ENDOCARDITE GRANULEUSE

Dnns tVautres cas, on trouve des ulcérations.

Si l'on examine la coupe d'une végélalion d'endocardite granuleuse, on trouve souvent à sa surface une couche formée par de fines granulations qui sont peut-cire des bactéries, puis par de petites cellules et par des faisceaux, de fibrine hyaline audessous de laquelle il existe une zone formée de petites cellules rondes fortement serrées les unes contre les autres; celte dernière se continue directement avec le tissu endocardique enflammé et infiltré de jeunes cellules.

Klebs a décrit des bactéries dans ces végétations de l'endocardite verruqueuse, et il les a appelées des monadines (cocci animés de mouvements). 11 les distingue des bactéries de la forme ulcéreuse de l'endocardite.

Cette endocardite granuleuse s'observe dans le rhumatisme, la pneumonie, la chorée, la fièvre typhoïde, la variole, la pyémie, la septicémie, etc. Le danger de celte lésion consiste dans les modifications des valvules (insuffisance, rétrécissement) et dans les coagulations de fibrine qui peuvent se déposer à la surface des valvules et de là être détachées et lancées dans le sang pour produire des embolies. Les embolies de l'endocardite granuleuse simple ne déterminent généralement pas d'abcès ni de phénomènes d'infection septique. Nous avons eu souvent l'occasion d'observer celte lésion et nous y avons trouvé des granulations très petites qui ont, il est vrai, la forme de bactéries; niais elles se colorent difficilement par les couleurs d'aniline ; en sorte qu'on pourrait croire qu'il s'agit de zooglœes de microcoques morts; mais la constance des bactéries dans cette forme d'endocardite ne nous paraît pas encore prouvée. Celle maladie est souvent le point de départ de lésions chroniques des valvules, de sclérose de leur tissu accompagnée de rétraction, de rétrécissement ou d'insuffisance. La valvule affectée est le siège d'un travail inflammatoire à poussées successives alternant avec des périodes d'accalmie et de santé apparente plus ou moins complète, jusqu'à ce que les lésions permanentes, aboutissant à ralhérome et à la calcification, déterminent des symptômes de plus en plus graves.

Dans un cas d'endocardite granuleuse tout à fait récente, l'un

r.onNiL ET UADE3. — 2° 6d. 23

MALADIIÎS CONSÉCUTIVES AUX PLAIES

de nous a vu des bacilles de la tuberculose. Rindfleisch ctKundrat ont publié des faits de ce genre.

On observe tous les intermédiaires entre la forme granuleuse et la forme ulcéreuse de l'endocardite.

2° Endocardite idcéreuse. — Nous donnons ici l'histoire de cette lésion dans un chapitre à part, bien qu'elle soit le plus souvent secondaire. On peut, il est vrai, la décrire comme une maladie spéciale, parce que sa cause nous échappe souvent et parce qu''elle domine la scène pathologique.

L'endocardite typhoïde (Bouillaud)(l), ulcéreuse, maligne ou diphlhéroïde, est le résultat presque mécanique du dépôt d'un nombre considérable de bactéries. Ces bactéries, contenues dans le sang, proviennent le plus souvent de foyers consécutifs aux plaies, à la métrite postpuerpérale, à l'ostéomyélite. L'endocardite ulcéreuse accompagne ou suit l'ostéomyélite, la septicémie, la pyémie et le rhumatisme articulaire suraigu compliqués de suppuration articulaire ou pleuro-pulmonaire.

La lésion constatée à l'œil nu siège aux mêmes points que l'endocardite simple ou granuleuse ; mais elle envahit souvent aussi la base des valvules en même temps que leurs bords. Ou constate un boursouflement irrégulier de la valvule au niveau de sa base, à son union avec l'endocarde pariétal. Il semble, par la régularité qu'elle affecte, qu'elle se propage par le contact des valvules voisines et contiguës. Use forme rapidement des tuméfactions, des végétations bourgeonnantes, des érosions, des ulcérations sinueuses, des perforations, non seulement des valvules, mais du septum interventriculaire, des mortifications envahissantes de l'endocarde ventriculaire et de la paroi musculaire et des anévrysmes valvulaires.

Les lésions ulcéreuses commencent parfois par une petite plaque jaunâtre avec ou sans perte de substance, recouverte d'une mince couche de fibrine. Plus tard on observe une on plusieurs perforations des valvules par une sorte de nécrose qui ressemble à la diphlhérie : une partie de la valvule peut se détacher, se fragmenter, ou bien une valvule se ramollit et se transforme en unanévrysme. Ces anévrysmes, qui ont été décrits par

(1) Bouillaud, Ti-ailé das m'iladies du caur, t. II, 2« édit. 18-il.

ENDOCARDITE ULCÉREUSE.

Cruveilhicr (1), Thurnham (2), Fœrster (3), Pclvet (4), etc., sontpresqiic toujours couverts de fibrine; la valve altérée est tellement friable à un moment donné qu'elle se laisse perforer mécaniquement dans le sens de la pression la plus grande du sang.

Ils se montrent sous deux formes : «, une valvule ramollie par le processus inflammatoire s'est laissé distendre tout d'abord dans sa totalité et est restée dans cet état parce que plus tard, l'inflammation étant moins intense, les tissus se sont raffermis; b, une ou plusieurs valves présentent, sur une partie de leur surface, des poches anévrysmales rompues. Celles-ci sont en forme de cupule ou d'entonnoir et leurs déchirures sont irrégulières et déchiquetées. Les lèvres de ces déchirures offrent des lambeaux grisâtres, recouverts d'une mince couche de fibrine. L'extrémité déchirée, irrégulière ou conique, de l'infundibulum se montre du côté du ventricule pour les valvules sigmoïdes de l'aorte, du côte de l'oreillette pour la valvule mitrale, c'est-à-dire dans le sens de la pression du sang pendant l'occlusion des valvules.

Au début de l'endocardite ulcéreuse, le tissu valvulaire est devenu semi-transparent. On y constate une multiplication de cellules, une hypertrophie des cellules fixes et une infiltration par des cellules migratrices; la couche endothéliale est desquamée et remplacée par des cellules en dégénérescence graisseuse ou hyaline. La surface de la valvule présente le plus souvent une couche de fibrine homogène, fasciculée ou réticulée, très fortement colorée en rouge par le carmin. Dans les mailles de ce réticulum, il existe une grande masse de bactéries. Celles-ci forment à la surface ou un peu au-dessous et parallèlement à la surface, une couche dont l'épaisseur variable peut atteindre jusqu'cà 1 millimètre. Ces bactéries pénètrent par des fentes plus ou moins larges dans l'intérieur des valvules. En même temps on trouve, dans la profondeur de la valvule, autour des vaisseaux, beaucoup de cellules migratrices qui se prolongent jus-

(1) Cruveilhicr, Atlas, liv. 21.

(2) Thurnham, Med. chirurg. transactioiis , vol. XXI, p. 187.

(3) Fœrster, Han'Iôuch (1er path. Anal., 2o édit. 1803, t. II, p. G92. ('») Thèse de Paris, 1867.

336 MALADIES CONSÉCUTIVES AUX l'LAlES.

qu'à la surface de la valvule. Celle prolifération arrive jusqu'à la limile de l'anneau fibreux. Plus lard on voil souvent, comme dans Tendocardile papillairc, des bourgeons saillants formés à leur base par du tissu embryonnaire, el dont la surface se continue, sans limite bien marquée, dans une masse fîbrineuse renfermant parfois des cellules ou des globules rouges. Presque toujours on peut distinguer, dans celte masse granuleuse, des faisceaux de fibrine limitant entre eux .des espaces arrondis.

Dans ces végétations on trouve toujours un grand nombre de bactéries. Leur surface est souvent couverte d'une couche de fibrine molle qui se détache facilement. A la surface de la végétation on trouve des bactéries disséminées, mais celles-ci existent surtout dans les espaces limités par le réseau fibrineux où elles constituent des amas arrondis. La végétation papillaire est en effet souvent couverte de couches concentriques de fibrine réticulée dans les intervalles de laquelle il y a des zooglœes de bactéries qui se colorent moins bien que les bactéries isolées.

Le tissu de la base des végétations ou villosilés, formé de tissu embryonnaire, de fibrine et de bactéries, se détache parfois de la couche profonde de la vavule. Au bord de la perte de substance ainsi produite, il y a toujours une grande quantité de bactéries.

Dans la figure 193, qui représente, à un faible grossissement, une coupe complète d'une valvule aortique comprenant ses deux surfaces, on peut constater les lésions d'une endocardite très intense. Les parties superficielles de la valvule, devenues embryonnaires, sont couvertes de fibrine qu'il est difficile de distinguer du tissu valvulaire enflammé. Les végétations en choux-fleurs, avec des villosilés secondaires p, s, couvertes de fibrine, montrent une couche profonde de bactéries parallèles à la surface. Dans une partie g, f, de la valvule, les bactéries sont très nombreuses, en masse colossale. Audessous, à la partie centrale de la figure, le tissu de la végétation se sépare de la partie profonde de la valvule. Il en résulte une grande fente horizontale ([ui était pleine de bactéries dont un certain nombre forme encore une bordure colorée le long des bords de la perte de substance. Les bactéries n'existent pas seulement à la surface el dans la profondeur des villosilés.

ENDOCARDITE ULCÉREUSE.

mais elles sont en môme temps disséminées dans la partie centrale de la valve. On y Ironve des amas de bactéries dans des espaces lymphatiques ou mémo dans des vaisseaux sanguins. Elles sont entourées de tissu embryonnaire. En a se trouve l'anneau fibreux, et à côté de lui, dans la valvule, des amas do

Fig. 193. — Coupe (l'uuo viilvule sigmoïdc de l'aorle près de son iiiiplaiitalioii ù raiiiieau fdjreux. Dps coloiiiics de microbes se mouti-ciit dans les bourgeons développés sur les deux laces do la valvule. Grossissement de <0 diamètres.

bactéries qui s'arrêtent auprès de l'anneau. En m on observe la musculature du cœur dont les vaisseaux, sont entourés de tissu embryonnaire.

La figure 194, qui représente une portion superficielle de la valvule à un fort grossissement (1000 diamètres), montre im ré-

seau lîbrineux hyalin bien coloré avec des espaces ronds assez petits à la surface, plus grands à la portion proConde de la A^égétation. A la sui-face il existe des bactéries disséminées, mais leurs agglomérations se trouvent surtout dans les petits espaces pré-

Fig. 104. — Une portion d'un bourgeon de la même préparation que la figure 182 vue à un fort

grossissement.;

cédents. La partie de ces cavités où les bactéries sont le plus denses et le mieux colorées est toujours tournée du côté de la surface de la valvule.

La forme de ces bactéries est dessinée avec un très fort grossissement, à environ 3000 diamètres, dans la figure 195. Les bactéries figurées eno sont des bâtonnets assez gros, courts, parfois étranglés en leur milieu, de 1 ^. d'épaisseur, de 2 à 2 ou 4 [j, de

Fig. 195. — Diverses formes de bactéries trouvées dans l'endocardite, dessinées à un très fort grossissement (2000 diamètres environ).

0, p, g, diverses formes de bactéries prises dans une autopsie d'endocardite ulcéreuse de la valvule mitrale quelques heures après la mort.

longueur; elles se disposent parfois en chaînettes; les bâtonnets se changent en diplococci ou en microcoques plus ou moins arrondis. Ces bâtonnets ont de la tendance ù devenir fusiformes; leurs extrémités sont terminées par un angle obtus. Les plus petits ne sont pas ronds ou ovoïdes, mais souvent terminés par une extrémité en grain d'orge. Parmi ces chaînettes

ENDOCARDITE ULCÉREUSE.

on trouve aussi des grains ronds colorés de la môme façon, plus gros, de 1 p., 5 de diamètre. Il est utile, pour les voir, de traiter les préparations colorées par la solution d'iodure de potassium iodé avant de les déshydrater. On voit en outre, avec les microorganismes, des bactéries plus pâles et plus petites, formant des chaînettes dont les cellules sont serrées au point de se confondre et d'être au contact les unes des autres. Leurs extrémités sont souvent aussi effilées en pointe. Entre ces bactéries, il existe de courts bâtonnets de la même dimension. Dans d'autres cas, les bactéries sont plus rares, forment de petits amas dans l'intérieur des villosités constituées par du tissu embryonnaire; on peut aussi constater leur présence dans la partie centrale de la valvule.

Dans un fait d'endocardite ulcéreuse compliquée de pneumonie aiguë, de péricardite et de pleurésie, la lésion histologique était un peu différente. 11 n'y avait pas de gros bourgeons ni de villosités, mais l'épaississement de la valvule était plus uniforme. Il existait une ulcération dont les bords étaient épaissis et couverts de fibrine ne contenant pas de bactéries. Ce tissu se continuait avec une couche épaisse d'éléments embryonnaires dans le tissu fibreux de la valvule, qui était parsemé d'une masse énorme de bactéries. Celles-ci formaient des amas, des stries suivant la direction des fibres du tissu profond de la valvule.

Dans un autre fait d'endocardite consécutive à la pneumonie, les bactéries étaient d'un volume plus uniforme que celles qui précèdent. Elles formaient des chaînettes de cocci, parfois de courts bâtonnets. Les cellules étaient rhomboédriques ou en fer de lance comme celles des micro-organismes de la pneumonie; certaines d'entre elles étaient moins faciles à colorer.

Nous devons nous demander maintenant comment et par quelle voie les bactéries de l'endocardite arrivent à la surlace de l'endocarde. Proviennent-elles du sang qui ])asse dans le cœur ou de celui qui circule dans les vaisseaux de la base des valvules ? Nous avons vu qu'elles siègent superficiellement dans les végétations de l'endocarde et qu'elles sont déposées par couches, englobées pour ainsi dire dans des fibres ou des couches de tibrine; qu'elles sont situées dans un réseau librineux,

MALADIES CONSÉCUTIVES AUX PLAIES

de telle sorte que chaque colonie est au inilieu d'une maille de fibrine.

Dans une de ces colonies, les microbes qui se colorent le mieux et qui sont le plus récemment formés se trouvent toujours à la périphérie, ce qui fait croire qu'ils se développent habituellement du centre à la périphérie. Il est certain, d'un autre côté, que les bactéries se déposent aussi à la surface des végétations et de la fibrine qui les recouvre. Elles s'arrêtent à la base des valvules au niveau de l'anneau fibreux. Elles se rencontrent très rarement sur l'endocarde ventriculaire.

Il semble que les bactéries se déposent surtout dans les fentes du tissu conjonctif et qu'elles se propagent ainsi de la surface à la partie centrale des valvules. Les fragments qui s'en détachent sont limités à leur base par un amas de bactéries comme si ces dernières avaient ramolli la valvule et facilité ainsi sa rupture. La figure 193 montre cette disposition en f.

Toutefois, la partie centrale des valvules contient des bactéries situées entre les fibres et parfois aussi dans les vaisseaux. On peut les suivre quelquefois de la surface à la partie centrale, mais souvent les amas qu'elles forment sont isolés au milieu du tissu embryonnaire. Les lésions du tissu sont toujours plus prononcées à la surface que dans la partie centrale.

Mais, à côté de ces lésions, on trouve parfois des embolies bactériennes dans les vaisseaux des valvules, accompagnées d'un ramollissement du tissu périphérique et de petits abcès.

Dans le fait que nous avons rapporté plus haut les grandes masses bactériennes siégeaient surtout dans la partie centrale des valvules, tandis que leur surface végétante en contenait un petit nombre. Il est possible qu'il se soit agi là d'une invasion primitive de la partie centrale des valvules. Cependant on pourrait dire aussi que les bactéries ont pénétré profondément, après que celles des végétations ont été détruites par le processus ulcéralif.

Ces dispositions anatomiques font penser qu'il existe deux modes d'invasion des bactéries : l'un, soutenu par Klebs et Orth, en vertu duquel les bactéries provenant du sang du cœur forment des couches successives et stratifiées à la surface des valvules; l'autre, moins commun, dans lequel les bactéries pé-

ENCODARDITE ULCÉREUSE.

nétreraient d'abord dans la partie centrali- des valvules par l'intermédiaire de leurs vaisseaux propres, suivant l'opinion de Kôster. Les embolies bactériennes, siégeant primitivement dans les vaisseaux des valvules, seraient suivies des lésions valvulaircs superficielles amenant une fragmentation de leur tissu. On peut rencontrer des bactéries dans les vaisseaux, des valvules, mais cela est moins commun que de les voir dans les fentes lymphatiques. Les bactéries peuvent aussi pénétrer secondairement dans les vaisseaux sanguins, dont les parois sont altérées quand une valvule est profondément atteinte. L'opinion de Rlebs et Orth nous paraît légitimée par le plus grand nombre des faits.

Nous avons vu que la forme et la grandeur des bactéries sont très variables, ainsi que leur mode de coloration. Mais cependant, celles qu'on observe dans un fait donné ont toujours des caractères communs. Dans celles qui ont été dessinées dans la figure 195 les plus grosses forment des chaînettes oi!i elles sont très fortement colorées; mais on peut se convaincre par leur forme qu'elles représentent divers degrés de développement d'ime même espèce. 11 existe des intermédiaires entre les plus grosses et les plus petites.

La même chaînette présente des bâtonnets uniformes ou étranglés en leur milieu, des bactéries courtes de dilîérentes grandeurs, fixant plus ou moins bien la matière colorante. La même variété de formes se constate dans un même amas bien limité de ces bactéries, comme cela est représenté dans la ligure 195.

Nous avons observé ces bactéries dans la chambre humide pour suivre leur développement, mais nous n'avons pas réussi à en constater les phases, de telle sorte que nous n'avons pas la preuve directe de leurs modifications.

Dans d'autres observations, au contraire, les bactéries sont égales entre elles; nous avons vu des chaînettes plus ou moins longues de microbes ronds.

Dans une autopsie provenant du service de Vulpian, où il y avait une endocardite ulcéreuse et un infarctus spléniquc dont le centre mortifié était entouré par un sillon plein du pus crémeux, nous avons fait des cultures sur la gélatine peptonifiéc

MALADIES CONSÉCUTIVES AUX PLAIES

d'un fragment de la valvule et du liquide de rinCarclus de la rate. Nous avons vu des organismes ronds en amas et en zooglœes se développer dans la culture de le valvule, tandis qu'il y avait aussi des bactéries allongées dans la culture de la raie. La culture des bactéries rondes, assez grandes, se développa sur l'agaragar dans l'espace de huit jours, et elle ressembla à la culture de l'érysipèle (streptococcus). En injectant 2 centimètres cubes dans le sang du cobaye, l'animal mourut deux jours après, avec des symptômes septiques.

Depuis la première édition de notre livre des bactéries, M. Ziegier (1) a trouvé le staphylococcus aureus dans l'endocardite; MM. Orth (Yortrag auf d. JNaturf. Vers, in Strassburg) et Weicbselbaum ont signalé, sans connaître notre travail antérieur, les diverses formes des bactéries du pus dans les endocardites ulcéreuses. Wyssokovitsch (2) a constaté après nous que les bactéries de l'endocardite aiguë sont variables et constitués habituellement par les microbes du pus, dans un cas par le staphylococcus aureus. Il a reproduitexpérimentalementl'endocardite en faisant d'abord une lésion des valvules aortiques par l'introduction d'une canule par l'artère carotide jusque dans le cœur du lapin, ce qui est une opération facile. Après quoi il injecte dans une veine de l'oreille le staphylococcus ou le streptococcus. Tandis que les animaux à qui on a lésé les valvules sans leur faire d'injection restent sains, ceux qui ont subi successivement la déchirure valvulaire et l'injection des microbes présentent à l'autopsie une endocardite semblable à celle de l'homme, des nodules grisâtres, miliaires sur la surface interne de l'aorte et des infarctus de la rate et des reins. L'inoculation du micrococcus tetragenus et des autres bactéries septiques produisent le même résultat. Le microbe de la pneumonie et celui de la septicémie du lapin, inoculés de la même façon après destruction des valvules, ne lui ont pas donné d'endocardite.

Dans d'autres faits, nous avons vu des diplocoques, tout à fait semblables à ceux de la pneumonie aiguë, quelquefois même entourés d'une capsule. Enfin nous avons rencontré une fois,

(1) Lehrbuch der palh. anat. 4" cdit. 1885,

(2) CeniralOlatt f. d. med. Wiss. 1885.

MYOCARDITE BACTÉRIENNE.

ainsi que cela a été dit plus haut, des bacilles de la tuberculose. La forme et la nature des bactéries qu'on trouve dans l'endocardite sont, d'une façon générale, en rapport avec la maladie infectieuse qui en est la cause.

Le plus ordinairement, les microbes de l'endocardite sont si nombreux et disposés de telle sorte qu'on ne peut douter de leur rôle essentiel. Plus rarement on en trouve un petit nombre qui siègent seulement dans les cellules migratrices; leur rôle est alors moins bien démontré.

Myocardite bactérienne. — La myocardite aiguë secondaire s'observe quelquefois dans les maladies infectieuses. Nous n'avons en vue que la myocardite caractérisée par des altérations des faisceaux musculaires (myocardite parenchymateuse de Vircbow). Les altérations des muscles sont variables. Ainsi Leyden (1), Zenker, Hayem, Rosenbacli (2), ont décrit des lésions des faisceaux musculaires caractérisées par un état granuleux dans la fièvre typboïde, la dipbtbérie, etc. ; quelquefois on constate que les faisceaux sont pâles, homogènes, qu'ils se colorent peu et paraissent mortifiés; d'autres fois il s'agit d'une dégénérescence hyaline ou vitreuse, dans laquelle le muscle friable offre des cassures et des parties altérées qui se colorent très fortement par l'aniline. Il y a toujours des désordres de la circulation, une hypérémie ou un œdème périvasculaire, une exsudation de fibrine et des ecchymoses autour des vaisseaux.

Ces lésions sont localisées ou plus ou moins étendues; elles se présentent quelquefois sous la forme de taches semi-transparentes ou jaunâtres.

On rencontre souvent, dans tous ces faits, des infarctus de micro-organismes dans quelques vaisseaux. Les lésions les plus nettes de la myocardite consistent dans des îlots inflammatoires qui apparaissent parfois sous forme de petits points jaunâtres à la surface du muscle cardiaque, sous le péricarde. La myocardite infectieuse est caractérisée par ces îlots inflammatoires qui sont déterminés par la présence des bactéries dans les

(1) Zeitsclir. f. Kl in. ?ned. IV.

t2) Virchow's Archiv, t. LXXIX.

MALADIES CONSÉCUTIVES AUX PLAIES

vaisseaux. D'anlrcs fois la myocardile est en rapport avec une endocardite valvulaire ulcéreuse propagée à Tcndocarde vcntriculaire et à la paroi musculaire par continuité du tissu. On observe alors des pertes de substance quelquefois ouvertes à la surface interne du cœur sous forme d'ulcérations et de petits abcès.

. La myocardite disséminée apparaît sous forme de points jaunâtres qui s'agrandissent, deviennent confluents, forment des abcès miliaires ou sinueux entourés d'une zone hypérémique. Exceptionnellement il se développe des abcès plus volumineux qui, s'étendant du côté du péricarde, deviennent le point de départ d'une péricardite.

Des anévrysmes de la paroi du cœur peuvent se développer à la suite d'un ulcère ou d'un petit abcès primitif ouvert dans

m, fibres musculaires norinales; ni', fibres musculaires pigmentées; l, leucocytes; wi', fibres musculaires 501111003 par la présence d'une zooglœe dans leur sarcolemmo; a, artère remplie d'une zooglœe; u, veine.

l'endocarde. Ces anévrysmes sont souvent liés à une lésion primitive des valvules, à une endocardite valvulaire ulcéreuse avec anévrysmes valvulaires, accompagnés d'une myocardite de même nature qui produit une perforation du septum interveutriculaire.

Dans tous ces faits d'ulcère, d'abcès, de perforation, on trouve toujours une grande quantité de micro-organismes dans la paroi et dans le contenu des abcès. Nous avons représenté (fig. 196) le début de l'un de ces petits îlots de la grandeur d'une

Fig. 190. — Myocardite pyémique (grossissement, I'»"' = 5 n).

MYOGARDITE BACTÉIllRNNE. 3Gri

pointe crépinglo dans le cœur. Les vaisseaux, artères et veines sont très distendus et remplis de bactéries en zooglœes. Le sarcolenimc des fibres musculaires m' est rempli de microbes disposés en zooglœes. Autour de ces bactéries, le tissu musculaire est paie et il a perdu sa structure ; tous ces petits îlots de bactéries et de tissu altéré sont entourés de cellules migratrices qui pénètrent entre les faisceaux du tissu musculaire voisin nù. Ces faisceaux ne sont pas très modifiés ; ils peuvent avoir conservé leur striation, bien qu'on y voie aussi un grand nombre de granulations proléiques.

Plus tard, le foyer inflammatoire s'étend. 11 s'y forme un très grand nombre de cellules embryonnaires, mêlées à des masses bactériennes libres, faciles à colorer avec l'aniline. La périphérie de ces nodules présente un tissu embryonnaire ou inflammatoire. Les faisceaux musculaires voisins sont homogènes ou vitreux, entourés de cellules migratrices. Dans l'abcès lui-même on trouve, avec les cellules libres et les bactéries, des fragments de tissu musculaire.

On constate parfois, sur l'endocarde du ventricule gauche, de petites taches opaques, grisâtres, rugueuses, qui se trouvent dans les points de la paroi du cœur qui viennent au contact des valvules atteintes d'endocardite ulcéreuse. Ponfik explique la lésion de l'endocarde consécutive à ce contact des valvules par une action traumatique; mais nous préférons y reconnaître une contagion de bactéries.

On voit, au début de ces taches, que la partie superficielle est constituée par des masses zooglœiques denses et arrondies, qui pénètrent entre les muscles, dans les muscles mêmes, et qui sont l'avant-gardc des lésions inflammatoires ou- dégénératives du tissu musculaire. Plus tard la surface de ces taches s'ulcère et le petit nodule bactérien se transforme en un foyer pu riforme.

Qu'il s'agisse de ces abcès du cœur ouverts dans l'endocarde ou de fragments détachés des valvules atteintes d'endocardite ulcéreuse, des grumeaux de fibrine, remplis de microbes, lancés dans la circulation générale, deviendront le point de départ d'infarctus métastatiques et d'abcès.

MALADIES CONSÉCUTIVES AUX PLAIES

§ 17. — Néphrites d'origine bactérienne (I).

On doit distinguer dans le rein deux catégories de lésions en rapport avec les bactéries. Dans la première, les lésions rénales constituent une complication d'une maladie générale infectieuse, traumatique (plaies, ostéomyélite, érysipèle,pyémie, septicémie traumatique) ou d'une maladie infectieuse non traumatique comme la fièvre typhoïde, la scarlatine, la variole, etc. Dans la seconde il s'agit d'une véritable maladie rénale.

A. Néphrites consécutives a une maladie générale d'origine BACTÉRIENNE. — Pour bicu montrer Comment les bactéries pénètrent dans un organe, s'y déposent, y séjournent en produisant des lésions diverses, et comment elles sont en définitive éliminées; pour étudier les dififérentes façons dont s'y comportent les diverses espèces de bactéries, il est peu d'organes qui soient aussi avantageux que le rein. C'est pour cela que nous donnons à cette étude de la bactériologie du rein plus de place qu'à celle d'autres organes. Lorsque le sang charrie des micro-organismes, ils passent à un moment donné dans la circulation rénale, qui offre des dispositions très favorables à leur arrêt et à la production des néphrites. Cependant, certaines formes de bactéries circulent dans le sang du rein sans produire de coagulation fibrineuse ni d'infarctus, ni môme de lésions du parenchyme rénal. Tels sont les bacilles du charbon, les bactéries de la septicémie des souris étudiées par Koch, celles de la septicémie du lapin décrites par le même auteur (voyez page 220), etc. L'examen de l'urine au microscope, dans ces cas, ne montre pas toujours de bactéries. Lorsqu'il y en a trop peu pour qu'elles soient reconnaissables à l'examen microscopique, la culture de l'urine peut en démontrer l'existence. Nous rappelons que l'urine ne renferme pas de micro-organismes à l'état normal, mais elle en contient habituellement lorsque le sang du rein en charrie des quantités notables.

(I) Cet alinéa est en partie tiré d'un article de Babes {Budapest, orvosi hetilap, 1883).

NÉPHRITES D'ORIGINE BACTERIENNE.

L'un de nous a étudié, en commun avec Berlioz (1), les conditions du passage dans le rein des bacilles de l'infusion du jéquirily. Ce liquide, injecté à très petite dose, 2 ou 3 gouttes, sous la peau d'une grenouille, donne lieu à une généralisation de bacilles dans le sang, terminée par la mort au bout d'une huitaine de jours. Les coupes du rein montrent alors une quantité colossale de bacilles dans tous les vaisseaux et quelques-uns de ces organismes, soit dans la cavité des glomérules, soit dans la lumière des tubes urinifèrcs. L'urine recueillie dans la vessie contient aussi des bactéries. Cependant, bien que la présence dans le sang et l'élimination de ces organismes par l'urine aient duré pendant plusieurs jours, les cellules des tubes urinifères paraissent normales; la cavité des tubes n'est pas dilatée et ne renferme pas de produits de sécrétion pathologique. Si l'on injecte une grande quantité, 2 ou 3 centimètres cubes, de l'infusion du jéquirity dans une veine apparente de l'oreille d'un lapin, on pourra déterminer le moment précis oi!i se fait l'élimination des bactéries par les urines. Celles-ci apparaissent dans la vessie une heure et demie après l'injection.

Dans les maladies d'origine traumatique, comme dans les maladies bactériennes spontanées, on trouve souvent des zooglœs ou diverses formes des bactéries dans les vaisseaux sanguins du rein. Les zooglœes sont très communes dans l'érysipèle, l'ostéomyélite, la variole. Souvent on les observe dans la diphlhérie, l'ostéomyélite, les arthrites, la rougeole et la pneumonie.

Elles sont plus rares, au contraire, dans la fièvre typhoïde, la fièvre typhoïde bilieuse et dans la scarlatine.

Si l'on n'en découvre pas plus souvent dans le rein des scarlatineux, cela provient vraisemblablement de ce qu'on fait l'autopsie longtemps après le début du mal, alors qu'il reste seulement des lésions du parenchyme consécutives à l'action des micro-organismes.

Dans la septicémie et la pyémie, les vaisseaux du rein présentent des micro-organismes de formes variables, qui sont,

(1) Cornil et Berlioz, Archives de physiologie, 1884.

MALADIES CONSÉCUTIVES AUX PLAIES

d'une façon générale, en rapport avec la maladie originelle. Ce sont tantôt des chaînclles, des cocci ou des zooglœcs ; quelquefois des masses confluentes extrêmement denses de bactéries, ou bien des bacilles et des filaments.

Quelquefois les bactéries observées dans le rein, au lieu de reproduire celles de la maladie infectieuse primitive, se rapportent à une gangrène ou à une suppuration consécutives à la maladie première. Par exemple, la fièvre typhoïde terminée par des ulcères de décubitus et de larges plaies gangréneuses, la tuberculose, la lèpre, donnent parfois lieu, dans leurs stades ultimes, à des suppurations étendues, collectées ou superficielles, présentant les micro-organismes de la pyémie ; ceuxci pourront se généraliser dans le sang et déterminer des thromboses dans les vaisseaux du rein et des abcès où les microbes de la suppuration se rencontreront en proportions variables avec les bactéries spéciales de la tuberculose et de la lèpre. Il en est de même du choléra terminé, après un certain nombre de jours ou de semaines, par des ulcères intestinaux donnant lieu à une résorption locale et à de la pyémie. On ne verra plus les bacilles spéciaux du choléra, mais bien ceux de la suppuration.

Au lieu de pénétrer avec le sang contenu dans les vaisseaux, les bactéries peuvent suivre un chemin différent et passer par l'uretère, la bassinet et les tubes urinifères en remontant de la vessie atteinte de cystite purulente, à la suite de calculs par exemple. A cette catégorie de faits se rattachent certaines pyélo-néphrites en rapport avec la compression des uretères par des tumeurs ovariennes, des cancers du col utérin, du corps (le l'utérus et de la vessie, des ulcérations cancéreuses des uretères.

Dans tous ces faits de rétention de l'urine et de suppuration de la vessie spontanée ou consécutive à un cathétérisme qui a introduit des microbes, on devra s'attendre à l'explosion, à un moment donné, des troubles fébriles et inflammatoires de la néphrite infectieuse coïncidant avec la formation d'abcès miliaires ou de suppuration difi'use du rein et de catarrhe puriforme du bassinet et des uretères.

La blennorrhagie simple s'accompagne très exceptionnel-

NÉPHRITES D'ORIGINE BACTÉRIENNE. 369

IcnieDt de néphrite due aux baclcries de la gonorrhée.

Dans les autopsies, on trouve parfois, dans les vaisseaux du rein, des bactéries qui s'y sont vraisemblablement développées {)ondaDt les vingt-(iuatre heures qui séparent le moment de la mort de celui oii l ouverlure des cadavres a lieu. Mais alors les vaisseaux ne sont pas dilatés et on n'observe, ni dans leur voisinage immédiat ni dans leur territoire nutritif, de lésions appréciables, tandis que lorsque le dépôt des bactéries a eu lieu pendant la vie, il existe presque constamment des congestions, des ecchymoses, des lésions très manifestes du tissu conjonctif et des cellules épithéliales, une mortification des cellules, de la diapédèse des globules sanguins, des inflammations consécutives à l'action des bactéries.

Les expériences démontrent que l'action locale, sur le rein, des bactéries injectées dans la circulation générale, est plus intense lorsqu'il existe déjà dans cet organe un trouble de nutrition. Il suffira, pour le démontrer, de faire expérimentalement chez les animaux une néphrite, soit par une intoxication cantharidienne, soit de toute autre façon, et ensuite d'injecter dans le sang un microbe pathogène. C'est en vertu d'un mécanisme analogue que Heubner a lié les vaisseaux de la vessie, provoqué ainsi une sorte de mortification locale de la muqueuse vésicale chez des animaux, puis injecté le virus diphthéritique et provoqué l'apparition d'une diphthérie localisée à la vessie. De même on obtiendra très sûrement une néphrite bactérienne en liant d'abord pour quelques heures les vaisseaux du rein, puis en injectant à l'animal ainsi préparé des microbes pathogènes.

La fonction physiologique des reins, qui sont alimentés par des artères très grosses relativement à leur volume, et émanant directement de l'aorte abdominale, qui sont irrigués par une quantité considérable de sang, ce qui fait que le rein sert en quelque sorte de filtre pour tous les matériaux solubles du sang, les prédipose aux néphrites bactériennes. En même temps que la pression latérale du sang est très grande dans les artérioles du rein, l'appareil glomérulaire en ralentit le cours, et c'est là, dans les petits vaisseaux des glomérules ou dans leurs artères afférentes, que les bactéries s'accumulent de préférence.

COIIMI. KT BADKS. — 1» é(l. 24

Dans le passage des éléments venus du sang à travers le rein, ces organes sont admirablement placés pour retenir accidentellement, pendant un temps variable, les particules salines et les corps étrangers, les micro-parasites du sang. Ces derniers ont toujours une tendance à s'éliminer par l'urine.

Mais si la sécrétion est arrêtée par une raison quelconque, les bactéries se déposent dans les vaisseaux et elles peuvent s'y multiplier et causer des lésions des tissus. 11 est facile de remarquer que, dans certaines maladies infectieuses, les bactéries caractéristiques se déposent surtout autour des cicatrices des glomérules oblitérés ou calcifiés. On peut aussi supposer qu'il y a des bactéries dont l'élimination est plus difficile que d'autres et qui causent plus facilement des maladies rénales.

Un autre motif du dépôt des bactéries consiste dans la grande masse des micro-organismes qui envahit à un moment donné l'organisme et dont le rein ne peut se débarrasser assez vite. Le parenchyme et les vaisseaux se remplissent alors d'une grande quantité de bactéries.

Chez l'homme, il existe souvent des obstacles pathologiques à l'excrétion urinaire. Si, dans de pareilles conditions, il survient une maladie infectieuse, le rein sera surtout le siège des bactéries. C'est pourquoi l'on trouve si souvent des néphrites aiguës avec des accumulations de bactéries à la fin de la grossesse pendant laquelle les uretères subissent souvent une compression, et oi^i il y a parfois rétention d'urine. 11 se développe aussi des néphrites comme complication des tumeurs ovariennes et utérines, du cancer en particulier lorsque ces néoplasmes empêchent l'excrétion de l'urine.

En général, la rétention de l'urine constitue une prédisposition manifeste du rein à toutes les maladies infectieuses et un très grand danger pendant le cours de toute infection septique ou empoisonnement. En face de ces nombreuses causes de néphrites bactériennes, on est étonné de ne pas en trouver toujours dans les maladies infectieuses, et l'on se demande pourquoi il n'y a pas plus de néphrites permanentes à la suite de ces maladies terminées par la guérison.

Pour ce qui est des néphrites infectieuses dans lesquelles on

OBSERVATIONS l)K NÉPIIFIITES INFECTIEUSES.

ne trouve pas de bactéries dans le rein au moment de la mort, il faut supposer que, pendant une période donnée, il y a eu des bactéries qui ont eu une influence délétère directe sur les reins et qui ont produit une néphrite par leur action chimique ou par leur passage. On peut supposer que les glomérules ont été atteints alors de glomérulite et d'inflammation périvasculaire, et que les cellules ont subi une dégénérescence consécutive au passage des bactéries dont on ne trouve plus la trace au moment de la mort. C'est ce qui arrive en particulier, comme nous l'avons dit, à l'autopsie des individus morts de néphrite scarlatineuse. Il n'y a plus, à ce moment, de bactéries dans le rein, tandis qu'auparavant on avait pu en reconnaître un grand nombre à l'examen des urines pendant la vie.

Observations de néphrites infectieuses. — Dans deux faits de néphrites scarlatineuses, compliquées, la première par une diphlhérie, la seconde par une fièvre typhoïde antérieure à la scarlatine, avec anasarque et urémie mortelle, nous avons vu, dans le sang des vaisseaux capillaires du rein, une quantité énorme de petits diplococci un peu allongés de 0 [;., 25 à 0 n d'épaisseur, fortement colorés par les couleurs d'aniline, et réunis quelquefois en chaînettes de quatre grains. Il y avait très peu de bactéries dans les autres organes. Ces micro-organismes n'étaient caractéristiques ni de la fièvre typhoïde, ni de la scarlatine, ni de la diphthérie (1).

INous donnons ici comme exemples des observations de néphrites survenues dans le cours d'un rhumatisme et une observation de néphrite consécutive à une scarlatine. Weigert(2) a signalé l'existence d'amas de bactéries rondes dans les vaisseaux du rein dans quelques faits de variole.

Bouchard (3) et Kannenberg (4) ont trouvé habituellement

(1) Babes, Contribution à l'étude des lésions aiguôs des reins liées à la présence des microbes, yl/ c/j. de physiologie, 15 nov. 1883.

{.!) Weigcrt, Anatomiscli Heitrage znr Lelire von den Pocken. Breslau, 1874. 2' partie. Ueher por.keniinhlichc Gelnlrle in parenckymalosen Organe und dercn Beziehimg zu Bncteriemolonien, Breslau, 1875.

(3) Boucliard, Bulletin de la Société clinique de Paris, 35 juin 1880. Société de biologie, G nov. 1880, et Transactions du congrès médical international de Londres, vol. I, p. 340. Des néiikrites infectieuses.

(■4) Kannenberg, Zeilschrift fUrldin. Mcdic. von Frerichs u. Leyden., fasc. 3, 1881.

MALADIES CONSÉCUTIVES AUX PLAIES

des bactéries dans les urines des individus atteints de fièvre typhoïde; sur 21 typhiques dont 9 ont succombé, Bouchard a vérifié, à l'autopsie de ces derniers, la présence de bactéries bacillaires dans le tissu rénal en môme temps qu'il y avait des lésions épithéliales des tubes urinifères.

L'un de nous (1) a donné l'analyse d'un fait de néphrite de la fièvre jaune avec des bactéries dans les reins et le foie. Nous reviendrons sur ce point à propos de la fièvre jaune.

Voici d'abord deux observations de néphrite consécutive à un rhumatisme articulaire :

Obs. I. — F. L..., âgé de 32 ans, boucher, est entré dans le service de M. Millard, à l'hôpital Beaujon, pour un rhumatisme subaigu. Deux jours avant son entrée, il se développa spontanément une anasarque de la face, des mains, du tronc, suivie d'oppression, mais sans fièvre. Le 24 février 1882, jour de son entrée, on note cet œdème généralisé, un peu de fièvre, température 39°, pouls 104, frissons. A l'auscultation, râles muqueux à la base du poumon droit.

La quantité d'urine rendue pendant vingt-quatre heures est de 1,100 ce.

L'urine est de couleur brune, foncée, comme colorée parle pigment sanguin, d'une densité de 1.24, avec beaucoup d'albumine, de cylindres hyalins et de globules blancs.

Le 26 février, signes d'une pneumonie du lobe moyen droit : fièvre, 39°, a, pouls 106 ; 32 inspirations, malité et souffle à la région indiquée.

La quantité d'urine diminue.

Le \" mars, vomissements, diarrhée, douleur de venlre, signes d'une péritonite légère, œdème de la paroi abdominale. Un peu d'ascile.

2 mars, pas de fièvre ;. température 38°, pouls 72.

3 mars, vomissements, diarrhée; pas de fièvre.

4 mars, hoquet, diarrhée ; pas de fièvre,

6 mars, un peu de dyspnée, râles pulmonaires, sueur. Commencement d'un étal d'asphyxie. Mort le 7 mars.

A Vautopsie, il y avait une pneumonie fibrineuse avec hépatisation grisrougeâtre de la partie inférieure et moyenne du poumon droit.

Les reins sont volumineux, blanc grisâtres, lisses; leur capsule n'est pas adhérente ; leur surface est légèrement poinlillée par de petites hémorrhagies.

La substance corticale est large, pâle, molle ; la substance médullaire hypérémique; des ecchymoses existent sur la muqueuse du bassinet.

(1) Babcs, loc. cil.