉRIENCES MONTRANT LA RÉALITÉ DE CHOCS CLINIQUES APRÈS LA TECHNIQUE DU SAC JUGULAIRE REMPLI DE PROPIDON

Pour pouvoir affirmer l’action de choc provoquée par cette technique nous avons réalisé trois sortes

d'expériences :

A. — Dans un premier groupe nous avons fait un sac jugulaire tel que nous l'avons décrit précédem-

ment. Voici le résultat obtenu

Cobaye 4/74. - 635 grs.

Le 17-7-37

— à 15 heures 35 : injection de propidon dans un sac jugulaire.

— à 15 heures 40 : l’animal se met en boule, se gratte le museau, puis commence à frissonner. Frissons de plus en plus intenses et répétés.

—- à 16 heures 5 : Frissons très intenses, abattement, hypothermie : 37°4.

— à 16 heures 35 : frissonne encore, reste abattu, la température commence à remonter : 38°2.

eR20- 77-29 005:

Ben21-79 101-592 :

En résumé choc intense encore plus marqué que quand nous utilisions linjection intraveineuse ou

intracardiaque. En effet, l'animal a commencé à pré-