FOYERS INFLAMMATOIRES DÉTERMINÉS PAR LES BACTÉRIES

qui prennent naissance. Si la mort n'arrive pas rapidement, les tissus enflammés sont mal limités, et infiltrés de sang.

Souvent il survient une liquéfaction putrilagineuse des tissus; d'autres fois des abcès comprennent toute la partie mortifiée atteinte par les bactéries, et le foyer est limité par les tissus voisins enflammés. Les bactéries pénètrent alors facilement dans les vaisseaux et vont généraliser la pyémie.

Cette action foudroyante des bactéries s'observe surtout à la suite des plaies, soit dans les membres , soit dans les organes internes. La limitation de ces grands foyers, si la mort n'en est pas la conséquence immédiate, est possible. Il faut supposer alors que l'agent virulent a perdu de son intensité ou qu'il existe un obstacle à sa diffusion. Plus tard, les produits de l'inflammation, les liquides sanieux ou puriformes, se condensent, se dessèchent ou sont éliminés.

Si les foyers inflammatoires, déterminés par une maladie virulente, se forment rapidement, les vaisseaux n'ont pas le temps de s'y constituer et de s'y organiser. On y observe cependant parfois des cellules embryo-plastiques et des bourgeons vasculaires; la masse cellulaire accrue, mais ne recevant pas de matériaux suffisants à sa nutrition, se mortifie rapidement. Si le processus est plus lent, les vaisseaux bourgeonnent et s'organisent; le sang pénètre le tissu morbide dont la réparation, la disparition, seront facilitées par un réseau sanguin de nouvelle formation. Si les noyaux d'inflammation sont moins étendus, mais voués néanmoins à une dégénérescence et à une mortification, les vaisseaux se formeront à sa périphérie et il en résultera un nodule cicatriciel.

Dans les affections virulentes chroniques, l'inflammation déterminée autour des parties altérées pourra servir à propager la maladie. On peut étudier alors le rôle des cellules vivantes visà-vis des bactéries. Il se forme d'abord de petites cellules. Le virus contenu dans des espaces ou fissures du tissu est en contact avec des cellules endothéliales ou des cellules migratrices. Les cellules fixes se multiplient et plus tard dégénèrent. Il se développe autour du foyer primitif une zone inflammatoire. Les cellules migratrices qui y abondent servent à résorber le tissu détruit et à propager ses agents virulents. Elles entrent dans les vaisseaux lymphatiques, s'accumulent dans les ganglions et

266 BACTÉllIES PATHOGÈNES.

peuvent produire, tout le long de leur trajet, des nodules inflammatoires ou spécifiques. Les îlots altérés peuvent être isolés par une coque inflammatoire ; mais, même dans ces nodules isolés, le virus n'est pas détruit, et si des cellules lymphatiques contaminées en partent, il peut se produire une généralisation.

Dans le chapitre précédent nous avons vu que les cellules n'étaient pas toujours de complicité avec les bactéries pour généraliser la maladie, mais que souvent les cellules avaient assez de force pour les absorber et les détruire (Metchnikoff). Souvent, dans des noyaux isolés, les cellules ont une vitalité suffisante pour détruire les bactéries et pour absorber, en mente temps que les bactéries, les parties mortifiées par leur contact.

C'est une régie que l'organisme fasse toujours efl'ort pour éliminer les bactéries ou pour les isoler et les enfermer dans une capsule fibreuse. On observe cette triple action dans la tuberculose : les cellules se multiplient, grossissent, se tuméfient sous l'influence des bacilles. Dans les cellules endothéliales des voies lymphatiques ou des capillaires sanguins on note un accroissement avec multiplication des noyaux ou bien les cellules fixes et les cellules migratrices devenues confluentes constituent les cellules géantes. Presque toujours, à un moment donné, l'îlot tuberculeux est isolé et enfermé dans une coque fibreuse. De même, dans la lèpre, on observe une hyperplasie des cellules sous l'influence des bactéries. 11 est probable que les cellules géantes ont souvent une vitalité suffisante pour absorber et détruire les bactéries qu'elles englobent. Mais cependant, dans la tuberculose, les cellules géantes se mortifient souvent ellesmêmes et se caséifient les premières.

Les nodules inflammatoires, classés autrefois dans les tumeurs et décrits par Virchow sous le nom de tumeurs de granulations, tels que les nodules du tubercule, du lupus, de la lèpre, de la morve, de l'actinomycose, etc., doivent être aujourd'hui rangés dans les inflammations chroniques bactériennes. Leur tissu est constitué surtout par de petites cellules analogues aux leucocytes; il est peu vasculaire ou privé totalement de vaisseaux; il se détruit en totalité ou se transforme en un tissu cicatriciel. C'est par son centre qu'il se mortifie en subissant la dégénérescence caséeuse. En même temps il s'étend à sa périphérie et