PL. VI

LES COMMOTIONS SPINALES

zone d’insensible transition, où se mélangent aux fibres saines les fibres dégénérées. Sur les coupes transversales portant sur la région où la lésion atteint son maximum d’intensite, le tissu spinal prend l’aspect réticulé, par suite de la distension des mailles de la névroglie. Examinés après l’imprégnation argentique, on constate qu’au sein de vacuoles de dimensions variées apparaissent des cylindraxes fortement impre^és par l’argent en noir; ces cylindraxes frappent par leur irrégularité de taille : les uns grêles, difficiles à voir, les. autres extrêmement volumineux ; d’autres enfin méconnaissaLles, tellement leur taille apparaît disproportionnée avec la normale. Ce sont eux qui ont frappé Schmaus, Stroebe,- Luxemburger, et que Schmaus a appelé « corpuscules hyali^ ». La coloration élective de ces « corpuscules » permet déjà d affirmer, sans tenir compte de leurs connexions, qu’ils correspondent à des hypertrophies colossales des cylindraxes. Une coupe longitudinale des faisceaux- spinaux rend mieux compte de leur disposition en permettant de suivre une fibre nerveuse sur ime assez grande étendue. On voit alors ce renflement, souvent atteignant cinquante fois le volume du cylindraxe normal, se continuer avec une fibre plus ou moins altérée. Généralement, exactement arrondis sur vme coupe transversale, ces renflements se montrent irréguhers et va-riqueux à l’examen de profil. Depuis les hypertrophies les plua considérables, jusqu’aux renflements les plus modestes, il existe tous les intermédiaires. Certains surmontent des fibres extrêmement grêles et ressemblent aux boutons pyriformes de régénération. Il est à remarquer que si l’on peut facilement suivre la continuité du renflement avec l’extrémité du- cyhndraxe, jamais on ne constate de renflement situé sur le trajet même d’une fibre nerveuse ; en d’autres termes, le renflement est toujours terminal.

Outre cette altération du cylindraxe, il en est une autre presque aussi fréquemment rencontrée : la segmentation de la fibre, tronçonnée en plusieurs segments pelotonnés sur eux-

mêmes. ^

Sur une coupe longitudinale, la conservation des gaines névrogliques vides permet de reconstituer exactement le trajet d’une fibre nerveuse détruite, et ainsi de constater le morcellement dont nous venons de parler.

Vus sur une coupe transversale de la moelle, ces tronçons apparaissent dans des alvéoles arrondies. Ces pelotons sont

extrêmement irréguliers, de taille et d’arrangement ; le plus souvent libres de tout élément cellulaire, ils se retrouvent non exceptionnellement dam des cellules volumineuses à l’état dJenclaves. Cette macrophagie des cylindraxes était particulièrement frappante dans im de nos faits. Une même cellule peut contenir plusieurs tronçons cylindraxiles.

Enfin arrivé à l’état de désagrégation complète, le cylindraxe se présente sous forme de granulations noires sériées intrà ou extra-cellulaires.

Ce que nous venons de dire montre que les altérations que subissent les cylindraxes ne sont pas sans s’accompagner d’une réaction de la névroglie. Bien que tardive dans son apparition, elle n’en existe pas moins comme nous désirons de le montrer.

Aubrey Mussen, dans le travail auquel nous avons déjà fait allusion, relatant également la dégénération des fibres médullaires dans la commotion directe et comparant la « dégénération primaire aiguë » avec la dégénération secondaire, a montré que la première s’effectuait beaucoup plus rapidement que la se-

IV. Lésions réactionnelles de la névroglie Ainsi qu’il arrive

dans tous les processus destructeurs des éléments nerveux, la névroglie présente dans la dégénération primaire aiguë ime prolifération réactionnelle incontestable.

Ce qui frappe à première vue, sur une coupe présentant une dégénération primaire aiguë, c’est la distension parfois considérable des mailles du réseau névroglique, distension qu’explique en partie la dilatation des cylindraxes et des gaines de myéline, mais qui nous paraît dépendre ici, pour une bonne part, de l’œdème secondaire aux troubles circulatoires et vasomoteurs.

C’est dire que les éléments névrogliques sont dissociés, et que les fibrilles sont séparées les unes des autres par des vacuoles vides ou remplies de débris myéliniques ou cylindraxiles. A côté de cette modification purement passive, on constate ime multiplication de certains éléments névrogliques sous forme de cellules armho'ides. Eléments à protoplasme étoilé et munis d’expansions plus ou moins ramifiées, ils ne possèdent point de fibrilles et ne semblent pas destinés à en édifier jamais. Ils enveloppent de leurs expansions les débris de myébne désintégrée et de cylindraxes ; d’autres forment les macro-

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phages que nous avons vus englober cylindraxes et myéline (myélophages névrogliques). Certains enfin sont de vulgaires corps granuleux à protoplasma grillagé et boruré de granulations lipoïdiques.

V. Lésion s de la substance grise. — Quoi que l’on ait pu penser a priori, en raison de la fragilité bien connue de la substance grise à tous les agents toxiques ou infectieux, de la fréquence et de l’importance des modifications que peut apporter dans les cellules radiculaires ou cordonnales de la moeUe le choc traumatique, il faut avouer que, dans nos faits, nous avons été frappé par la résistance remarquable de la substance grise, et en particulier de ses éléments cellulaires, à la commotion.

Certes, ce n’est pas à dire que la substance grise soit indemne complètement, mais ce que nous devons reconnaître, c’est que ses modifications sont infiniment moins importantes que celles des racines spinales et surtout des faisceaux blancs.

Dans un travail publié quelques mois avant la présente guerre, Lhermitte avait relaté dans rme observation expérimentale de commotion spinale, des altérations extrêmement curieuses des cellules nerveuses, altérations progressives et à évolution lente qui avaient conduit l’animal (chien) à une amyotrophie généralisée. Une très intéressante observation de A. Léri, Froment et Mahar, ayant trait à un soldat commotionné et présentant une atrophie type Aran-Duchenne avec R. D. incomplète, est à rapprocher de ce fait et vient montrer que, selon toute apparence, rme amyotrophie généralisée peut être la conséquence du choc traumatique et relever d’une lésion progressive et probablement relativement curable de l’axe gris spinal.

Nous étions donc conduits, en raison de l’intérêt de cette question, à rechercher soigneusement l’état des cellules spinales dans nos cas de commotion. Notre attente a été déçue et nous avons été au contraire frappé de la relative intégrité des cellules radiculaires. — Ainsi que les expérimentateurs, et en particulier Jakob, l’ont constaté dans l’encéphale, les cellules nerveuses présentent des altérations chromatolytiques plus ou moins accusées ; chromatolyse centrale surtout, gonflement hydropique de la cellule. — La modification qui nous a semblé être la plus personnelle à la commotion, c’est la fusion en gros blocs irréguliers des granulations chromophiles, accompagnée d’une importante surcharge en lipochrome, surcharge centrale

Roussy et Lhermitte.

et non pas angulaire, ainsi c^u’il est habituel de le rencontrer

dans l’âge avancé.

Gn connaît la fragilité très spéciale de la éolonne de Clarke et combien peu les cellules qui la constituent résistent aux infections et aux intoxications générales ; il en va de même pour le choc commotionnel. Dans tous nos faits, les lésions étaient notablement plus accusées sur les éléments de la colonne de Clarke que sur les cellules radiculaires antérieures ou cordonnales.

Nous n’avons pas constaté de’ modifications bitéressantes du réseau neuro-fibrillaire intra-celbüaire. Là où le üpochrome s’est accumulé, ce réseau a disparu, mais dans les autres régions, de la cellule, il demeure normal et se poursuit aisément dans les prolongements.

VI. Lésions des racines postérieures. — Déjà observée par Schmaus, Hartmann, Kirschgauer,' et reprodidte expérimentalement par A. Jakob, cette lésion est très intéressante en ce qu’elle montre combien est complexe la ph;^iologie pathologique de la commotion. Elle semble se produire avec une extrême fréquence et apparaître avec une grande rapidité. Dans l’ensemble, les lésions sont la reproduction fidèle de celles qui caractérisent la dégénération primaire aiguë. C’est dire que les cylindraxes apparaissent morcelés, tronçonnés, extrêmement variqueux et présentent en grand nombre ces dilatations énormes qui coiffent l’extrémité d’un segment rompu : que les gaines de Schwann sont dilatées, bourrées de débris de myéline très osmiophiles ou sudanophiles.

Dans un cas, nous avons observé des altérations curiei^es des cylindraxes, lesquels se présentaient avec des varicosités fenêtrées très compliquées, d’un dessin débeat et fortement imprégnées en noir. Entre ces fibres apparaissaient des cylindraxes réguliers ou un pèu hypertrophiés mais presque incolores.

Nous n’avons pas pu étudier de cas suffisamment ancien de commotion spinale, pour constater des figures de régénération des cyhndraxes, mais nous ne doutons pas que, malgré la destruction complète des racines, cette régénération se produise ; la restairration de la coordination motrice, des réflexes tendineux en témoignent suffisamment. '

VIT. Lésions épendymaires. — Elles sont sinon constantes, du moins fréquentes, si on en juge d’après les résultats expéri-