TROUBLES DE LA NUTRITION DES TISSUS

teiises, plus tard des dégénérescences graisseuses qui sont parfois circonscrites ou plus ou moins généralisées. Dans les maladies infectieuses chroniques, il survient des dégénéralions amyloïdes, fibreuses, calcaires, liées au siège des bacilles spéciaux à ces maladies. Telle maladie amène à sa suite telle dégénérescence, telle autre maladie une dégénérescence tout à fait différente. Ainsi la fièvre intermittente déterminera une formation exagérée de pigment, tandis que les dégénérescences graisseuses, caséeuses, calcaires et amyloïdes prédomineront dans la tuberculose.

Une mortification localisée est souvent la suite de Faction des bactéries. On peut même dire qu'une mortification limitée de cause interne est le plus souvent d'origine bactérienne. Les cellules deviennent alors colloïdes, se confondent entre elles. Il se fonme des réseaux granuleux ou vitreux. Une autre altération, liée aux maladies infectieuses, consiste dans la nécrose de coagulation, c'est-à-dire dans une mortification circonscrite des tissus dans laquelle l'albumine des cellules mortifiées se concrète en un réticulum qui ressemble à de la fibrine coagulée. Ce réticulum a d'autant plus de ressemblance avec la fibrine qu'il se ramollit en présentant l'apparence du pus, et qu'il renferme aussi dans ses mailles, comme la fibrine, de nombreuses cellules lymphatiques dont les noyaux ne se colorent plus.

Dans une autre forme de mortification, les cellules deviennent pâles, s'agglomèrent, se colorent mal, et leurs noyaux ne fixent plus les substances colorantes. C'est ce qu'on observe dans la diphthérie, dans le noma, dans la dysenterie, le choléra, etc.

Ces lésions sont distinctes de la dégénérescence hyaline, car cette dernière se caractérise par des masses isolées, brillantes, réfringentes, ou un réticulum de fibrilles rigides. Dans les mortifications que nous avons en vue, les cellules ne sont pas réfringentes, mais elles ont le même aspect que si elles avaient été modifiées et pâlies par une solution de potasse.

Dans la plupart des maladies infectieuses chroniques, la dégénérescence caséeuse joue le principal rôle et termine la scène. Il semble que l'oblitération des vaisseaux en soit la principale cause. On observe l'anémie, la nécrose de coagulation, la dégénérescence graisseuse, la désintégration granuleuse des

26'i BACTÉRIES PATHOGÈNES.

cellules, la décomposition totale du tissu. Ces masses peuvent se ramollir et disparaître dans une fonte puriforme ou ichoreuse.

Les lésions précédentes sont tantôt isolées, tantôt unies, les plus anciennes siégeant toujours au centre des foyers, landis .que les plus récentes les entourent d'une zone circonférentielle. Celle-ci offre toujours plus ou moins les caractères de Tinflammation. Toutes ces lésions s'observent le long du trajet qu ont suivi les bactéries dans leur propagation. Dans les périodes avancées du processus on ne rencontre pas toujours des microorganismes.

Les micro-organismes se comportent d'abord comme des corps étrangers; leur action est en rapport direct avec leur nombre et leur diffusion. Mais souvent ils agissent aussi d'une façon spéciale sur les éléments qui sont en contact avec eux. La mortification des cellules est souvent le résultat de cette action qui transforme en de véritables coi*ps étrangers inertes les éléments qui entourent les bactéries. Cette mortification devient le point de départ d'une inflammation périphérique.

Les bactéries possèdent en môme temps une action chimique qui se manifeste par la mortification, la liquéfaction, par la destruction et la putréfaction des tissus avec lesquels elles sont en contact. Les substances chimiques nouvelles qui en résultent varient suivant les espèces; elles se comportent souvent comme de véritables poisons (infection putride, septicémie).

L'inflammation qui entoure les parasites présente parfois les caractères d'une inflammation éliminatrice ; elle aboutit alors à une élimination complète ou à un isolement des parasites qui s'entourent d'une sorte de capsule. D'autres fois l'inflammation a pour conséquence la résorption du tissu altéré.

Suivant la rapidité du développement des bactéries, les lésions des tissus offrent un aspect très variable. Si elles s'accroissent avec une grande rapidité, elles donnent simplement lieu à une mortification des tissus. Si leur marche est moins rapide, il se développe autour d'elles une inflammation.

Dans la puUulation de certaines bactéries dont l'invasion est foudroyante, on observe souvent des hémorrhagies ou une véritable putréfaction. Dans ce cas il est difficile de différencier l'action propre des bactéries de celle des principes chimiques