E. — ROUGEOLE PRÉNATALE ET CONGÉNITALE

Le mécanisme de la rougeole prénatale peut être expliqué de deux façons différentes.

Dans la première hypothèse, la rougeole de l’enfant est parallèle à celle de la mère, l’inoculation transplacentaire suivant de peu la contamination dont est victime la femme enceinte. Dans ce cas, il faut admettre qu’au seuil de l’incubation le germe morbilleux migre dans la circulation.

Dans la seconde hypothèse, ce n’est qu’au début de l'invasion que les germes morbilleux qui pullulent alors dans le sang forcent le barrage placentaire. Ils envahis- sent l’organisme fœtal avec une intensité telle que celui-ci. comme les tissus maternels proprement dits, se sensibilise rapidement. La réaction allergique cutanée de l’enfant accompagne ou suit de peu celle de la mère. Dans cette hypothèse, une contamination transplacentaire précoce n’est plus nécessaire. L'organisme de l’enfant réagit comme un prolongement de l’organisme de la mère, sa

peau, comme un département du système cutané maternel.

Ces deux hypothèses peuvent également être invoquées à propos de la rougeole congénitale, Lorsque l’exanthème de l’enfant se développe à la suite de la naïssance, 5, 6 ou 10 jours après l’exanthème maternel, on peut admettre, soit que l’inoculation s’est faite au milieu ou vers la fin de l’incubation de la mère, soit qu’elle s’est faite lors de l'invasion ou de l’éruption. Dans ce dernier cas, le passage du virus, au lieu d’être massif, de saturer rapidement l’organisme de l’enfant et de provoquer une prompte réaction allergique, serait relativement modéré, capable seulement de susciter à la façon d’une inoculation expérimentale une rougeole seconde. Celle-ci, décalée sur celle de la mère, aurait un stade prééruptif d’une durée variable selon la dose infectante. Cette variation dans l’intensité du contage transplacentaire n’est pas absurde. Du moment que l’inoculation peut ne pas se faire du tout, on conçoit que la perméabilité du placenta puisse avoir des degrés (1). De même, la variation dans la durée du stade préexanthématique peut être logiquement liée à l’intensité du contage, les inoculations expérimentales donnant lieu à une incubation plus courte et moins fixe que la contamination naturelle.

Enfin, lorsque l’intervalle entre les deux exanthèmes dépasse 10-jours, on peut juger possible une contamination tardive, mais plus modérée encore au cours du stade septicémique, la rougeole de l’enfant suivant un cours sensiblement normal.

En résumé, la présence du germe morbilleux au stade d’incubation n’est pas impossible, mais n’est pas prouvée. On peut expliquer sans elle la rougeole prénatale et congénitale. Manque en sa faveur une observation cruciale, dans laquelle l’enfant, venant au monde à la période d’ineubation, ferait son éruption en même temps que sa mère.

La conception que nous venons de développer essaie de grouper les différentes notions dont nous disposons sur

(1) Le caractère variable de la perméabilité du placenta est prouvé par de nombreux faits. On peut également voir, par exemple dans des cas de grossesse bivitelline interrompue par une variole, un seul des jumeaux naître atteint de la maladie de la mère. Dans ces cas un seul des deux placentas est altéré.

l'infection morbilleuse : rythme évolutif, signes cliniques, contagiosité, virulence du sang, ete. De nouvelles constatations montreront si elle mérite ou non d’être retenue.

Il serait intéressant de savoir si,'dans les inoculations expérimentales par injection sous-cutanée de sang virulent, le catarrhe oculo-nasal et l’énanthème ont la même précocité et la même intensité que dans la rougeole naturelle (1). Dans la rougeole congénitale, la contamination se faisant par la voie funiculaire, la même question se pose (2).

Ce que nous savons de l’action du sérum de convalescent au cours de toute la période prééxanthématique de la rouseole semble en faveur de notre hypothèse. Si on injecte assez précocement, au cours de l’invasion, du sérum de convalescent dans le derme, aucune rougeur n’apparaît en ce point lors de l’éruption (phénomène de l’inhibition locale de l’éruption de Debré). On peut supposer que les immunisines empêchant localement la pullulation microbienne et entravant de ce fait la sensibilisation de la peau, aucune réaction n’est en ce point possible à l’heure de l’exanthème.

Si le sérum est injecté plus tôt, avant l’invasion, mais dans la dernière partie de l’incubation, il exerce (directement ou indirectement) sa valeur virulicide ; mais les germes morbilleux restent néanmoins en nombre suffisant pour continuer à sensibiliser l’organisme : la maturation allergique se fait donc, mais elle est souvent retardée, et les manifestations de l’allergie morbilleuse sont atténuées, probablement parce que le nombre des germes infectants est diminué.

Enfin, si le sérum est injecté dans les premiers jours de Pincubation, il vient à bout ou permet à l’organisme de venir à bout de tous les germes morbilleux. L’antigène disparaissant, les phénomènes qui préparent «l’état nou-

J = SE EST NL os es :

(1) Un des deux sujets inoculés par Hektoen n’eut aucun ceatarrhe (« morbilli sine catarrho » spécifie l’auteur) : l’autre eut une « légère conjonctivite ».

(2) Les observations ne sont généralement pas explicites sur ce point, ct, du reste, les yeux du nouveau-né se prêtent mal à une telle exploration. Dans le cas de rougeole congénitale que nous croyons avoir HSE l’éruption morbilleuse typique, survenue 8 jours après l’exanthème de Ja mère, ne fut précédée ni accompagnée d'aucun catarrhe oculo-nasal,

veau », ou la façon nouvelle de réagir qu'est l’allergie, n ‘évoluent pas. La rougeole est évitée.

IL CONTAGIOSITE A. — VIRULENCE DES SÉCRÉTIONS LACRYMALES, NASALES ET BUCCALES

C’est par l’intermédiaire de ces sécrétions que s’opère la contagion naturelle. La contagiosité paraît commencer avec les manifestations catarrhales. Elle cesse sûrement lors de la chute thermique ; elle paraît souvent prendre fin plus tôt, après la pleine efflorescence de l’éruption.

Baur admet que la contagiosité cesse complètement 24 heures après le début de l’éruption.

Pour la mise en œuvre de la séroprophylaxie, il importe de savoir de combien de jours la contagiosité précède l’éruption. Le professeur Bard, dans son beau mémoire de 1891 sur « l’épidémiologie de la rougeole », précise ce point. « La contagion pendant la période prééruptive, entre enfants restés en contact pendant toute sa durée, se fait très généralement dans le courant du second jour avant l’éruption, bien qu’elle soit possible le troisième et peut-être même, mais beaucoup plus exceptionnellement, le quatrième jour.» Herrman donne sur les dates d’apparition des principales manifestations de la rougeole une statistique qui vérifie l’assertion de Bard : un intervalle de deux jours sépare, le plus souvent, l’apparition du eatarrhe de celle de l’exanthème. Les observations de Béclère sont confirmatives des mêmes conclusions : l’intervalle compris entre l’éruption du cas primaire et celle du cas secondaire a été le plus souvent, dans un ordre de fréquence décroissant, de 12, 11 et 10 jours.

Il ne semble pas que la contagiosité survive à l’éruption alors même qu'’existent des complications.

«Nous avons vu souvent, dit Béclère, entrer dans la salle des enfants atteints de rougeole, amenés pour une complication, diarrhée, broncho-pneumonie ou croup, chez qui l’éruption avait disparu depus peu de temps, et chez qui se voyaient encore très nettement les macules caractéristiques qu’elle laisse à sa suite. Jamais nous n’avons vu l’entrée de ces enfants être suivie du développement de cas

LS es

de rougeole dans la salle. » D’autres auteurs, notamment Herrman, ont fait des constatations identiques. |