ABCÈS MÉTASTATIQUES DU REIN
inflammations et dégénérescences diffuses du rein, nous crovons que la réponse ne peut pas cire douteuse. Les différentes espèces de bactéries sont renfermées dans les vaisseaux, (jui arrivent au mileu des îlots inflammatoires, et leur situation explique l'inflammation, la dégénérescence ou la nécrobiose. On peut bien suivre le développement des lésions et s'assurer qu'elles dépendent des microbes.
Au début du processus, des bactéries bien colorées, jeunes, n'avant pas encore produit une dilatation des vaisseaux, s'accumulent surtout au niveau des rétrécissements du calibre des vaisseaux ou de leurs changements de direction, comme, par exemple, dans les glomérules ou dans leur artère afférente. A ce moment, le tissu voisin du vaisseau oblitéré est encore peu altéré ; on y trouve simplement une multiplication des cellules. Plus tard, les microbes se multiplient, ils forment de grandes masses qui dilatent le calibre des vaisseaux. Dans le centre de la zooglœe, ils sont moins colorés, ou, comme dans la fièvre jaune, certains groupes ou filaments de bactéries deviennent plus pâles. Autour d'elles, le tissu devient quelquefois pâle, homogène, comme cela a été décrit par Weigert pour la variole; mais très souvent il se développe autour des bactéries une inflammation du tissu conjonctif, ou une dégénérescence des épithéliums, sans nécrose initiale. Dans d'autres faits, l'oblitération des vaisseaux détermine une inflammation et une dégénérescence parenchymateuses du territoire vasculaire sous la forme d'un infarctus.
Abcès métastatiqiies du rein. — On peut étudier les abcès métastatiques à différents états de développement sur le même rein. Lorsqu'ils sont récents, on découvre, à la surface du rein, après avoir enlevé la capsule fibrineuse, des îlots isolés ou des agglomérations circulaires de petites saillies miliaires, les unes d'un rouge foncé, les autres blanches ou jaunes à leur centre ou dans toute leur masse, ces dernières étant entourées d'une zone de congestion. Lorsqu'on coupe le rein suivant son grand diamètre au milieu d'une agglomération de pareils petits foyers miliaires, on voit qu'ils se continuent dans la substance corticale et médullaire en suivant la dis-
position des artcrioles rénales. Souvent ces agglomérations de petits abcès présentent la l'orme d'un cône dont la base est à la périphérie du rein. Sur la section de ces petits îlots, on voit d'abord un liquide séro-purulent infiltré dans le tissu rénal ; plus tard le pus se collecte sous forme d'une gouttelette située au centre de l'îlot, et l'abcès s'étend et s'agrandit de façon à avoir le volume d'une lentille ou d'un petit pois. Quelquefois on trouve en même temps de petits kystes qui existaient antérieurement à la pyohémie et qui contiennent un liquide puriforme. Par suite de l'agrandissement et de la liquéfaction de chacun des petits îlots voisins, il se forme un abcès plus ou moins volumineux.
Lorsqu'on examine au microscope une coupe d'un îlot récent où les bactéries sont colorées avec le violet B de méthyl, on voit que les vaisseaux capillaires, les anses des glomérules et les artérioles afférentes des glomérules sont remplis par places de micrococci souvent réunis en zooglœe et oblitérant partiellement les vaisseaux. Souvent une ou plusieurs anses des glomérules en sont entièrement distendues. La lumière des vaisseaux présente en même temps de la fibrine coagulée en réseau et contenant dans ses mailles quelques cellules lymphatiques et des micrococci disséminés. Au pourtour des vaisseaux capillaires intertubulaires, dans la cavité des glomérules et dans la lumière des tubes compris dans l'îlot inflammatoire, il existe des cellules lymphatiques migratrices. Les cellules épithéliales des tubuli sont devenues granuleuses et sont en voie de mortification. Bientôt il se développe, au pourtour du point où la circulation est arrêtée, une congestion et une inflammation suppurative.
Telles sont les lésions caractéristiques observées au début de la formation des abcès métastaliques dus à la pyohémie consécutive aux opérations chirurgicales et à la puerpéralité. Les mêmes lésions peuvent se présenter dans l'endocardite ulcéreuse ou végétante, et quelquefois dans la fièvre typhoïde, en connexion surtout avec les ulcères profonds et gangreneux dus au décubitus. A la place d'abcès miliaires, on peut rencontrer en pareil cas des infarctus non suppurés, dus aux mêmes lésions des vaisseaux et à des thromboses liées à la présence de bactéries.
SUPPURATION DUni-USE DU ItlîIN.
Dans l'oslëoinyélitc, il existe aussi quel(|uerois des abcès enlûiu'és cruii tissu liéuioi'rhagique et nécrosé. Les vaisseaux et en particulier les anses des gloniérules contiennent des zooglœcs de niicrococci.
hcs foyers purulents, consécutifs aux petits abcès miliaires, contiennent un pus bien lié, jaunâtre, épais, et leur paroi est formée par le tissu du rein congestionné. Lorsqu'ils sont plus anciens, le pus est plus ou moins altéré, quelquefois épaissi par son mélange avec des sels calcaires, ou au contraire séreux et grisâtre, ou fétide. La paroi de la poche est formée alors d'une véritable membrane conjonctive. Il peut se faire que des foyers purulents, après la résorption du pus, laissent à leur place un kyste séreux ou une cicatrice avec condensation atrophique du tissu voisin. Les abcès du rein s'ouvrent quelquefois dans les calices ou le bassinet et donnent lieu à une ulcération tomenteuse, irrégulière, suppurative de la muqueuse de ces derniers.
Les grands abcès du rein peuvent s'ouvrir : a, dans le bassinet, ce qui est une voie relativement favorable, car ils sont alors évacués par les urines; b, dans une partie de l'intestin, le côlon, le duodénum (Rayer, Atlas, pl. I; Cintrac, Journal de Bordeaux, avril 1867); c, à l'extérieur, à travers les parois abdominales et particulièrement au niveau de la région lombaire; d, dans le péritoine, où ils déterminent une péritonite rapidement mortelle; e, à travers le diaphragme, le poumon et les bronches (Rayer, Atlas, pl. LI); /, dans un cas de Rayer (Rayer, Atlas, pl. XX, fig. 2) le foie était ulcéré et formait la paroi d'un abcès qui lui était commun avec le rein. On a vu aussi un abcès splénique comnmniquer avec une poche purulente du rein (Rosenstein).
Dans plusieurs cas, la néphrite suppurée parait s'être terminée par une véritable gangrène du rein. Mais il faut bien se garder de confondre avec la gangrène la décomposition cadavérique si hâtive dans les inflammations suppuratives.
Suppuration diffuse du rein. — Elle survient à la suite des contusions, des traumatismes, à la suite des inflammations propagées par l'intermédiaire des conduits excréteurs, causées
COnNIL ET DADES. — 2« cd. 2b
MALÂDIIÎS CONSÉCUTIVES AUX l'LÂlES.
par des calculs du bassinet et des uretères, à la suite de la rétention d'urine, dans le carcinome utérin, dans le cours des maladies de la moelle épinière, etc. La lésion est plus ou moins étendue; elle peut alïecter un point très circonscrit de Fuu des deux reins, ou bien envahir plus ou moins les deux glandes à la ibis.
Elle débute par la congestion et la tuméfaction du rein et, sur une coupe de l'organe, du sang s'en écoule en assez grande abondance; lorsqu'on a lavé, la rougeur générale diminue, mais on peut voir de véritables ecchymoses, soit rouges, suit ardoisées, dues à des apoplexies sanguines dans le tissu conjonctif du rein, dans la capsule des glomérules et dans les tubes urinileres. Dans les poipts correspondants, la capsule fibreuse du rein est fortement injectée et présente des arborisations vasculaires et même des ecchymoses rouges ou de couleur ardoisée. Lorsque, dans une autopsie, on observe une congestion aussi prononcée du rein, il est rare que dans un point quelconque on ne trouve pas du pus formé, soit qu'il existe un ou plusieurs petits abcès, soit que la cavité préexistante d'un kyste rénal se soitrejnplie de pus. Très souvent, en étlet, la suppuration est un état aigu surajouté à une lésion chronique du rein, surtout à une aflection calculeuse ou à une rétention d'urine.
Le rein, dont la forme générale est conservée, est augmenté de volume et il peut être complètement infiltré de pus aussi bien dans la substance corticale que dans les pyramides; il apparaît jaune et opaque à sa surface lorsqu'on a enlevé sa capsule. Sur une surface de section, sa couleur présente les mêmes caractères; par une pression latérale on fait écouler du pus en nappe; ce pus est épais et bien lié. Lorsqu'on a lavé la surface de section, on voit que le tissu rénal est infiltré par le pus et qu'il est devenu friable. Dans ce cas, lorsqu'on examine une mince section au microscope, on distingue un grand nombre de corpuscules de pus, aussi bien dans le tissu cellulaire que dans l'intérieur des tubes du rein.
Le plus souvent l'infiltration puriforme occupe la substance corticale, mais elle peut aussi se limiter aux mamelons et aux pyramides de Malpighi.
Dans la suppuration diiïuse comme dans les foyers métasta-
NÉPHRITE BACTÉRIENNE PRIMITIVE.
(itfues, que rinllaiiimalion rénale soil primilivc ou consécutive à lu suppuration de la vessie et des uretères, on trouve dans les vaisseaux ou dans le parenchyme des micrococci qui sont l'agent essentiel de cette suppuration.
B. A'ÉPuniTE BACTÉRIENNE PRIMITIVE. — Nous avons jusqu'ici passé en revue les néphrites hactériennes secondaires aux maladies infectieuses, à la septicémie et à la pycmie. Mais il en est un autre groupe qui se borne jusqu'ici à un petit nombre de laits connus et bien observés, dans lesquels toute la maladie paraît constituée par une néphrite parenchymateuse très grave et très rapide, foudroyante, terminée par l'an u rie et la mort. A l'autopsie on trouve de grandes masses de bactéries dans les reins. On a alîaire h une invasion de micro-organismes dont le point d'entrée et l'origine nous échappent et qui sont éliminés en masses par les reins; ceux-ci en sont encombrés au point que leur fonction est arrêtée et que les malades meurent d'anurie.
Voici les observations connues qui se rapportent à cet ordre de faits :
Bamberger est le premier qui ait signalé une néphrite foudroyante terminée par la mort. Le rein était très volumineux et ses vaisseaux remplis de bactéries.
Aufrecht (l)a décrit un cas de parenchymotosis ou néphrite parenchymateuse foudroyante, terminée en peu de jours par la mort avec urémie. Les vaisseaux étaient remplis d'une masse énorme de bactéries.
Lilten (2) a publié deux cas de ce genre. Le premier se rapportait à une jeune fille atteinte de gastralgie avec A'omissements, diarrhée, frissons, fièvre à 41°. La sécrétion urinairc, très peu abondante, se bornait à 100 ou 200 grammes d'urine dans la journée. La malade mourut 50 heures après, avec des symptômes urémiqnes. Dans l'urine, il y avait beaucoup d'albumine, de grands cylindres composés de petits grains ou bactéries rondes qui se coloraient par le violet d'aniline. La nite ot le foie étaient tuméfiés; les reins se montraient volu-
(I) Pntholog. Millheil., I, 1881.
(î) Zeilschr. klin. Mcd., IV.
MALADIES CONSÉCUTIVES AUX PLAIES
mineux, inous, l'orlcincnt injectés. Le tissu interstitiel était épaissi, les vaisseaux élargis, remplis de bactéries rondes Les cellules offraient les lésions de la dégénérescence parenchyniateuse. Les conduits urinaires étaient remplis de bactéries.
Un second malade présenta les même symptômes, de l'anurie, de Thématurie, beaucoup d'albumine et de cylindres. 11 mourut quatre jours après ; les glomérules et les canalicules urinaires étaient remplis de micrococci. Ce qu'il y a de plus étonnant dans ces cas, c'est le remplissage total des vaisseaux et des lubes par des bactéries. Lilten avait décrit en 1881 des cas de ce genre se rapportant à la septicémie compliquée de symptômes urémiques avec mort rapide.
Ziemacki rapporte des faits dans lesquels il y avait une maladie ancienne du rein. A un moment donné, un phlegmon, un érysipèle, amenaient une néphrite foudroyante avec albuminurie et une masse énorme de bactéries dans les vaisseaux du rein. Dans un de ces faits, un seul était malade, et celui-là seul était rempli de bactéries.
L'un de nous (1) a publié un extrait de plusieurs faits qui montrent qu'une infection généralisée offre parfois une localisation rénale tellement prononcée qu'il est difficile de distinguer la maladie générale primitive de la lésion rénale qui conduit à îa mort. La lésion rénale paraît primitive, comme une néphrite parenchymateuse aiguë, typique, et elle est causée par des bactéries. 11 est probable que ces faits ne sont pas aussi rares qu'on pourrait le croire.
Nous ne parlons ici que des faits dans lesquels les bactéries siègent exclusivement ou presque exclusivement dans les vaisseaux ou dans le parenchyme du rein; ces bactéries étaient caractéristiques par leurs formes et leurs dispositions, si bien qu'on peut expliquer par l'histologie pathologique la cause et les symptômes de la maladie.
La première observation se rapporte à une blanchisseuse de dix-huit ans, morte à l'hôpital de Saint-Roch à Budapest. Quelques jours après sa maladie elle ressentit, après un refroidissement, des douleurs d'estomac, de la faiblesse. La maladie commença par des frissons, de la fièvre, 40°, 5, des
(1) Babes, Orv. hetylap, dcc. 1883.
NÉPHRITE BACTÉRIENNE PRIMITIVE.
nausées, des douleurs au sacrum, une irritation vésicale. lille rendait une très petite quanlilé d'urine semblable à du bouillon. Les extrémités élaient œdt'mateuses. l/urino d'un jour n'était que de 300 grammes et contenait tellement d'albumine qu'elle se coagulait presque complélemcnt. On y trouvait do l'épithélium rénal, des cylindres épitbéliaux, des cylindres granuleux se colorant avec les couleurs d'aniline et des amas isolés de ces granulations. Le lendemain, la fièvre tomba, l'urine était aussi peu abondante. Le 3° jour, après avoir bien lavé l'onficc de l'urcthre, l'urine a été prise avec un cathérer chauffé d'abord dans l'eau bouillante. L'urine rouge sale, examinée au microscope, montrait un nombre étonnant de bâtonnets très courts, larges, arrondis à leurs extrémités. Leur longueur est de Ijj. ; leur épaisseur de 0,5. Us formaient quelquefois de petits amas. On les trouvait aussi par places, dans des cellules des canalicules du rein remplies parfois totalement de bactéries. Il y avait aussi une grande masse de cylindres granuleux couverts parfois de bactéries à leur surface. Ces cylindres étaient composés de masses jaunes rougeàtres formées par des globules rouges et du pigment sanguin. Dans les préparations desséchées et colorées avec le violet de méthyl, il y avait, au milieu de ces cylindres, des bactéries très denses, très serrées. Le 4° jour la malade mourut avec des symptômes cérébraux uréraiques, tandis que la fièvre était légère. A l'autopsie, la musculature du cœur est jaunàlre, très fragile, la rate est plus grosse et plus molle qu'à l'état normal ; la muqueuse de l'estomac est œdémateuse, injectée, avec un grand nombre d'ecchymoses hémorrhagiques lenticulaires, siégeant surtout à la région pylorique. Les reins sont plus volumineux qu'à l'élat normal, leurs capsules s'enlèvent facilement, ils sont parsemés d'ecchymoses. La substance corticale est agrandie, de couleur jaune-grisâtre, ses slriations sont plus accusées ; il s'écoule de la surface de section un liquide trouble et jaunâtre. On voit sur la coupe de petites siries jaunâtres et des ecchymoses. Les pyramides sont très congestionnées. Les papilles laissent échapper par la pression un liquide jaune rougeàtre, comme puriforme. La muqueuse de la vessie est injectée, l'urine qui y est contenue ressemble à du pus.
La recherche dus bactéries dans le sang et dans divers organes est restée infructueuse.
Ewamen histologique du rein. — Dans le rein, immédiatement sous la capsule, le tissu inlerstitiel est œdémateux et infiltré d'un grand nombre de cellules migratrices, surtout autour des glomérules et des vaisseaux. Heaucoiip de vaisseaux, dans l'écorce du rein, sont variqueux et complètemont remplis de masses extrêmement denses de petits bàloimels qui correspondent, comme groupement et comme forme, à ceux qui existaient dans l'urine. Des vaisseaux également remplis s'observent dans les pyra
MALADIES CONSÉCUTIVES AUX PLAIES
inides. Partout où l'on trouve de ces vaisseaux dilatés, ils sont pleins de ijacléries. Autour de ces vaisseaux le tissu cellulaire interstitiel est épaissi, pâle et ne se colore ni par le carmin ni par l'aniline ; autour de cette zone pàle, on trouve une zone formée par du tisssu embryonnaire plus ou moins dense.
Les canalicules contournés, surtout autour des vaisseaux, sont remplis d'une masse granuleuse dans laquelle on ne peut plus distinguer la limite des cellules. La lumière des canalicules situés autour des vaisseaux est remplie de cellules épilhéliales détachées et des mêmes bactéries. D'autres canalicules droits ont. perdu leur revêtement épithélial, et leur lumière est tout à fait remplie de globes ou de cylindres contenant de ces bactéries. Les vaisseaux d'une grande partie des glomérules sont pleins de ces mêmes bactéries. Les vaisseaux qui n'en contiennent pas renferment du sang ou sont comprimés et entourés par des foyers hémorrliagiques dans lesquels des groupes de canalicules sont remplis de sang. En ce qui concerne les lésions du parenchyme épithélial, on trouve une dégénérescence parenchymaleuse. La capsule de Bowmann est remplie d'épithéliums détachés et gonflés en plus ou moins grande quantité. L'épithélium des canalicules contournés est tuméfié ; le protoplasnia des cellules est parfois remplacé par des vacuoles; leur noyau est très mal coloré et quelquefois on ne voit qu'une partie de leur contour qui se teigne. Le protoplasma des cellules mal limilées contient des granulations graisseuses et des vacuoles qui se continuent dans la partie centrale des canalicules. Souvent on y trouve des cylindres de diverses espèces formés de gouttes hyalines ou des cylindres hyalins jaunes. L'épithélium des anses de Henle détaché, gonflé, ou devenu cubique possède un protoplasma granuleux avec des grains qui se colorent parles matières d'aniline. On y trouve aussi des cylindres formés par des globules rouges ou par des masses confluenles de pigment brun.
Dans ce fait, il n'est pas douteux que les lésions du rein ne soient causées par les bactéries, car ces dernières, semblables à celles de l'urine, étaient toujours entourées d'un tissu mortifié ou embryonnaire, et de lésions parenchymateuses. Comme cette lésion rénale et l'examen des urines opinent dans le môme sens et que la malade est morte d'une maladie infectieuse qui n'avait laissé de traces que dans le rein, nous croyons qu'il est prouvé que nous avons eu affaire à une infection généralisée (l'abord, puis localisée aux reins et suivie de mort par népbrite. On n'a pas trouvé le lieu d'entrée de ces bactéries, mais, comme la malade a éprouvé des douleurs gastriques au début, il est
HÉSUMÉ DES NEPUIUTES BACTERIENNES.
possible que rinfeclion ait eu lieu par Je tube digestif.
On ne peut pas supposer que les bactéries se soient développées après la mort, car elles occupaient toujours le centre de lésions qui ne peuvent se produire que pendant la vie. D'ailleurs les urines en contenaient des masses du vivant de la uialade.
D'après la relation de ces différentes observations, on voit que l'action des bactéries est variable comme leurs espèces, soit qu'on examine. leurs effets dans les diverses maladies infectieuses, septiques, pyémiques, soit qu'on les considère dans les népbrites bactériennes foudroyantes que nous venons de rapporter en dernier lieu.
Leur effet constant, plus ou moins accentué suivant leur nombre, est de dilater les vaisseaux sanguins dans lesquels elles existent, de déterminer une congestion ou une oblitération partielle des vaisseaux, une mortification des cellules d'épithélium ou une inflammation parencbymateuse, des ecchymoses, des bémorrhagies, de l'hématurie et de l'albuminurie. Quand le processus est rapide et intense, leur abondance dans les vaisseaux explique l'anurie et les phénomènes urémiques. Dans les faits où leur action est moins énergique, il se produit soit des abcès consécutifs h des thromboses locales, soit une dégénérescence vitreuse des tissus (Weigert) et une inflammation consécutive portant sur l'épithélium des tubuli et sur le tissu conjonctif.
Il est probable que, dans toutes ces maladies, les bactéries (|ui occupent le rein passent aussi dans les urines, comme par exemple dans la scarlatine, dans la fièvre typhoïde, la pyémie, Térysipèle, etc.
11 existe des poussées de néphrite intermittente qui se manifestent par la présence de bactéries dans l'urine, accompagnées de cylindres hyalins.
11 est probable que plus tard, avec de bonnes méthodes, on arrivera à diagnostiquer certaines maladies bactériennes par l'examen des urines.
392 MALADIES CONSÉCUTIVES AUX PLAIES
§ 18. — Gangrène.
On s'accorde généralement à considérer, dans la gangrène, deux phases successives, la morlification des tissus et la putréfaction qui en est la suite. La morlification des cellules ei des tissus peut ne pas être suivie de putréfaction. C'est ce qu'on observe par exemple dans une infinité de circonstances pathologiques oi^i des cellules mortifiées sont simplement résorbées au milieu de tissus presque normaux ou enflammés. C'est ce qu'on voit dans les infarctus consécutifs à l'oblitération des vaisseaux dans des organes comme la rate et le cerveau qui sont soustraits au contact de bactéries provenant de l'air extérieur. Le type le plus démonstratif de ces mortificationsétendues sans putréfaction, sans l'intervention des bactéries delà putréfaction, nous est fourni parles fœtus inclus dans les trompes ou dans le péritoine à la suite de grossesse extra-utérine et transformés en lilhopœdions.
Mais si la partie mortifiée se trouve en contact avec les bactéries provenant de l'air ou du tube digestif, on voit apparaître, dans des conditions déterminées, une putréfaction déterminée par ces bactéries et accompagnée de la production de substances fétides, de poisons putrides, de ptomaïnes, etc. Une inflammation périphérique souvent éliminatrice se développe dans les tissus non mortifiés qui entourent le tissu gangrené.
Il n'est pas nécessaire à la production de la gangrène que la ])artie gangrènée soit primitivement enflammée ou mortifiée et que la circulation sanguine y soit arrêtée dans un territoire plus ou moins étendu. Il suffit en eflet parfois de la présence et de la multiplication de certaines bactéries pour arriver à co résultat. C'est ainsi que nous avons vu (page 216) la gangrène on nécrose progressive des souris causée uniquement par la présence de microbes en chaînettes. C'est ainsi que la pustule maligne et la gangrène qui en forme la base sont uniquemeni eu rapport avec les bacilles du charbon (voyez plus bas l'article consacré à la pustule maligne).
Plusieurs autres espèces de bactéries possèdent cette propriété de décomposer, de gangrèner les tissus où elles se déve-
G.VNGRÈNE.
loppent en grande qiianlité. Nous citerons, par exemple, les bacilles de la gangrène gazeuse qui, dans leur multiplication si rapide, produisent un œdème gangreneux accompagné de gaz fétides en abondance, les bacilles du charbon symptoniatique qui déterminent des tumeurs emphysémateuses avec mortification des tissus cellulaires ou musculaires profondément situés. Les micro-organismes de la diphthérie, qu'ils siègent sur une muqueuse ou sur la peau, produisent aussi une mortification superficielle du chorion des muqueuses ou du derme qui se termine parfois par une véritable gangrène superficielle comme cela s'observe, par exemple, dans la diphthérie cutanée siégeant à la vulve.
Dans d'autres circonstances, la gangrène est précédée par une inflammation ulcéreuse de la peau et du tissu cellulaire causée par le décubitus dans des affections telles que la fièvre typhoïde, les maladies de la moelle, l'incontinence d'urine, etc., alors que l'innervation et la nutrition des parties enflammées sont compromises et que ces parties se trouvent dans de mauvaises conditions de résistance aux micro-organismes. La décomposition du pus au contact de l'air, l'action de l'urine décomposée, déterminent une véritable putréfaction superficielle ou profonde, une gangrène plus ou moins étendue.
A plus forte raison la gangrène s'observera dans les segments des membres, aux extrémités surtout, lorsque la circulation sera interrompue complètement par suite de thromboses artérielles et veineuses consécutives à l'athérome très prononcé des artères ou à des embolies liées à l'athérome (gangrène sénile ou gangrène sèche). La partie mortifiée se séparera par un sillon infiammatoire des tissus qui sont encore vivants. Les microorganismes venus de l'air déterminent une putréfaction de la partie mortifiée, des bulles superficielles remplies de liquide ichoreux, des gaz fétides, etc. La résistance des cellules des parties vivantes empêche la pénétration dans le reste de l'économie des bactéries communes qui déterminent la putréfaction. Cette résistance des cellules vivantes aux bactéries est vraisemblablement due à leur avidité pour l'oxygène, qui fait que les bactéries non pathogènes ne peuvent pas vivre à leur voisinage.
394 MALADlIiS CONSÉCUTIVES AUX PLAIES.
Dans ces gangrènes des cxli'éinités, le liquide puriforme cl iclîoreiix qui se trouve à la limite de la parlie Miorlifiée contient une quantité considérable de bâtonnets, de chaînettes, de microcoques de grandeur variable et de zooglœes. Ogston a donné le nom de saprogènes à ces microbes qui sont en relation avec ces putréfactions. Rosenbach (voyez page 155 et page 287) a isolé plusieurs de ces bactéries et en particulier celle qu'il appelle le hacilie saprogène n° 3, qu'il a recueilli dans la moelle d'un os compris dans un segment de membre gangréné.
Fraenkel a décrit dans ses recherches sur la fièvre puerpérale, trois espèces de bacilles fétides. Passet en a décrit un ; l'un de nous a décrit deux espèces qui déterminent la putréfaction et des gaz. Toutes ces bactéries sont pathogènes pour certains animaux. Lorsqu'elles pénètrent dans les tissus, elles déterminent la formation de gaz et de poisons
La gangrène de la bouche, ou noma, succède aux maladies infectieuses, surtout à la rougeole et à la coqueluche chez les enfants. Dans les parties gangrenées on trouve de petites chahiettes courtes et très serrées formées par des microcoques libres ou réunis en zooglœes (pl. I, 3" rangée) et dans certains cas des bâtonnets comme dans la gangrène pulmonaire.
La gangrène du poumon est due à diverses causes. Des parcelles alimentaires entraînant avec elles des bactéries de la bouche, le leptothrix buccalis, en particulier, peuvent s'introduire dans le larynx, la trachée et les bronches chez despersonnes qui ont une paralysie de la sensibilité du larynx ou une paralysie des muscles de la déglutition, chez les aliénés, dans les laryngites ulcéreuses de la phlhisie, dans le croup laryngien, dans la fièvre typhoïde. Le mucus salivaire contenant des fragments de tissu mortifié ou putride, du pus septique,^etc.. peuvent aussi entrer dans les voies aériennes.
11 résulte de l'introduction de ces diverses substances une inflammation spéciale des extrémités bronchiqueset une mortification avec décomposition putride de parties plus ou moins étendues du poumon transformé alors en une ou plusieurs cavernes gangréneuses (voyez G. Sée, des Maladies spécifiques non tubercidenses du poumon, in-8°, 1885, p. 4i2etsuiv.). Dans les crachats à odeur nauséeuse qui proviennent du foyer gan-
GANGUÈNr-. 395
gréneux, on trouve des leptothrix ot une série d'aulres microorganismes (I^eyden).
Dans une gangrène du service de Bucquoy, observée dans le cours d'un laryngo-lyplius, nous avons vu, dans les extrémités bronchiques, des grumeaux grisâtres presque uniquement composés de bactéries parmi lesquelles il se trouvait même des spirochœtes de la bouciie.
Presque constamment, lorsque ces foyers arrivent à la surface de la plèvre, môme lorsqu'ils ne se sont pas ouverts dans celte séreuse, ils déterminent une pleurésie dans laquelle les fausses membranes et le liquide épanché offrent les caractères de la pleurésie gangréneuse. Ce liquide est gris, grumeleux, opaque, et possède une odeur nauséeuse. Il contient habituellement des bacilles et microcoques analogues à ceux de la caverne gangréneuse du poumon.
D'une façon générale, lorsque le foyer gangréneux est en communication avec la bouche ou le tube digestif on y constate, aussi bien que dans le tissu voisin, une quantité considérable de bactéries de la bouche et du tube digestif (leptothrix, spirocheeles, etc.). Il paraît évident que ces micro-organismes se multiplient dans les parties atteintes.
Des embolies, des infarctus gangréneux s'observent quelquefois dans les poumons à la suite de maladies infectieuses telles que la fièvre typhoïde et la rougeole. Ces infarctus, de couleur gris ardoisé, le plus souvent ramollis à leur centre ou transformés en une cavité gangréneuse à parois irrégulières, s'accompagnent aussi habituellement d'une pleurésie puriforme ou gangréneuse.
I^a perforation de l'œsophage, à la suite de rétrécissements, de poches œsophagiennes, de cancer, lorsque l'œsophage communique par un orifice fistuleux avec le poumon, les bronches ou les plèvres, donne aussi lieu à une gangrène du poumon ou à une pleurésie fétide par suite de l'introduction de fragments alimentaires qui se putréfient. Il en résulte une mortification avec putréfaction, une véritable gangrène. Il en est de même de tout foyer inflammatoire en communication avec l'intestin.
MALADIES CONSÉCUTIVES AUX PLAIES
§ 19. — Gangrène gazeuse.
Celte complication chirurgicale des plaies ou des inflaïumalions phlegmoneuses, appelée aussi gangrène foudroyante, gangrène progressive, gangrène Iraumatique envahissante, érysipèle Iraumatique, enphysème gangreneux (Rosenbach, etc.), est de la plus grande rareté à Paris. Elle était encore assez fréquente, pendant ces dernières années, à l'Hôtel-Dieu de Lyon, d'où elle sera aussi sans nul doute éliminée par les progrès de l'antisepsie. Elle est caractérisée parle gonflement, par la tension, par la couleur bronzée de la peau, par la crépitation gazeuse qu'on perçoit par la vue, parla pression et la palpatiou des parties affectées.
Cette gangrène gazeuse est transmissible par l'inoculation aux animaux à l'aide de l'œdème putride qui s'écoule à l'incision et qu'on recueille sur l'homme qui en est atteint. Elle a été inoculée pour la première fois par Bottini, qui l'a rapportée à une zymase spéciale.
Chauveau et Arloing (1) croient qu'elle est produite par des micro-organismes qui répondent par leur forme et leurs propriétés au microbe septiquc de Pasteur (Voyez p. 158). Dans l'œdème d'un foyer septicémique, ces microbes se présentent : 1° avec les caractères d'un bacille de 6 y. à 5 ;j. de longueur sur 1 [>., 2 à 1 [j., 5 d'épaisseur, pourvu d'une spore à l'une de ses extrémités, laquelle est parfois légèrement renflée; 2° comme des bacilles à protoplasma homogène plus allongés que le précédent (12 à 30 [j.). Dans les séreuses, ces bacilles prennent une longueur considérable (35 à 65 et se segmentent en articles plus ou moins courts et nombreux, sans spores.
Chauveau et Arloing ont constaté que si on l'injecte dans le sang d'un animal, on le retrouve dans toutes les séreuses; lorsque l'inoculation a eu lieu dans le tissu conjonctif profond de la cuisse, il envahit le péritoine ; si l'injection est faite à la nuque, on le rencontre dans la plèvre et le péricarde. 11 n'en-
(1) Académie de médecine, séance du C mai 1884.
GANGRÉiNE GAZEUSE.
vahit lo système circulatoire sanguin que peu de temps avant la mort ou même après la mort. Il est inoculable à la plupart des animaux à sang chaud, cheval, àne, mouton, porc, chien, chat, cobaye, rat blanc, lapin, poulet, canard; le bœuf est insensible à l'inoculation, ce qui établit une différence tranchée entre la gangrène gazeuse et le charbon symplomatique ([ui détermine aussi des œdèmes inflammatoires et gangrèneux, avec production d'emphysème. INous avons vu que le bœuf était souvent atteint spontanément parle charbon symplomatique. Inversement, le lapin, le chien, le chat, le porc, le poulet, le canard, ne sont pas sensibles à l'inoculation du charbon symplomati([ue.
Le tissu conjonclif profond est le point le plus favorable à l'inoculation du virus; l'injection est faite h la dose de g de goutte à 5 goutttes ; le résultat en est d'autant plus rapide et intense que la quantité injectée est plus considérable. La sérosité provenant du tissu conjonctif et des muscles est plus active que celle des séreuses. L'injection directe dans le sang est relativement inolTensive. Tandis que les animaux meurent en un jour ou quatre ou cinqjours, avec les symptômes delagangrène gazeuse si on injecte de 1 à5 gouttes de virus dans le tissu cellulaire, ils survivent à la même dose injectée dans une veine, après avoir toutefois présenté de la fièvre et même des frissons. Le lapin supp-orte une injection de 3 gouttes de sérosité virulente dans la jugulaire, le mouton de 1 à 5 centimètres cubes, l'àne de 10 à 35 centimètres cubes. Toutefois cette tolérance peut êlre vaincue par des doses plus fortes de poison. L'ingestion par les voies digestives est inoffensive.
Le virus ne fructifie pas sur les surfaces ulcérées des plaies exposées à l'air. Au contraire les tissus profonds et surtout les parties contuses ou mortifiées donnent un aliment à sa multiplication.
Ainsi, lorsqu'après avoir injecté ([uelques gouttes de sérosité virulente dans la jugulaire d'un bélier, on pratique l'opération du bistournage qui interrompt l'arrivée du sang dans un testicule, cet organe devient le point de départ d'un processus gangreneux mortel, auquel l'animal aurait échappé si le cordon testiculaire fût resté libre. On s'explique ainsi les accidents que
MALADIES CONSÉCUTIVES AUX l'LAlES.
cause celle haclcrie dans les plaies contuses ou les plileginons dans lesquels les lissus sonl plus ou moins morlifiés au nioinenl où il les cnvaliil.
La gangrène gazeuse, éludice par Cliauvcau el Arloing sur les animaux, esl assimilable aux maladies inCectieuses par l'inimunité que conl'ère une première alteinle non suivie de mort; l'injeclion dans les veines est un moyen d'allénuer le \irus el de conférer l'immunilé, qui peut être renforcée du reste par des inoculations successives.
Dans une communication plus récente à l'Académie de médecine, Chauveau et Arloing (1) affirment que le vibrion delà septicémie gangreneuse est le même que le vibrion seplique de Pasteur el qu'il ne peut en être distingué par ses effets pathogènes. Ils l'ont cultivé à Tabri de l'air el sous le vide suivant la méthode du Pasteur, dans des bouillons qui sont inactifs et inoffensifs pendant les premiers jours de la culture. Le liquide des bouillons, filtré sur le plâtre et la porcelaine, est inaclif, tandis qu'avec les bactéries il donne les accidents de la gangrène gazeuse. Les micro-organismes existent dans les séreuses et dans le sang de la veine porte des animaux en expérience. C'est dans cette dernière qu'il faut les prendre pour les cultiver.
Le virus, à l'état frais, oppose une grande résistance aux antiseptiques. Les antiseptiques les plus puissants, le sublimé corrosif en solution de ^^j^ à le nitrate d'argent à j^, les vapeurs de brome, d'iode, le chlorol à |, la solution alcoolique d'eucalyptus, etc., mis pendant vingt-quatre heures à la température de 15°, en contact avec lui restent sans action ; l'acide sulfureux seul détruit constamment et sûreinent ses propriétés pathogènes. Le virus desséché, puis porté de 60 à 90°, est encore actif. A 100° et au-dessus, il ne l'est plus. Ces données sur la désinfection, qui diffèrent de ce que nous savons des autres bactéries, méritent d'être contrôlées.
Rosenbach, qui ne paraît pas avoir eu connaissance du mémoire de Cbauveau et Arloing, a observé une fois une gangrène gazeuse dans le foyer d'une fracture. Il a trouvé dans le liquide
(l) Séance du 10 août ISS'i.
CANGRIÎNlî GAZEUSE.
(le gros bâtonnels possédant des spores à leurs extrémités. La description de ces bâtonnets répond à celle des physiologistes français. Dans un autre fait de gangrène gazeuse de la peau du bras caractérisée par le gonllement, la couleur brune et la perception de la crépitation gazeuse, il a retrouvé dans la sérosité pblegmoneuse et bémorrhagique ([ui s'écoula des incisions, une grande quantité des mêmes grands bacilles pourvus de spores. Dans le premier fait, les cultures ont complètement échoué; dans le second il n'a obtenu que des strcptococci du phlegmon sans les bacilles de la gangrène gazeuse.
Parvenus à la fin de cet important chapitre des maladies consécutives aux plaies, nous pouvons jeter un coup d'oeil en arrière et nous assurer qu'il a été fait de grands progrès dans l'étude de leur étiologie et de leuranatomie pathologique. Après les premières découvertes de Pasteur, Roch, par son travail sur les maladies expérimentales et par ses méthodes nouvelles, nous a donné la clef de cette étiologie. Fehieisen, Rosenbach, Passet, etc., ont réussi à isoler, d'après les procédés de Koch, certaines espèces des micro-organismes pathogènes, qu'on rencontre dans l'érysipèle, la pyémie et la septicémie. Mais il ne faut pas croire que tout soit dit sur la question. Le travail de Rosenbach, bien qu'il marque un progrès important et qu'il ait spécifié plusieurs espèces de bactéries pathogènes, n'est pas complet. La méthode employée par cet auteur pour isoler les microbes de la septicémie et de la pyémie n'estpas absolument irréprochable. L'expérimentation sur les animaux ne permet pas toujours non plus de les isoler.
Les lésions produites par les micro-organismes isolés par Rosenbach ne sont pas non plus bien décrites au point de vue iiistologique. H y a donc lieu de continuer les recherches relatives aux maladies consécutives aux plaies, d'isoler parles meilleures méthodes les micro-organismes qui les causent, d'étudier le mode d'introduction de ces microbes, et les lésions liistologiques qui en sont le résultat.
Une autre question qui se pose, c'est la connaissance exacte des substances chimiques dont la présence est constante dans
MALADIES CONSÉCUTIVES AUX PLAIES
les septicémies. 11 s'agit de savoir quelle est leur action et si leur genèse est liée constamment au développement et aux phénomènes de nutrition des l)actéries.
Nous nous sommes elîorcés d'étudier, dans ce chapitre, les lésions histologiques de ces diverses maladies et de déterminer leur relation avec la présence des micro-organismes dans les divers organes atîectés. Nous croyons avoir montré que le siège, la nature et la distrihulion des lésions pathologiques sont en rapport avec les bactéries et que celles-ci sont bien réellement la cause de celles-là. Nous avons pris comme exemple et étudié surtout dans ce but les altérations du rein consécutives aux maladies infectieuses et en particulier aux maladies déterminées par les plaies.
CIlAPlTRi: 111
PNKIMO.MKS.
Cii cliapili'o coniprond la pncimionie aiguo pi'iinitivo on lohairc, los bi-onclio-piicuiiioiiies qui sont lo plus oi'dinaii'oiiiciil secondaires et la péi'ipncunionio du gros bétail.
§ I. — Pneumonie aiguë, primitive, lobaire.
Historique. — Avant la découverte de l'auscultation, les phénomènes locaux passant souvent inaperçus en clinique, les médecins avaient surtout été frappés de l'état général fébrile et donnaient à la pneumonie le nom de fièvre péripneumonique. Depuis la découverte de Lacnnec, depuis les études auatomiques qui ont rangé la pneumonie dans les inflammations les plus aiguës, la majorilé des médecins attachés à l'école organicienne rangeaient la pneumonie dans les pyrexies ou dans les inflammations simples. Cependant plusieurs des représentants de l'école de Montpellier, Cayol et Marrotte à Paris, Traube en Allemagne, la considéraient comme une maladie fébrile générale et non locale. Jurgensen (1), Mendelsohn, Purjes, clc, professèrent, dansées dernières années, que la pneumonie appartient au groupe des maladies infectieuses dont l'inflammation pulmonaire est simplement la principale manifestation. Ces auteurs se basaient, pour soutenir cette opinion, sur les recherches telluriques, sur les symptômes, sur la marche, sur le désaccord qui existe entre la fièvre et les lésionslocales, sur l'impuissance où l'on est de produire expérimentalement une véritable pneumonie avec ses caractères anatomiques et cliniques par la section des nerfs pneumogastriques, pas plus que par les injections de substances irritantes ou par l'action du froid. Mais
!1) Ziemssen, llandbuoh (1er speciilLen l'alhologie niid Thérapie.
coiixti, KT nAnr;<. — ï* ort. 2fï
l'NEUMONlIîS
l;i véritable déinonslration de la nature infectieuse de la pneumonie n'a été donnée que par la connaissance des micro-organismes spéciaux de cette maladie.
Riebs (1) a décrit dans Texsudat et dans les crachats pneumoniques, aussi bien que dans le sang, des microcoques arrondis, très mobiles, qu'il a regardés comme des nionadines isolées ou associées ou formant des bâtonnets. 11 a fait avec ces cxsudats des injections chez les animaux, mais il est douteux que Rlehs ait vu réellement les véritables parasites de la pneumonie. Eberth (2) a observé dans les fausses membranes pleurales d'un pncumonique des microbes ronds, isolés ou en colonies. Koch (3) a le premier indiqué leur forme ovalaire. La question est entrée dans une nouvelle voie avec les travaux de Friedlândcr (4). Dans huit autopsies de pneumonie franche, il constata la présence de bactéries ellipsoïdes, isolées ou accouplées deux par deux ou en chapelets. Plus tard Giinther et Leyden (5) ont constaté la présence de microcoques dans le suc du poumon pris chez un homme vivant à l'aide de la seringue de Pravaz. Marchiafava, Gambria et GrifQni (cités par Salvioli et Zàslein) ont retrouvé les microcoques dans le sang des sujets atteints de pneumonie franche. Salvioli et Zàslein (6) (1883) ont cultivé la sérosité des vésicatoires de sujets atteints de pneumonie, dans des bouillons de veau et de bœuf liquides à la température de 37 à 39°. Ils ont trouvé des microcoques mobiles qu'ils paraissent avoir inoculés avec succès <'i différents animaux.
Définition. — La pneumonie aiguë franche ou lobaire, fibrineuse, croupale, est une maladie générale infectieuse, fébrile, à marche cyclique, caractérisée anatomiquement par une inflammation très intense du poumon dans laquelle les alvéoles de la partie malade sont remplis d'un exsudât fibrineux. Sou-
(1) BeilrUge zur Kemitniss der patfiogenen Schizomyceten [Arddo fier crperi?)). l'atliol., t. iv, 1877).
[•l) Zur Keniitnisa der mijkotisdtcn Prncess (Deuisches Archiv /'. kl. Med. 1881).
(3) Mittheilungen nus d. k. Gesundheilsanile, t. I. 1881.
(4) Ueber die Schizomiceten bei aader filiin. PiMunonie [Virclioxv's Archiv, t. LXXXVII. im).
(r>) Sitzungshericlde des Verehis fur i/mcre Medicin. Berlin, 30 novembre 1882. (G) Ueùer die Mikrokokken der crotiposcr l'nmmoiiis [CeidralbUdl f. d. med. Wissensc/iafl).
KTIOLOGIK I)K l,A PNEUMONIK AKillK l'RIMIÏlVR. -m
vont aussi lo tissu coujonclif des cloisons inlcrlolnilaires, do Ja plèvre et des bronches présente la même exsudation.
Étiologie. — Friedlander (1), dans une nouvelle communication sur le môme sujet, a donné l'histoire presque complète des micro-organismes de la pneumonie. Il les a cherches et constamment trouvés dans cinquante cas de pneumonie, sauf dans un fait où la lésion remontait à plus de douze jours. Il a réussi, suivant le procédé de Gram (voyez page 74), à conserver la coloration des microcoques, tandis que la fibrine et les noyaux étaient à peine colorés. H mettait les lamelles recouvertes de l'exsudat desséché et les coupes du poumon dans la solution de violet de gentiane additionnée d'huile d'aniline, puis pendant quelques minutes dans l'iodure de potassium iodé et décolorait par l'essence de girofle après les avoir passées pendant une minute dans l'alcool. Pour Friedlander, la caractéristique des microbes de la pneumonie gît surtout dans la présence d'une capsule qui avait été vue déjà par Gûnther (2). Cette capsule, qui prend une couleur bleue ou un peu rouge par le violet de gentiane, est habituellement deux, trois ou quatre fois plus grande que le microcoque. Si le microcoque est isolé, la capsule prend sa
Fig. 207. — nessiii, d'après Friedliindcr, roprésentiint les microbes el leurs capsules, les uns libres,
les autres daus des cellules.
forme et est arrondie. Si les microcoques sont associés par deux ou en chaînettes, la capsule prend la forme ellipsoïde. Quelquefois, au lieu d'une chaîne de cocci, on a afl'aire à un bâtonnet et alors la capsule est plus allongée. On trouve même des capsules vides. Jamais les cocci de la pneumonie ne sont réunis en zooglœes el jamais non plus ils ne présentent de inouve-
(1) Die Mikrokokken de)' Pneumonie {FoHuchritle cler Medicin, 1883, n" 22 et 10. 1884).
(2) Loc. cit.
PNKUiMUNII':?.
menls. L;i cipsiil»! des juicrocoquos est, d'api-ès Fi-icîdliindei-, composée par de la inucinc. Elle est soluble en efl'et dans l'eau et les alcalis, insoluble dans les acides.
Friediander recoininandail |)i'imitivement, pour voir les capsules, d'employer une solution de violet de gentiane dans la solution d'aniline. Après la coloration, on traite pendant une demi-minute par l'alcool. La capsule se décolore alors moins ffue la substance fondamentale voisine. On peut examiner la préparation dans l'eau distillée ou dans le baume de Canada après l'avoir dessécliée. Friediander a recommandé depuis, pour voir la capsules de ces microcoques, plusieurs métliodes qui sont énumérées aux pages 79 et 83. La rareté des capsules chez les schizomycètes et surtout leur absence dans les espèces qu'on observe chez l'homme le porta à considérer les capsules des microcoques de la pneumonie comme constituant leur caractéristique la plus nette. Elles existent toujours, suivant Friediander, dans les pneumonies franches mais non dans les autres espèces de pneumonie. Elles sontconslantesdansles diversexsudats de la pleurésie et de la péricardile qui compliquentla pneumonie, et dans l'œdème du tissu conjonctif voisin; mais elles manquent dans le sang. Chez les animaux à qui l'on injecte les exsudais de la pneumonie ou les cultures pures des microco- (jues, on rencontre les organismes entourés aussi d'une capsule.
Friediander et Frobœnius ont obtenu des cultures pures des microcoques de la pneumonie sur des milieux solides d'après la méthode de Koch, sur la gélatine peptone à la température de 15 à 20°. Ces cultures s'y dévelopent rapidement. La forme caractéristique de la culture a été comparée par lui à celle d'un clou, c'est-à-dire que la surface de la piqûre sur la gélatine présente une excroissance ronde, saillante, pendant qu'audessous de cette tête du clou la culture s'enfonce dans la gélatine (f)g. 27, pl. IV). L'enfoncement de la culture est la suite du mode d'inoculation sur la gélatine lorsqu'on la pique avec l'extrémité du du lil de platine. Mais la plupart des bactéries ne montrent pas un développement aussi prononcé le long de la culture. Friediander ht sur la gélatine des séries de cultures sans que la substance fût Tupiéliée. Ces cultures présentaient toujours le même aspect; à l'état de pureté elles étaient constituées
ETIULOGIK III': LA PNEUMONIE AIGIIE l'IUMlTIVE. 40o
par les mêmes formes de scliizomyc(3tcs. Ces microcoqués cultivés n'olVrcnt pas de capsule ; mais ils s'entourent do celle-ci lors- ([u'on injecte une culture chez les animaux ou lorsqu'on les place dans le bouillon chaulle.
Les expériences pratiquées avec les cultui-es pures, consistant dans les injections dans le poumon et les plèvres, ne lui ont pas donné de résultats positifs chez le lapin, mais elles unt réussi pleinement chez les souris et les cobayes. 11 a obtenu ainsi des pneumonies et des pleurésies avec élévation de la température, et souvent la mort des animaux. Les exsudations contenaient des microbes capsulés qui lui ont paru plus petits chez le lapin que chez l'homme, mais avec des capsules plus grandes, tandis que chez le chien où il n'avait obtenu qu'un résultat positif sur cinq expériences, les cocci étaient plus gros et les capsules plus étroites. '
Les lésions observées chez les animaux oITraient à l'œil nu et au microscope tous les caractères anatomiques de la pneumonie aiguë (ibrineuse lobaire en même temps ([ue les microco([ues spéciaux de la pneumonie humaine. L'inhalation des microbes pulvérisés donnait aussi une pneumonie aux souris. Le travail de Friedlander (1) était tout à l'ait concluant.
Talamon (2), qui poui'suivait des recherches sur la pneumonie dans le laboratoire de G. Sée depuis 1882, en a communiqué le résultat à la Société anatoniique peu de temps après la publication de Friedlander. Talamon ne décrit pas de capsule à son microbe. Pour lui, c'est la l'orme du coccus qui est tout à fait caractéristique. 11 est en ell'et elliptique, en grain de blé ou effilé en grain d'orge, d'oi!i le nom de coccus lancéolé qu'il lui a donné. 11 so rencontre dans l'exsudat pneumonique pris directement sur le vivant à l'aide de la seringue de Pravaz, aussi bien qu'après la mort. Une fois seulement il l'a rencontré dans le sang d'une malade au moment de l'agonie. Talamon a injecté, à plusieurs espèces animales, les micro-organismes cultivés dans des bouillons d'extrait de viande. Il a obtenu peu de chose chez les chiens et les cobayes; mais contrairement aux
(1,1 Mihvokohhim (ter Pneumoniu [Forlschrillo, <lrv Mcilichiy I8.s:i, ir cl n» 10, l,S.Sii.
î) Comnuinicatioii fi la SucicUi aiiatDnii'imî de l'ai'is (:!0 luivriiibn^ 188:)).
PNEUMONIES
rcsullats de Fricdlander, il a presquo toujours déterminé cliez les lapins des pleurésies ou péricardites fibrineuses et des pneumonies fibrineuses lobaires avec pleurésie, en injectant dans la plèvre et dans le poumon le sang des lapins contenant des cocci (1).
Le Afanassiew a repris celte élude des microbes de la pneumonie et des expériences qui y sont relatives, lia obtenu trois variétés de micrô-organismes : 1° un grand micrococcus rond de 1[^,,5 à i\).,S; 2° un micrococcus petit et rond, ayant de OiJ.,5 à Oii.,9 de diamètre ; et 3° des microbes ovoïdes de 0i;.,9 à 1 \j. de longueur. Comme les végétations de ces différents organismes sur la gélatine diffèrent par leur aspect à l'œil nu, on a pu les isoler el obtenir des cultures pures. Le dernier seul est caractéristique de la pneumonie. Par l'expérimentation, on ne réusil à produire des pneumonies qu'en se servant du troisième micro-organisme. Afanassiew l'a injecté dans le poumon, la plèvre, le tissu cellulaire et les veines des cobayes et des chiens. L'injection dans le poumon lui a donné des pneumonies et pleurésies fibrineuses; le sang des animaux pris ix l'oreille contenait des microbes ovoïdes. L'injection sous-cutanée chez le cobaye déterminait la mort si la quantité de liquide dépassait 3 centimètres cubes. Une fois il a trouvé, à la suite de celle opération, une péritonite fibrineuse. L'injection deO",l à 0",3 du liquide de culture pratiquée dans la plèvre droite d'un cobaye donnait tantôt une pleurésie bilatérale, tantôt une hépatisation d'un lobe du poumon, soit à droite, soit à gauche. On peut donc conclure que les microbes doivent être incriminés à l'exclusion du traumatisme. L'injection dans la veine jugulaire donnait lieu tantôt à de la péritonite, tantôt à de la pleurésie. Les exsudais inflammatoires contenaient une grande quantité de microdes ovoïdes dans le liquide et dans les cellules lymphatiques. 11 n'y avait ni œdème, ni inflammation du tissu cellulaire, ni abcès au niveau de la piqûre. Les chiens à qui Afanassiew injectait 1 centimètre cube et demi de culture diluée dans l'eau distillée stérilisée avaient de la fièvre le premier jour, mais ils allaient mieux le second elle troisième jour
(1) Socictc (le biologie, séance rlu 21 mai 18Si.
FORME DliS DACTKIUES DE LA PNEUMONIE AlGUE PIUMITIVE. -507
OU sorte qu'on aurait i)u croire qu'ils n'avaient pas été atteints de pneumonie si ou ne les eût sacrifiés le second jour. Avec 2 centimètres cubes les symptômes de la pneumonie étaient très manifestes (60 respirations par minute, 41° de température centrale, submatilé et souffle tubaire) ; mais au bout de 48 heures le chien commençait à se rétablir. En sacrifiant l'animal le second jour, on trouvait, à l'autopsie, une hépatisation très manifeste et des microbes en quantité dans l'exsudat pneumonique, dans le liquide pleural, etc. De ces expériences on peut conclure que la propriété pathogène des microbes de la pneumonie n'est pas également puissante chez tous les individus et qu'en général les animaux bien portants résistent efficacement et guérissent, pourvu qu'ils ne reçoivent pas une dose considérable du virus.
L'un de nous a publié [Orvosi hetilnp, juin 1884), sur les microbes trouvés dans la pneumonie aiguë, les résultats de ses recherches qui sont les suivants.
Dans 40 cas de pneumonies spontanées ou provenant d'une petite épidémie de maison, il constata toujours la présence des microbes non seulement dans le poumon, mais aussi dans
Fig. 208. — Diverses formes de cocci, diplococci et chaiiiettes, capsulés ou non, provenant de rexsudat pneumonique et des maladies ([ui compliquent la pneumonie.
l'exsudat pleural. Les cocci sont même plus faciles à reconnaître dans les exsudations inflammatoires concomitantes de la plèvre, du péricarde, des méninges, du médiastin, de l'endocarde atteint d'une inflammation aiguë, du péritoine enflammé et même souvent dans les reins atteints d'une dégénérescence parenchymateuse, que dans le poumon môme. D'autre part, la présence des microbes dans les poumons n'est pas aussi déinoDslralive que la constatation des microbes dans les organes
HNEUMOMES.
qui ne coinniuniqucnt pas avec l"air. Si on fuit des coupes des séreuses cnllammées, on f rouve des microbes dans les couches superficielles de l'exsudut fibrineux en pelils groupes et quelquefois sous forme de zooglœes rondes et serrées. Souvent les bactéries siègent dans les grandes cellules. La grandeur et lu forme des cocci est très variable (fig. 208) ; souvent on trouve, à côté des microbes de la pneumonie, d'autres variétés de micro-organismes. Tantôt les pncumo-cocci correspondent à la forme décrite par Friedlander, c'est-à-dire qu'ils sont ovoïdes et entourés d'une capsule, tantôt les cocci sont plus petits ou plus grands, de 1 [x de diamètre, formant des corpuscules ronds, libres ou entourés d'une capsule. La capsule offre parfois un double contour. Dans les cas anciens, on trouve souvent des capsules vides, ou bien des cocci qui se colorent faiblement par les couleurs d'aniline. Parfois les alvéoles sont remplis de pareils cocci qu'il est diflicile de distinguer. Dans les pneumonies traumatiques ou toxiques, on trouve souvent des bactéries analogues, d'une forme un peu différente et généralement privées de capsules.
La forme des cocci isolés de la pneumonie peut être comparée il un fer de lance; dans les diplococci, les pointes des individus sont en contact. Pour se convaincre de la réalité de cette l'orme, il faut les regurder avec un fort grossissement.
Cette forme n'est pus toujours bien prononcée, souvent les
rj-,--' 1
Fig. 200, — DipliK'orci iirovoiiaiil (l'imc plciiic'sif' niguo ci)iicoiiiil;iiitp il une pucumoiiir ;
rl, ili[)locoi'ci.
angles sont arrondis; souvent les cocci se divisent en deux parties triangulaires (fig. 208). Parfois ils sont plutôt carrés que rhomboédriques ; ils se touchent toujours parleurs angles, tandis que les autres microbes carrés sont ordinairement unis par leurs faces. Si les cocci deviennent pâles, leurs angles seuls restent colorés; parfois on voit aux angles des gonflements ronds ou rhombiques (fig. 208). De ces parties colorées il semble partir comme un V)ourgeon. Parfois on trouve, auprès
KUllMH DES liACTElllKS 1)K LA PNElIMOMli AKiUE. -409
(les cocci, des bâtonnets courts dont les extrémités sont coniques.
Si l'on inocule les cocci dans les séreuses ou dans le poumon do certains animaux (cobayes, souris), ils meurent et on constate ime intlammatiou souvent bémorrbagi([uedes séreuses, accompagnée d'une pneumonie plus ou moins étendue. Souvent les lapins succombent aussi avec les mêmes lésions. C'est surtout dans les séreuses qu'on trouve les diplococci disposés en amas et unis par une substance gélatineuse abondante. Ils y forment souvent des cliapelels ou bien des tàtonnets avec des gonflements correspondant aux individus qui les composent.
Souvent on rencontre des cbaînettes composées par de petits bacilles, et par des cocci plus ou moins rbomboédriques, de grandeur dillërente (fig. 208, /). Les chapelets et chaînettes sont
l'ig. ïlii. - l'oiriic (Ifs mii-idlios do la piicuiiioiiie pIuiUps siii- des culluros dans la cliamhn-,
liuinido. 6, cocci; f, hàloiitiols.
plus droits, plus rigides, (pie les cbainetles du streplococcus. Parfois les cocci restent incolores par la méthode de Gram, à l'exception des points correspondant à leurs angles. Souvent il y avait des stries incolores dans l'axe vertical ou transversal des cocci (fig. 208, c).
On peut suivre le développement des microbes dans les séreuses des animaux ou bien on les étudiant dans la chambre humide avec une goutte de bouillon neutralisé (lig. 209). Après plusieurs semaines, on voit, au milieu de la culture, des cocci
PNEUMONIES
lancéolés qui possèdent des mouvements peu prononcés; plus en dehors ils sont mêlés avec des bâtonnets caractérisés par leurs renllements et par leurs extrémités pointues. Dans la partie la plus périphérique on ne trouve souvent que des bacilles et des filaments composés de cocci et de bacilles. Ces filaments sont courbés et lorment entre eux des paquets pelotonnés (fig. 210). Pour être sûr que la chambre humide contient une culture pure, il faut ensemencer une goutte de bouillon stérilisé mise sur la lamelle flambée d'avance, avec une culture caractéristique de plaque à gélatine. On doit répéter plusieurs fois cette expérience.
Pour Tensemencement d'une pareille plaque, on touche avec un fil de platine la plèvre enflammée, on la plonge dans un tube à gélatine liquéfiée ; à l'aide de cette dernière on fait un nouvel ensemencement dans un autre tube de gélatine liquéfiée. On verse les deux tubes avec les précautions décrites sur des plaques de verre et on les met dans la chambre humide de Roch. Après deux jours il se développe des colonies, lentement dans la profondeur de la gélatine, et plus vite à sa surface : ces colonies forment des gouttes très proéminentes ou des globules saillants, comme déposés à la surface de la gélatine et d'une couleur blanche brillante.
Si on inocule avec ces colonies un tube à gélatine peptonisée, on obtient les cultures saillantes à la surface, décrites par Friedliinder, qui ne liquéfient pas la gélatine (voy. pl. IV, fig. 27). Cette dernière devient brune après quelques semaines. Dans une vieille culture de la pneumonie conservée à 16°, on trouve presque uniquement des bacilles épais dont la partie périphérique correspond aux capsules, et dont l'axe central est formé de cocci et de petits bâtonnets.
Il semble donc que ce microbe, bien caractérisé par sa forme, par sa constance dans les produits pneumoniques, par son action sur des animaux, par ses cultures caractéristiques, soit en eflet la cause de la pneumonie fibrineuse aiguë et des lésions qui accompagnent souvent celte maladie. 11 est possible qu'il existe aussi d'autres pneumonies semblables causées par d'autres micro-organismes très voisins. Ajoutons toutefois que d'autres pneumonies sont, sans nul doute, dues aux corps étrangers et aux traumatismes. Elles s'accompagnent vraisembla-
l'ORME DES lî.VaTÉUlES DE LA PNEUMONIE AIGUË.
blemcnt aussi de la production de micro-organismes variés.
Certains des faits qui précèdent montrent que le microbe de la pneumonie n'est pas un micrococcus, mais qu'il appartient à une espèce particulière du groupe bactérium.
La capsule des microcoques de la pneumonie, condidérée d'abord par Friedliinder comme tout à fait caractéristique, n'a pas été retrouvée avec la même constance partons les histologisles qui l'ont cberchée. On la rencontre principalement sur les préparations de lamelles où l'on a fait dessécher du liquide e\sudatif du poumon ou de la plèvre, et on pourrait croire qu'il s'agit simplement d'une coagulation du liquide qui se rétracte autour des micro-organismes. Cependant ces capsules peuvent se montrer et être colorées autour des microcoques contenus dans les cellules lymphatiques. Friedliinder du reste a été moins aftîrmalif dans une communication plus récente [Fortschritte, 1884). Il pense que la présence des capsules (1) et la forme en clou des cultures ne sont pas caractéristiques et ne suffiraient pas pour assurer le diagnostic. Ce qui caractérise la pneumonie, c'est, suivant lui, l ensemble des phénomènes observés, les capsules, la forme des cultures en clou, la non liquéfaction de la gélatine dans la série de cultures toujours identiques et l'action des micro-organismes injectés chez les animaux. Dans ce dernier travail, Friedlânder et Gram ont recueilli avec toutes les précautions nécessaires le sang de six malades atteints de pneumonie et l'ont cultivé. Ils n'ont eu de résultat positif qu'une seule fois.
Fraenkel (2) a cultivé les microbes provenant de trois cas de pneumonie. Dans le premier, il a trouvé des cocci fusi formes. Il a observé, avec l'injection des cultures du premier fait chez les lapins, que ces animaux mouraient rapidement avec une liiméraction de la rate, des exsudats pieu rétiques et des noyaux inflammatoires des poumons. 11 y avait des cocci capsulés dans
(1) Dans le ii" 2^! des Forlachritle du I"' dccciiiljru 1885, Friedlandor donne le procédé suivant pour la coloration des capsules : il dessèche le liijuidc placé sur la lamelle et il la cliauiïo sur la lampe. Il trempe la lamelle dans l'acide acéti(iue :\ 1/00 pendant une ou plusieurs minutes. Il dessôclic do nouveau en soufflant sur la lamelle. Puis il colore au violet de gentiane en solution dans riiuiio d'aniline pendant f|nelf|U(;s secondes.
(2) Forfsclirif/e fl. mod. Nov. 18Si.
l'M'IIMUNlI-S.
le sang et daus les exsudais. Dans le second l'ait, les lapins ne sont pas morts. Dans le troisième, les lapins inoculés ont eu de la lièvre, mais ils ont guéri. Le sang des lapins inoculés avec des crachats de pneumonie contenait des cocci avec des capsules. La forme des micro-organismes était dilîérente dans ces trois cas. Les cultures n'ont présenté qu'une seule fois la forme de clou.
Sternberg {i) a vu que certains microbes de la salive sont capsulés et semblables à ceux de la pneumonie. 11 est certain que la salive des individus sains contient quelquefois un microbe pathogène qui donne à la plupart des animaux et même au lapin s'il est injecté dans les séreuses, une inflammation avec des pseudo-membranes. Babes a constaté qu'en inoculant des crachats tuberculeux dans les séreuses, les animaux mouraient parfois au bout de deux ou trois jours, et ils succombaient ;i une inflammation des séreuses causée, non par les bacilles de la tuberculose, mais bien par des bactéries capsulées des crachats. De môme, si l'on injecte les produits de la dipUthérie pliai'vngiennc de l'homme, on détermine souvent chez les animaux des inflammations mortellesdesséreusesduesau même microbe capsulé. Ce microbe se rapproche de celui qui a été décrit par Passet (voyez page 144). D'après les recherches de Fraenkel, on trouve souvent dans la pneumonie aiguë, un microbe capsulé qui semble être analogue à celui de la salive. Comme tous les observateurs, à l'exception de Friedliinder, ont observé le microbe capsulé qui tue les lapins, on doit admettre qu'il est au moins aussi important pour la production de la pneumonie que celui de Friedlàndcr. On peut par conséquent penser avec Friinkel que le microbe de Friedliinder est une variété atténuée du microbe de la salive.
Brieger (2) a cultivé le microbe de Friediander sur une solution sucrée et il a vu se développer au bout de trois jours une fermentation avec beaucoup d'acide carbonique et d'acide acétique. Le parasite cultivé avec du sucre semble avoir épuisé par la fermentation ses propriétés pathogènes, car il ne tue plus les animaux. Mais si on l'inocule de nouveau sur la gélatine.
(1) Americ. Journal of ined. Hcienco, juillet ISSf).
(2) Zeilschrift fur pli. Ch., t.. Vlll.
KTlOlAKilK LA l'.NKII MONl F. kUWK l'IllMITl VK
il rt'pi'ciid son activité proinitM'(> el, injectt' ù des nnini;iiix, il ropi'odtiit la pncuiiionio.
Les conti'ovci'ses c[iii si; sont élovces à propos des reeherclics de Fricdlànder sont surtoiit dues, comme on le voit, aux erreurs contenues dans sa première communication et à son exclusivisme. Il avait cru d'abord en eiïet que son microbe était le seul qui possédât des capsules, ce qui n'est pas exact; il pensait que ces bactéries ne se trouvent pas dans la salive et dans le sanji', ne forment jamais de zooglœées et qu'elles n'existent pas dans les cellules de l'exsudat pneumonique de l'homme. 11 pensait que la l'orme de clou est tout à l'ait caractéristique, et (|iuî la couleur l)rune que revêt plus tard la gélatine appartient en propre à son microbe, ce qui est loin d'être aussi absolu. Enfm il croyait que ce microbe ne se trouve jamais dans le sang de l'homme ni dans les crachais. Aujourd'hui M. Friedlander a abandonné une partie des caractères et des propriétés (ju'il avait attribués d'abord à son microbe. 11 faut espérer qu'il reconnaîtra aussi que la bactérie qui tue les lapins et qui est probablement celle de la salive (Talamon, Sternberg, Babes, Frankel, Passet, etc.) peut être la cause de la pneumonie.
Il est bien démontré, parle nombre considérable d'examens histologiques qui ont été faits de l'exsudat fibrineux de la pneumonie ou de la pleurésie qui l'accompagne, par Friedliinder, Talamon, Afanassievv, par nous-mêmes, par tous les anatomopathologisles, et journellement par tous ceux qui veulent l'examiner, qu'on trouve toujours, dans la pneumonie aiguë, les microcoques dont nous venons de donner l'histoire. De l'amphithéâtre et du laboratoire, ces données ont passé dans les salles des malades. Les cliniciens s'en sont emparés : Friedliinder, Ziehl, Glies George, Matray, Mendelsohn , Lichtheim, Al'anassiew, etc., ont cherché et trouvé les microcoques de la pneumonie dans les crachats^ en isolant et examinant après coloration les petits filaments fibrineux qui s'y trouvent. Germain Sée a consacré à ces acquisitions nouvelles de la .science une série de leçons dans lesquelles il en a adopté pleinement toutes les conséquences et déductions cliniques. L'iiisloirc très complète de la pneumonie envisagée au point de vue de son étiologie, de son analomie pathologique et de ses
PNEUMONIES
symptômes, se trouve décrite dans son livre des maladies spécifiques du poumon (1). Mais la compréhension nouvelle de la nature de la pneumonie est en général difficilement acceptée par les cliniciens purs. L'objection la plus valable qu'on adresse à la doctrine parasitaire de la pneumonie est qu'elle résulte très souvent, d'une façon très manifeste, de l'action du froid. Un homme en excellent état de santé s'expose à un vent froid très intense, rentre en frissonnant à son domicile et est pris dans la même soirée de point de côté, des frissons intenses et de la fièvre qui annoncent le début de la pneumonie. Il est vrai qu'en interrogeant les malades on apprend souvent qu'ils souffraient depuis quelques jours de malaise, d'embarras gastriques; et que l'impression du froid suivi de frisson a pu simplement révéler le début d'une fièvre infectieuse dont ils possédaient déjà les germes. D'un autre côté, beaucoup de pneumonies débutent sans avoir été précédées d'un refroidissement. Le refroidissement est accusé comme la cause banale de beaucoup de maladies, et l'on ne peut pas produire de pneumonies chez les animaux par son action isolée. 11 n'en est pas moins certain que l'action du froid dans la pneumonie est démontrée {Dar l'observation. Reste à expliquer la façon dont il agit. Nous savons que les personnes les plus prédisposées à la pneumonie sont les vieillards des deux sexes et les individus affaiblis, mal nourris, qui vivent en commun dans les asiles de la vieillesse, dans les prisons, dans certains hospices. Il est possible que l'action du froid détermine une dépression des forces, un affaiblissement ([ui met le malade dans des condi lions oi^i les micro-organismes delà pneumonie végéteront plus facilement que sur un individu bien portant. Telle estl'hypothèse qu'il nous semble permis de présenter.
On objecte aussi que la pneumonie n'est pas contagieuse, qu'elle ne se transmet pas d'individu à individu comme il serait naturel de le supposer si l'on admettait sa cause parasitaire. Il est vrai que la contagion directe de la pneumonie n'est pas prouvée; mais nous savons combien sont variés les degrés de contagion des maladies infectieuses dues à des micro-organismes et nous ne sommes pas étonnés de sa non-contagiosité. Pour
(i) Médecine clinique, p;u' le prof. G. Séo et Labadie-La grave. Des maladies spécifir/ues {non tuberculeuses) du poumoii. Paris, 1885.
RTlOLlXilK \)K \.\ PNKUMONIE MIUJK. iir,
concevoir l;i production d'une maladie infectieuse, il Tant tenir compte, non seulement des microbes, mais aussi du terrain où ils germent et l'invasion de la pneumonie chez l'homme paraît tenir surtout aux mauvaises conditions individuelles des malades. Les organismes tout à fait sains ont une grande tendance à résister aux bactéries de la pneumonie, ainsi que le démontrent les expériences. Si la contagion directe est douteuse, il n'en est pas de môme de l'apparition simultanée de la pneumonie chez plusieurs personnes vivant, soit dans un même appartement, soit dans une même maison, dans la salle d'un asile de vieillards, dans une caserne, dans une infirmerie. Dans cet ordre d'idées, les faits abondent. Il est naturel de supposer, comme l'a fait Mendelsohn (1), que la cause en est alors dans la malpropreté, dans l'infection des locaux où sont réunies plusieurs personnes. Emmerich (2j a même analysé la poussière des parquets d'une prison dans laquelle on avait observé 161 cas de pneumonie lîbrineuse du mois de janvier au mois de juin, dont 46 décès.. Il a fait des cultures sur la gélatine peptone avec la poussière, et il a trouvé des diplococci qu'il a obtenus en culture pure et qui ressemblaient à ceux de Friedlânder. 11 les a inoculés à des animaux et il a produit une pneumonie avec des diplocoques capsulés. 11 a fait des inhalations à des animaux, qui sont morts aussi de pneumonie. Il a recherché sans résultat ces mêmes bactéries sur les planchers de plusieurs maisons où il n'y avait pas eu de malades atteints de pneumonie. A la suite de cette constatation, on a lavé et désinfecté les parquets de la prison, et la pneumonie ne s'est pas reproduite. Il est vrai que l'expérience est récente et qu'elle mérite confirmation; mais la prophylaxie serait simple si elle donnait d'aussi beaux résultats.
S'il est des médecins comme le professeur Hardy (3) qui nient le rôle des micro-organismes dans la pneumonie aiguë franche, il en est d'autres qui distinguent diverses formes dans cette pneumonie aiguë. Ainsi Leichenstern et Liebermeister décrivent doux formes de la pneumonie aiguë fîbrineuse, la |)remière
(1) Die infectiô^e Nalw der Pneumonie {Zeitschvift f. khn. Mcd., t. Vil).
(2) Fortsclirillc der Medicin, mars 1884.
(3) Leçon |)uMi6o dans VUnim môdicUe, n" du 25 dccombro 1884.
l'NKUMONir:S.
siicc(''(l;iiit à iiii rcîTroitlisscMnonl cl iiuii iiilVcliciisc, lu seconde (|ii'ils nommont pnciimo-tiiplma, pnoiiinniiio astlién'Kiuc et infcclioiisc de Sel nature, qui est spéci(i([ue et pourrait mcnie remplacer la lièvre typlioïde suivant Lanj^er (1). Nous ne nous arrêterons pas à discuter l'analogie de la pneumonie et de la fièvre typhoïde. Ces deux maladies n'ont de commun que les signes généraux des maladies infectieuses, et elles n'ont rien de commun ni dans leur marche, ni dans leurs lésions, ni dans les micro-organismes qu'on y rencontre.
Unité de la pneumonie. — La distinction entre les pneumonies franches considérées comme le résultat d'une inflammation simple et les pneumonies infectieuses semhlent au premier abord mieux fondée ; elle est adoptée par le professeur Ilayem (2) ; nous devons l'examiner attentivement. Tout d'abord il est certain qu'on rencontre constamment les mêmes lésions du poumon et de la plèvre dans toutes les pneumonies aiguës franches aussi bien que dans celles qui pourraient mériter le nom d'infectieuses, il est bien entendu que nous ne parlons ici que des pneumonies primitives, nous réservant d'examiner plus tard les pneumonies secondaires qui succèdent à la variole, à la fièvre typhoïde, à l'érysipèle, à la rougeole, qu'elles soient fibrineuses etlobaires, ou lobulaires et catarrhales. Les mômes lésions caractérisent, disons-nous, toutes les pneumonies aiguës lobaires primitives, franches ou d'apparence infectieuse. Elles ne diffèrent au point de vue anatomique que par leur étendue et par les lésions qui les accompagnent.
Les premières, qui guérissent spontanément chez les jeunes sujets, s'étendent généralement à un seul lobe ; elles déterminent un exsudât fibrineux sur la plèvre, lorsque l'hépalisation arrive à la surface du poumon. Les secondes, plus graves, souvent mortelles, sont généralement plus étendues; elles envahissent tout un poumon, par exemple (pneumonies massives de Grancher), en même temps que la plèvre qui se recouvre d'exsudats fibrineux; elles s'étendent au poumon opposé en déter-
(1) Wicn. med. VVochensc/t., n»» 2G et 27, 1883.
l'î) Congrès do l'Association scientifique de l'Vancc tenu à Blois, août 1884.
lINlTli ni' LA l'NEl'MONll'
minant une hépalisaliou lol)aii'C ou pseudo-lobairc el une pleurésie ; le péricai'tle est parfois enfluninié lui-nicinc et le tissu conjonctif du niédiaslin infilti-é de sérosité; quelquel'ois on observe une endocardite valvulaire, et dansées mcincs laits la scène pathologique peut se terminer par une méningite aiguë, puril'ormc ou caractérisée par de l'œdème inflammatoire de la pie-mère et par des suppurations de la parotide ou de la sous-
b'ig. ïll. — A. Kjsudat obtomi par le raclage de la surface du poumon liopatisé; /', fihres; 11, cellule granuleuse ; be, bactéries (fiOO dianiclres).
B. Cocci trouvés daus uu cas de méningite accompagnée de pneumonie (400 diamètres).
maxillaire (1). Péricardite, méningite, endocardite, parotidite, sont alors absolument de la même nature que la pneumonie, et on y rencontre les mêmes micro-organismes caractéristiques par leur forme lancéolée et parfois par leurs capsules. De plus, on observe exceptionnellement, il est vrai, mais d'une façon certaine, les mêmes microbes dans le rein, en même temps que de l'albuminurie et les lésions d'une néphrite aiguë. La rate est aussi ramollie et tuméfiée. Cet ensemble de phénomènes pathologiques et de constatations anatomiques démontre que les microcoques ont franchi, en grande quantité, les limités du lieu primitivement affecté et se sont répandus dans les séreuses, dans la circulation générale des plasmas, et qu'ils s'éliuiinent par le rein. La différence (|ui sépare ces faits de pneumonie d'apparence infectieuse d'avec la pneumonie franche qui guérit nous paraît tenir uniquement à la quantilt'v des micro-organismes, à la réceptivité morbide du sujet qui en est envahi et peut-être à la diiïérence de l'espèce dti microorganisme capsulé.
Si l'on se reporte aux autopsies de pneumonie qu'on pourrait
(1) Pour cf! qui concerne les méningites qui compliquent la piuninioiiic", voy. l'article consacre à la mcniiigito.
conNti, r.r badrs. — '2" éd. 27
l'NEUMONlES.
appeler aiguës simples ou franches, ou voil([u'il existe prcscpu; lonjours des troubles orgauicpies du mèuie ordre (|ue ceux qu'on observe dans les maladies infectieuses, c'est-à-dire un j)eu d'albuminurie, coexistant avec un certain degré de néphrite aiguë légère, un état granuleux ou graisseux des cellules hépatiques, une tuméfaction assez fréquente de la rate. Nous croyons avec Jûrgensen, Mendelssohn, Furjcsz, Germain Sée, etc., qu'il n'existe, entre ces deux catégories d'observations, qu'une différence de degré, diflerence plus spécieuse que réelle, et qu'il s'agit d'une mcnie maladie plus ou moins intense. Plusieurs maladies d'origine bactérienne nous offrent des exemples du môme genre. Ainsi la tuberculose est tantôt rapide et galopante, lorsque les lésions sont très étendues, tantôt lente dans son évolution et même curable quand elle est locale. On ne dira cependant pas que la phthisie aiguë est une maladie infectieuse et non la tuberculose locale, car ces deux formes, bien que distinctes, sont sous la dépendance du même microbe. Leur mode d'évolution différent tient surtout à des conditions individuelles des malades. Nous croyons en somme que la pneumonie est causée par des microbes capsulés et que les deux formes de pneumonie franche et infeclieusc n'en forment qu'une admises par certains cliniciens, et que nous considérons toujours comme une maladie infectieuse.
Les épidémies de chambre et de maison dans lesquelles les cas varient én gravité parlent en faveur de celle unité. Telle est la relation suivante :
L'un de nous a observé, avec le professeur Ivoranyi (1), U'ois cas de pneumonie présoiiLés par des iiulividus Jogés dans la môme chambre. Deux d'entre eux sont moris et le troisième u guéri. Chez les deux premiers, la pneumonie se développa rapidement, accompagnée d'iclère et (l'asthénie, tandis que chez le troisième la pneumonie était simple et bénigne. Les crachats examinés montraient des diplocoques entourés de capsules U'ès mar- (juées. On recueillit de suile après la mort le liquide de la plèvre, du poumon el du péricarde [lour sei vir à des cultures el il des expériences sur les animaux.
A l'aulopsie du preniiiM' de ces malades, on i-cconnul une péripiu^umonie (r Koranji et lîabcs, Urcosi hetilap, ii"' {•}, M (2^ mar«. iM fi avril ISS'i).
ÉI'inKMlKS 1)K CIIAMIiltF.
ilO
ihi lobe suporiour, une liépalisalioii grise avec des noyaux liémorrliagiques, une pleurésie fibrinouse, une péricardite et un phlegmon du médiastin postérieur. Dans tous les tissus entlanimés ou trouva dés microbes capsulés situés le plus souvent dans les cellules. Mais la dimension des cocci était inégale, ceux de la péripneumonie, de la pleui'ésle et de la péricardite était plus voluniineu.v et se coloraient plus facilement que ceux du lobe inférieur liépatisé qui néanmoins étaient caractérisés par leur forme et leur capsule.
Fig. 212. — Pci-ipnoumoiiie aiguë clioz l'l)omme.
''.tissu interlohulaira Rntlaminé comme dans le phlegmon ; u, vaisseaux sanguins reniplis ae san" ; b', vaisseau.x lymphatiques; w', vaisseau du poumon entouré de tissu embryonnaire; a, ^ '
lis de sang . ^, tissu pulmonaire dont les alvéoles contiennent de la lihrinc (Grossissement de 60 diamètres).
Les coupes du lobe supérieur atteint de péripneumonie montrent les cloisons interlohniaires Irès épaissies, atteignant jusqu'à îi millimètres, remplies de cellules à leur périphérie (fig. 212, ti), tandis que la partie centrale des cloisons est formée de celliUes étoilées qui se trouvent au cenire de fibrilles rayonnanles de fibrine. Le centre des lobules coiitieiit des vaissccu.x lymphatiques dilatés remplis de cellules rondes (V"), contenant quelquefois (les diplococci, ou par des cnpillnires (V) dilatés et remplis de sang.
.'i20 l'NEUMON'IIÎS.
Une zone de lissii enflammé unit les gros vaisseaux et les bionches. A la limite du tissu conjonclif des cloisons interlobulaires, commencent les lésions de la pneumonie qui portent sur les alvéoles pulmonaires. Ceux-ci contiennent du sang, de grandes cellules pigmentées ou de la fibrine qui présente souvent l'état liyalin. La paroi des alvéoles et des infundibula montra quelquefois, par places, nne dégénérescence sous la forme de croissants hyalins. Beaucoup de vaisseaux sont remplis de masses hyalines dans les parlies où l'exsudat inlra-alvéolaire contenait du sang. Dans le lobe inférieur, le tissu interstitiel est enflammé et rempli de cellules migratrices autour des vaisseaux, sans qu'il y ait de fibrine. Dans les alvéoles du lobe inférieur, il y avait des microbes pâles difficiles à reconnaître.
Le (issu du médiaslin était infiltré de fibrine, les faisceaux conjonctifs étaient séparés par l'exsudat fibrineux conlenant des cellules et des microcoques.
On a injecté les liquides recueillis aussitôt après la mort à des grenouilles, des lapins et de cobayes. Les grenouilles n'ont pas été malades. Les mammifères injectés sont tous morts avec une fièvre intense (41°). L'inoculation était plus délétère quand elle avait lieu dans les séreuses. Une inoculation dans le bulbe de l'œil a donné une panophthalmie dans laquelle l'exsudat était rempli de microcoques capsulés.
Dans quelque point qu'on fit l'inoculalion on faisait naître une infiammalion des séreuses et une pneumonie. Dans un cas il y eut aussi des noyaux inflammatoires du foie. Les animaux mouraient de 24 à 48 heures après l'injection. Le même résultat était obtenu en inoculant des cultures. Après l'injeclion dans la plèvre, la surface hyperémique était couverte d'une couche sanguinolente contenant beaucoup de petites cellules devenues homogènes et pâles et des diplococci. Dans le poumon on observa diverses lésions. Les alvéoles étaient ou très dilatés ou plus petits par suite de l'extrême distension des vaisseaux pulmonaires. Ils apparaissaient remplis de sang ou d'un réseau fortement coloré par l'aniline ou de globes confluents de diverses grandeurs fortement colorés môme après la méthode de Grani. Au début de la pneumonie, on observait aussi dans les alvéoles, chez les animaux, les croissants hyalins que nous avons signalés plus haut; dans le poumon même il y avait peu de microbes.
Les ilôts superficiels du foie, observés chez les animaux, ont montré de petits amas où les cellules hépatiques étaient tantôt multipliées, tantôt pâles, comme détruites, granuleuses. La lésion la plus manifeste consistait en ce que les capillaires intra-glandulaires étaient dilatés, remplis de cellules lymphatiques ou de grains violacés do grandeur différente, plongés dans un réseau coloré par l'aniline.
Dans les exsudais observés chez les animaux (lapins, cobayes, souris).
ANATOMIE PATIIOLOGlOlIl!: l.A l'NEUMONllî AIGUË. 421
les niicrococ<;i ibrmaietil d'énonncs nnias diuis lesquels les capsules se touchaient.
Le liquide des exsudais provenant de l'homme, des animaux ou des culluies, a été injecté dans le péritoine d'animaux et examiné deux ou trois heures après, pour étudier le premier stade du développement des microcoques. Les cultures laites sur la gélatine et sur l'agar-agar ont montré les l'ormes caractéristiques. Les microcoques cultivés sur la gélatine ne possédaient pas de capsules. Pour les observer on les colore à l'état frais avec du violet de méthyl, après quoi on peut les monter dans la gélatine glycérinéc.
On voit que, d'après la relation de cette petite épidémie de pneumonie localisée dans une chambre et ayant atteint trois personnes, deux sont mortes, l'une avec des lésions mulliples du poumon, de la plèvre, du péricarde et du médiastin, tandis que la troisième a guéri. Il y avait dans le poumon de la première une péripneuraonie, lésion qui s'observe assez rarement chez I homme.
Dreschfefd (1) a donné la relation de diverses observations de pneumonies intermittentes, migratrices et infectieuses, qui sont souvent endémiques. 11 décrit trois séries d'observations. Dans la première, le père, le fils ou le mari .et la femme ont été atteinis simultanément; dans la seconde, dix-sept habitants de la même rue ont été pris en même temps; dans la troisième, deux frères sont tombés malade, l'un d'une pneumonie, l'autre d'une méningite avec pleurésie et péricardite. De ces deux enfapts, le dernier est mort. Les exsudats pathologiques montraient des cocci capsulés caractéristiques. Par les cultures il s'est assuré que les liquides contenaient en même temps que le pneumococcus un streptococcus.
Massalongo (2) a également publié la relation d'épidémies locales de pneumonie.
Artigalas {Les buctéries palhogènes, 188o) a aussi relaté plusieurs épidémies de maison, de chambre et de quartier.
Anatomie pathologique de la pneumonie aùjuë. — Nous n'avons nullement l'intention d'exposer ici l'anatotnie pathologique complète de la [)neumonie aiguë qui est bien connue et à laquelle nous n'avons rien à ajouter. INous renvoyons pour cette description aux traités classiques d'anatomic et d'histologie pathologiques (voyez en particulier le Manuel (l' histologie pathologique de Corn il et Kanvier et le Lehrbtich der allgemeincn wid specicllcn pathologischcn Anatomie de Zicgler).
(I) FortsrJtrilte d. Med., I8,V), 15 juin. 2, Archives yiincrules de mcdecinc, juillut ISH.').
i'Ni:rM(jN'iF.s.
La pneuinoiiie lihi'iiicusc foiniiiunc consiste esscnliellement d.ins l'exsuclalion, dans les alvéoles, Jes bronchioles terminales et les petites bronches, d'un plasma contenant des globules ronges et des glol)ules blancs et dans lequel la fibrine se coagule sous forme fihrillaire. Au début du processus, le poumon est très congestionné et les vaisseaux capillaires des alvéoles fortement distendus ; les cellules épithéliales des alvéoles deviennent granuleuses, se tuméfient et tombent en se mêlant au liquide exsudé. Les globules rouges sont très nombreux dans ce liquide. Plus tard prédominent au contraire les globules blancs et les grandes cellules souvent pigmentées situées au voisinage de la paroi des alvéoles. Ces éléments siègent au milieu de la fibrine coagulée. Toutes les cavités perméables ;ï l'air sont remplies par un exsudât semi-li(]uide, presque solide, qui, se moulant sur les cavités, constitue les petites granulations visibles à l'œil nu. Les petites bronches et les bronches de 1 à 3 millimètres de diamètre présentent des bouchons fibrineux ([ui ne les remplissent pas complètement. Dans la majorité des cas, le tissu conjonctif du poumon est atteint, tantôt d'un œdème simple ou inflammatoire, tantôt d'une exsudation fibrineuse dans le tissu interlobiilaire qui s'accompagne de l'extravasation de cellules embryonnaires autour des vaisseaux. Cette distension de toutes les cavités du poumon lui donne un aspect turgide, tuméfié; l'absence d'air fait qu'il plonge au fond de l'eau, qu'il ne crépite plus, qu'il est en un mot hépatisé. Presque constamment la plèvre est couverte de couches plus ou moins épaisses de fibrine jaunâtre, imbibée de liquide louche, puriforme, dans tous les points oii la pneumonie affleure à la surface pleurale, et souvent dans toute la plèvre du côté malade. Le poumon hépatisé, après ce stade de l'engouement et de l'hépatisation rouge, devient épais et incolore; l'hépatisation prend une teinte puriforme, on trouve à la surface de section une couche de pus. Le raclage enlève ce pus avec des grumeaux fibrineux.
Les micro-organismes sont examinés en étalant sur une lamelle un peu du liquide obtenu par le raclage de la surface de section du poumon ou de l'exsudat pleural. On peut les colorer à l'état frais par le violet de méihyl au mnnient ou le licpiide
ANATOMIE PATIIOLOGIUI'K Dli LA l'N'I£UMONIE AIGUË.
olahi sur l;i laïucUo osl ;i iiioilié desséché. On peut aussi, après la coloration par le violet de métliyl B, laisser les lamelles pendant quelques minutes dans la solution d'iodure de potassium iodé, puis les laver à l'eau distillée et les décolorer par l'alcool et l'essence de girofle. On les monte ensuite dans le baume. On observe ainsi des nùcro-organismes ovoïdes ou lancéolés, tantôt entourés de capsules, tantôt sans capsules. On y reconnaît cependant souvent plusieurs espèces de microbes. Les uns petits et ronds, associés souvent deux par deux, jnesurant 0rj,,3 à 0;;.,5 ; les autres plus volumineux, ovoïdes ou lancéolés, ont de ]]). il l[j.,;) de longueur sur 0[;,,5 à 1 [j. de largeur
Fig. 213. — llicra-orgiinismes de la pneumonie.
». Il, noyaux des cellules lymphatiques de l'exsudal ; 6, micrococci ovoïdes accouplés par deux ou pai' trois ; a, micrococci ovoïdes daus les cellules; c, micrococcus qui parait encapsulé ; c, d, micrococci petits et ronds (ol)j. 12 do Verick, oc. 3). Les éléments de la droite de la ligure sont em" pruntés à un dessin de Friedliinder.
Ce sont ces derniers qui sont le plus caractéristiques par leur forme, mais leur grandeur est loin d'être toujours identique ainsi qu'on le voit par les chiffres précédents et par la figure ci-dessus. Ces bactéries sont libres dans le liquide ou incluses dans les cellules lymphatiques. On en trouve plusieurs, de 4 à 12, par exemple, ou davantage dans une seule cellule.
Sur les coupes du poumon durci par l'alcool, les micro-organismes sont un peu plus petits. On réussit toujours à les voir en quantité colossale sur les coupes colorées par le violet de niéthyl en solution dans l'eau d'aniline, traitées ensuite parle procédé de Gram dans l'eau iodée pendant huit minutes. On porte ensuite directement ces coupes dans l'alcool faible, puis on déshydrate par l'alcool absolu et l'essence. Le procédé que nous avons indiqué (voyez page 79) d'après Friediander, et dans lequel on traite les coupes colorées par une solution faible d'acide acétique, permet aussi de voiries microbes sur les coupes du poumon durci par l'alcool.
PiNEllMONlES.
D'api-cs nos reclierclies, lu grandeur, la l'ornic, la cultui'C et l'effet des microbes qu'on trouve dans la pneumonie sont différents dans les différents cas que nous avons examinés. Frânkcl et Afanassieff ont trouvé aussi diverses espèces de microbes possédant une action difl'érente sur les animaux. Talamon a reconnu en 1883 un microbe on fer de lance. Frankel prétend également que telle est la forme des microbes de la pneumonie. Indépendamment de ces observateurs, l'un de nous a décrit en juin 1884 la forme et le développement des microbes trouvés dans la plupart des cas de pneumonie aiguë (1). Dans la figure 200, B, nous avons représenté le raclage du poumon avec un grossissement de 1,500 diamètres environ. On y voit à côté de la fibrine des noyaux et des grandes cellules, des microbes capsulés presque rhomboédriques d'un diamètre un peu inégal.
Dans une autre pneumonie, dans le stade de l'bépatisation rouge, le liquide de la plèvre enflammé, pris sur le vivant, montrait diverses formes de microbes qui semblent être les divers
Fig. 21*. — Une partie du lissu conjouctif iuterloIjuUiiie enflammé daus la pneumonie. Au ccnlre de ce dessin se trouve une cellule d'où part un réseau de fibrilles de fibrine qui renferme daus ses mailles des diplocoques lancéolés et capsulés caractéristiques.
stades du développement de la même espèce. Parfois, par la division des cocci rboinboédriques, il se produit des triangles ; les cocci en fer de lance montrent des épaississements à leurs angles (fig. 208), tandis que d'autres microbes de la même figure (a, ô, d, e, h, /, k) sont lancéolés ou plus ou moins arrondis [d). La figure 214 représente le lissu interlobulaire enflammé avec des microbes dans l'intérieur d'une cellule située au centre
(I) Babcs, Orvosi hetilap, juin 1884.
ANATOMIE PATllOLOGlQUlî DE LA PNEUMONIE AIGIJE.
d'une masse fibrineuso. La ligure 215 montre une coujie de la surface viscérale du péricarde, on voit en bv un bourgeon vasculaire et des noyaux de cellules situés aux points de croisement des fibres de fibrine. Dans des fentes situées entre les fibrilles
Fig. 215. — Pseudo-membrane attenant au péricarde viscéral dans un l'ait de péricardile compliquant une pneumonie aiguë.
6i', bourgeon vasculairo pénétrant dans la masse fibrincuse ; ))!, noyau d'une cellule embryonnaire ; «, zooglœe ronde formée do bactéries ; il existe une autre zooglœe allongée formée do cocci et diplococci ovoïdes au milieu de celte figure (400 diamètres).
de fibrine, on trouve des masses assez serrées de diplococci plus petits que dans le poumon enflammé; en un point ils forment une véritable zooglœe. Nous avons trouvé les mêmes bactéries clans le liquide péritonéal d'une péritonite latente compliquant la pneumonie.
Une autre forme anatomique de la pneumonie, qui est relativement rare, est la péripneumonie dont nous avons cité une observation à la page 419. Dans cette forme, qui a beaucoup d'analogie au point de vue anatomique avec la péripneumonie des bètes à cornes (voyez plus Las), on observe toujours une pleurésie très intense et un épaississement inflammatoire des cloisons inlerlobulaires. Rokitansky [Lehrbuch der path. A?iat., p. 72, t. 111) l'a décrite sous le nom de péripneumonie disséquante. Weber {Virchoivs Arcliiv, 1854) l'a vue dans certains laits de i-ougeolc et de septicémie. 7j\c^\cv {Lchrbncli der patJi . Anat., 3" édit., t. 11, p. 483 et suiv.), qui la mentionne également, la regarde comme une lésion f^econdairc consécutive
PNEUMONIES
;i la pleurcsio cl à la pyéinio. La figure 2llj représente ce qu'il y a de plus caractéristique dans cette forme de pneumonie, c'est-à-dire l'épaississement inflammatoire >des cloisons interlobulaires. Dans la cloison dessinée verticalement qui occupe le centre de la figure, on voit une grande quantité de cellules et de filaments de fibrine épanchés entre les fibres du tissu préexistant. Les vaisseaux, sanguins et lymphaticjues sont surtout abondants à la limite de la cloison, au niveau des alvéoles. Ces derniers présentent un exsudât fibrineux avec des cellules rondos.
En étudiant un grand nombre de faits de pneumonie aiguë, l'un de nous a trouvé assez souvent une lésion inflammatoire du tissu interlobulaire, notamment chez un enfant de cinq ans qui mourut avec des symptômes d'une pneumonie astbénique dans une petite épidémie locale observée à l'hôpital de Saint- Roch à Buda-Pesth; dans ces faits, la pneumonie était souvent compliquée de péricardite, de péritonite, ou de méningite simple ou cérébro-spinale, une fois d'endocardite aiguë. Les reins étaient atteints d'une néphrite aiguë, avec des îlots inflammatoires.
Il semble, 'd'après ces faits, que la pneumonie aiguë se montre sous diverses formes, avec des complications variées, et comme dans la même épidémie il y avait des cas de méningite sans pneumonie ou de péricardite sans pneumonie bien nette, on pourrait croire que ces dernières maladies sont aussi la conséquence d'une maladie virulente. En ce qui concerne la nature de ce virus, il est infiniment probable, d'après les recherches de Friedlânder, Frobenius, Talamon, Babes, Frankel, Afanassiefif, qu'il s'agit toujours d'un diplococcus ovale ou lancéolé, tantôt encapsulé, tantôt libre, appartenant au groupe des bactéries qui peuvent se présenter aussi sous la forme de bacilles et de filaments.
11 paraît certain que la pneumonie peut être causée par deux variétés de microbes capsulés, de forme semblable, mais qui se distinguent par leurs propriétés pathogènes et par leur variété d'action sur les divers animaux. L'un de ces microbes se trouverait à l'état normal dans la salive de l'homme.
lillONCIIO-l'NEUMONllîS.
§ 2. — Broncho-pneumonies.
Les broncho-pneumonies sont toujours secondaires, soit à la grippe, soit à une bronchite due à l'impression du froid, soit à une maladie générale infectieuse, diphlhcric, coqueluche, rougeole, scarlatine, variole , érysipèlo, fièvre typhoïde, etc. Pas plus que pour la pneumonie aiguë, nous n'en ferons l'anatomie pathologique complète, et nous nous contenterons de renvoyer aux monographies spéciales de Vulpian (1), Damaschino\2), Joiïroy (3), Charcot (4), Balzer (S), G. Sée (6), et au Manuel iV anatomie pathologique de Cornil et de Ranvier, où tous ces travaux sont résumés. Leur mode de production est variable. Tantôt il s'agit d'une propagation de l'inflammation qui a débuté par les bronches et qui gagne les plus petits de ces canaux et ensuite le parenchyme pulmonaire; tantôt on a alfaire à des broncho-pneumonies déterminées par des corps étrangers introduits dans les voies aériennes, (îomme par exemple des parcelles d'aliments et de boissons, la salive qui coule par le larynx et la trachée lorsque la sensibilité du larynx est compromise. Les corps étrangers fermeutescibles et putréfiés, les bactéries de la bouche qui les accompagnent, l'inflammation à tendance gangréneuse qui s'ensuit au niveau des terminaisons bronchiques, sont l'origine de désordres inflammatoires aussi graves qu'étendus. En troisième lieu, les bactéries venues de la plèvre peuvent entrer dans les voix lymphatiques du poumon et dans le tissu pulmonaire et produire des broncho-pneumonies, comme nous le verrons pour la rougeole. Enfin ces broncho-pneumonies résultent souvent du transport, par les vaisseaux, des micro-organismes en rapport avec l'une (les maladies infectieuses qui les causent. 11 se forme dans le poumon des foyers d'inflammation lobulaire qui sont en rapport avec le transport et l'arrêt de ces bactéries dans un terri-
(1) Vulpian, Tlicse d'agrégation sur les pneumonies secondaires, 1800.
(2) Damnscliino, Des différentes formes de la pneumonie des enfants. Tlicse do doctorat, IHOT.
[V\ Thèse d'agrégation, 1880.
(4) Ciiarcot, Leçons cliniques sur les maladies des vieillards, 1807, T odit. 187i.
(5) Balzer, De In broncho-pneumonie. Tliose, 1878, et article du iHctionn. cnajclop. des sciencei médicales.
(0) G. Sco, Les maladies spécifiques [non tuberculeuses) du poumon. 188.").
PNEUMONIES
toire vasculairc du poumon. Ce sont en réalité des métastases sans qu'il y ait oblitération complète des vaisseaux ni suppuration. Cependant on trouve quelquefois, dans la fièvre typhoïde, par exemple, de véritables infarctus dans lesquels les vaisseaux sont tout à fait oblitérés et qui ont une tendance à se ramollir et même à se gangrener. Ces infarctus gangréneux s'accompagnent de pleurésie purulente ou putride, tandis que les nodules superficiels, sous-pleuraux, de bronciio-pncumonie donnent simplement lieu à une exsudation fibrineuse de la plèvre et quelquefois à une pleurésie séro-fibrineuse avec un épanchementplus ou moins abondant.
D'après ce qui précède, il est facile de comprendre qu'on retrouvera, en général, dans les broncho-pneumonies, les microorganismes des différentes maladies infectieuses qui les causent.
JNous indiquerons ces lésions en rapport avec la diphlhérie, la rougeole, etc., à propos de celles-ci prises en particulier. Mais en même temps, on peut trouver dans les parties du poumou liépatisées et dars les nodules de la broncho-pneumonie les microcoques de la pneumonie aiguë. Ainsi l'un de nous (1) a vu, dans la broncho-pneumonie pseudo-lobaire de la rougeole, de la fièvre typhoïde, et dans un cas de pneumonie survenue pendant le cours d'un érysipèle mortel, des diplocoques lancéolés parfaitement caractérisés appartenant à la pneumonie aiguë. Les cultures de ces bactéries prises dans des pneumonies consécutives à la rougeole, à la diphtérie et à la scarlatine faites par l'un de nous (Babes) et les expériences sur les animaux, ont montré qu'il s'agissait du microbe capsulé qui tue le lapin. Giacomo Lumbroso (2) et Massalongo ont vu également des diplococci lancéolés dans la broncho-pneumonie de la rougeole, de la diphthérie, etc. Ces bactéries peuvent même se rencontrer dans l'exsudat fibriueux de la broncho-pneumonie sans qu'on puisse retrouver les traces des bactéries spéciales à la maladie infectieuse qui a déterminé l'inflammation pulmonaire.
Dans d'autres faits de pneumonie calarrhale, on trouve dans l'exsudat intra-alvéolaire un streptococcus qui est semblable, par sa forme et ses cultures, au streptococcus pyogènes.
(1) Coi-nil, Société aiiatomi(|UC, 188i.
(•2) Société aiiatoiniquc, 188i et Pror/iès inddicul, u" du 11 ocloijrc 1881.
l'I'ltlPN'EUMONlE CONTAGIEUSK DU (ilU)S DÉTAIL. 420
Dans la pneumonie consécutive à la section du nerf vaque, Jeiis Sclioii {Fortschr. d. Med., 1885, u" lii) a coiislalc la présence d'un microbe elliptique, sous forme d'un bacille courL et épais ou de diplococci mobiles, qui se colorent parles couleurs simples, mais non par la méthode de Gram.Ils forment sur la gélatine des colonies rondes, grenues, de couleur foncée dans lesquelles on voit des mouvements à un faible grossissement. La colonie est entourée d'une couronne de rayons. Quelques jours après, la gélaliue se dissout et présente des grains blancs. Sur la pomme de terre, les colonies sont de couleur chamois et s'étendent rapidement. Sur le sérum du bœuf les colonies se développent très lentement en liquéfiant un peu le sérum. L'injection dans la trachée, la plèvre, le poumon, aussi bien que l'inhalation des cultures dounent aux lapins une pneumonie mortelle.
Il nous parait probable que la pneumonie consécutive à la section du nerf vague doit être produite aussi par les microbes de la pneumonie.
§ 3. — Péripneumonie contagieuse du gros bétail.
Historique. — Des micro-organisincs ont été pour la première fois signalés dans l'exsudat de la péripneumonie par MM. Willemset Van Kempen en 1852. Plus récemment, MM. Bruylants et Verriet (1), professeurs à l'université de Louvain, les ont décrits et prétendent les avoir cultivés.
Définition et symptômes. — On désigne sous les noms de péripneumonie contagieuse, maligne, épizootique, gangréneusc, exsudative, une aflection générale, contagieuse et virulente, transmissible par cohabitation et inoculable, épidémique, localisée sur les poumons et les plèvres quand elle résulte de la contagion par Tair, sur la partie inoculée quand elle a été transmise par inoculation.
Elle est caractérisée par la tristesse, la perle d'appétit et tous les autres symptômes généraux d'une maladie fébrile, et par des symplôuies locaux qui sont la toux sèche et douloureuse, l'accélération de la respiration, qui devient plaintive à l'expiration ; bientôt la toux s'accompagne d'un jetage blanchâtre et écumeux souvent strié de sang; la douleur provoquée parla palpation ou la percussion, le bruit do souffle bronchique et la
(I) Travail analysi- dans le Recueil dv inédcine vclérinaire, 1881.
PNRIIMONII'.S.
inatilé, si les parties hépalisées, sont accessibles à la percussion et à l'auscultation, et la inalito absolue, si la plèvre est le siège d'un épanchement, en constituent les signes caractéristiques (1).
Suivant que la lésion est plus ou moins étendue, la maladie entraîne plus ou moins rapidement la mort; elle est toujours grave, et lorsqu'elle envahit une localité, elle entraîne la mort du cinquième, du quart et même parfois de la moitié des animaux.
Étiologie. — Poels et W. Nolen, de I\otLerdam (2), ont trouvé, sur des préparations par dessiccation, colorées au violet de gonliane, des capsules et (les microcoques isolés, deux par deux ou en chainelles, semblables aux micro-organismes de la pneumonie humaine. Ils en ont aus^i fait des cultures, soit à 20°, soit à 37° sur le sérum dù sang, qu'ils ont regardées comme analogues de celles de la pneumonie. I/injeclion de ces cultures leur a donné dos résultats positifs.
Notre expérience personnelle est loin de confirmer les recherches de Poels et Nolen. Nous avons trouvé, dans le liquide contenu dans les cloisons interlobulaires enllammées et œdémateuses, diverses espèces de microbes et quelquefois des bacilles.
Lustig (3) a trouvé dans les parties enflammées du poumon et dans le tissu intei'lobulaire œdémateux, quatre espèces de micro-organismes: 1» des bacilles courts el épais, dont les cultures liquéfient lentement la gélatine, et dont les colonies ressemblent à une poudre blanche ; 2° des microcoques qui se cultivent sur la gélatine, sans la liquéfier, et dont les colonies ressemblent au blanc d'œufcuit; 3° des microcoqnes analogues dont la culture est de couleur jaune d'or; i" des microbes consistant en très petites cellules rondes formant des cultures orangées, épaisses, ne liquéfiant pas la gélatine.
Plus tard, Lustig a vu, dans une de ses cultures, de gros bacilles courts. Les cultures 1, 2 et 3 ne sont pas pathogènes. Seule la dernière injectée à la base de la queue d'une vache a donné des abcès qui ont guéri rapidement. Les conclusions de ce travail ne sont pas nettes.
(1) Consulter pour les symptômes, la marche, le diagnostic et d'une façon générale riiistoire de. cette maladie, la relation laite par Couley dans le Recueil de médecine vétérinaire, 'l" série, t. III, p. SOI, la clironiquc cin môme Recueil du 2.^ avril 1884 et l'article de Trasbot dans la Police sanitaire de IKayua], p. 4(i2.
^2) Centralblnt f. med. Wissm'icli., 1" mars lS3i.
(3) Centralblutt f. d. med. H'iss., 1885, n" 13.
l'KUll'NIiL'Mll.MK CONTAGIKIJSK \)V (ilUJS lUiTAll,
Nous croyons que tontes les l'cchcrclies faites jusqu'ici sur les micro-organisnies de la péripneuniotiie, sans en excepter les nôtres, sont insnllisantes et à refaire.
Bien qu'on ne connaisse pas d'une façon précise l'histoire bactérienne de la péripncumonie, on a depuis longtemps déjà pratiqué des inoculations en vue delà prévenir. L'inoculation se fait avec le liquide pneumonique pris à la surface d'une coupe du poumon hépatisé ; on choisit comme lieu d'inoculation la queue de l'animal qu'on retourne sur son dos pour faire la piqûre. Cette opération peut ne déterminer aucune réaction des tissus, tandis que d'autres fois il se développe, après un temps variable, après quinze jours, pflr exemple, une tuméfaction et de la gangrène localisée ; si la gangrène offre une marche envahissante, on est obligé d'amputer la queue de l'animal pour l'arrêter. Qu'elles aient été atteintes on non de cette gangrÏMie, les bètes à cornes sont généralement préservées de la péripneumonie par l'inoculation ; mais l'immunité est loin d'être conférée ainsi d'une façon absolue et il est utile de faire deux vaccinations successives.
Anat077ïie patJiologicpie. — A'I'ouvcrture du thorax, on constate l'existence d'une pleurésie fibrinéuse et exsudolive plus ou moins étendue; la plèvre viscérale ctpariétale sont tapissées d'épaisses fausses membranes tibrincuses ; la cavité pleurale contient un liquide séreux, et le tissu conjonctif sous-pleural est épaissi et infiltré de sérosité; les cloisons fibreuses interlobulaires qui en partent sont également épaissies; elles atteignent 2 à 3 millimètres d'épaisseur ou davanlage, et sont infiltrées d'une sérosité qui s'écoule en quantité sur une coupe. Au début, le tissu pulmonaire est congestionné, de couleur acajou, mais encore crépitant; bientôt il est. lui-même engoué et hépatisé, non crépitant, et il revêt alors une couleur rouge ou rosée ou grise, surtout après le lavage. L'épaississement progressif des cloisons interlobulaires comprime le tissu pulmonaire et rétrécit les lobules. A un degré j)lus avancé, ceux-ci prennent une teinte jaunâtre on jaune roux. Comme les lésions débulent habituellement par la partie inférieui'e des poumons et envahissent progressivement les parli(;s moyennes et su|)érieur(îs,
PNEUMONIES
on a souvent, sur une coupe de tout l'organe, un aspect inarhn! caractéristique, les cloisons interlobulaires épaisses et grises entourant iï la partie inférieure des lobules polygonaux de couleur jaune ou brune, à la partie moyenne et à la région supérieure des lobules grisâtres ou rouges.
Les bronches dilatées sont plus ou moins remplies d'une exsudation fibrineuse grise ou jaunâtre ou de mucus; les vaisseaux sanguins présentent quelquefois des caillots décolorés et adhérents à leur paroi. Aussi, lorsque la lésion est subaiguë ou déjà ancienne, trouve-t-on assez souvent des îlots du poumon mortifiés, ayant une teinte grise feuille morte, transformés en un séquestre imbibé de liquide grisâtre et siégeant au milieu d'une loge kystique pleine de pus.
Ces loges plus ou moins .considérables peuvent exister pendant longtemps après que les symptômes généraux et locaux de la pneumonie ont disparu, et alors les vaches reprennent leur embonpoint et leurs fonctions lactifères. Mais de pareilles poches s'ouvrent parfois dans les bronches, d'où il résulte une vomique. une sécrétion de pus, qui constituent des complications graves suivies de septicémie.
Lorsque le tissu interlobulaire infiltré au plus haut degré subit une liquéfaction purulente, la plèvre est détruite de telle sorte que tous les lobules malades de la pneumonie s'isolent et se nécrosent parfois. Ils pendent alors comme des grappes soutenues par les bronches. Cette lésion, décrite par Rokistansky, rare chez l'homme, est plus fréquente dans la péripneumonie bovine.
Nous avons examiné un assez grand nombre de faits de péri- ' pneumonie grâce à l'obligeance de MM. Bourzès et de Laquerrière. Sur les coupes très étendues, examinées à un faible grossissement, on voit, à la partie centrale des lobules, la section d'une bronchiole entourée d'une ou deux branches de l'artère pulmonaire, et à leur pourtour, une zone très large qui représente le tissu conjonctif périlobulaire enflammé. La figure 210 montre, à un très faible grossissement, un segment d'un lobule ainsi altéré. Au centre du lobule se trouve la coupe transversale d'une bronchiole bien caractérisée par le relief comme papillaire de ses plis longitudinaux et par son cartilage c; de
PÉKlPNEUMONIli CONTAGIEUSE DU GROS BÉTAIL. 433
chaque côté de la bronche se trouvent deux branches de l'ar-
l''ig. 210. — Coupi: (lu pouniou iliiiis hi p('iipiieiimoui(^ lioviiic.
brouclip; cnrtilagK de la bi-oMclic; o,«, vai.sscaux oiilouiv» de Icuis h mplmliiiuos /,/,/. Les vaisseaux lymphii(i(im;s sont remplis d'un exsudai mnleuanl de la lild ine ol des gl.ihules hliuies. «, bronche remplie de cellules; u', pclite arlériole enlouréo de son vaisseau Ij mplialique T ; I, coupe du tissu eoujonclif périlobulaiie dans lequel ou voit, au bord d(! celte travée, d('s vaisseaux lymphatiques i'"', l" (Grossissement de i!0 diainOIres).
I<'rc pulmonaire v, v. Ces vaisseaux sont entourés de plusieurs
PNEUMONIES
coupes de vaisseaux lymphatiques /,/,/, qui leur forment comme une couronne.
Ces vaisseaux lymphatiques sont remplis de cellules lymphatiques et de granulations dont nous déterminerons hientôt la nature. Autour de ce groupe de vaisseaux coupés en travers, on voit une zone de tissu conjonctif enflammé et ensuite les alvéoles pulmonaires. Dans la bande de tissu conjonctif périlobulaire, extrêmement élargie i, on trouve, aux deux bords de cette bande, des vaisseaux lymphatiques/'", /"' qui sont coupés transversalement ou obliquement. Ces vaisseaux sont plus ou moins remplis de cellules lymphatiques et de fibrine. Dans la zone moyenne de cette bande de tissu conjonctif enflammé on voit, entre les faisceaux du tissu conjonctif préexistant, des filaments minces de fibrine, des cellules lymphatiques et une grande quantité de fines granulations.
Dans tout le tissu pulmonaire compris entre la bronche centrale du lobule et sa périphérie marquée par le tissu conjonctif interlobulaire dont nous venons de parler, les alvéoles pulmonaires sont presque tous remplis par un exsudât contenant de la fibrine, des globules rouges et des globules blancs, en quantité variable suivant le stade de la pneumonie. De distance en distance, dans ce tissu pulmonaire du lobule, on trouve soit des bronches remplies d'un exsudât inflammatoire, soit des vaisseaux artériels ou veineux.
Dans la paroi du petit vaisseau représenté en v' , on aperçoit le lymphatique /' qui lui forme une demi-lune, qui le borde et qui est rempli lui-même par un exsudât. On peut apprécier, même à un faible grossissement, tel que celui employé dans le dessin de la figure 216, que les alvéoles voisins soit des bronches et des vaisseaux, soit des bandes de tissu conjonctif périlobulaire, contiennent plus de cellules migratrices, plus de fibrine, sont plus enflammés que les alvéoles du reste du lobule.
La section de la plèvre viscérale offre les mêmes lésions que le tissu interlobulaire. Elle est recouverte de couches épaisses de fibrine et de cellules rondes; ses vaisseaux lymphatiques sont également remplis. Cet aspect de la péripneumonie envisagée dans son ensemble, à un faible grossissement, est suffisant pour
