CHAPITRE II
Anatomie pathologique. — Pathogénie.
Dans cet exposé d'anatomie pathologique, nous citerons simplement les résultats des observations que nous avons faites au cours de quelques autopsies, suivies d'examen microscopique, sans entrer dans la discussion très vaste -des nombreuses recherches faites au sujet de la sclérose du myocarde.
L’hypertrophie de la totalité du cœur avec prédominence sur le cœur gauche, est presque toujours assez accentuée ; en même temps, les cavités sont dilatées d’une façon variable.
D’autres fois, l’hypertrophie prédomine au ventricule droit, mais cela s’observe très rarement.
La dilatation du ventricule gauche par distension des fibres musculaires, peut lui donner un aspect, tantôt conique, tantôt arrondi, etc.
L’hypertrophie du cœur est due soit au surcroit du travail auquel le muscle cardiaque est soumis, par
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l’altération des parois vasculaires, soit à la propagation du processus scléreux général au myocarde.
Différentes théories ont été émises pour expliquer cette hypertrophie.
Potain l’attribuait à un spasme vasculaire par action réflexe, dont le point de départ est aux reins malades ; pour Gull et Sutton, elle est la suite de l’artério-capillary fibrosis, qui siège dans toutes les petites branches artérielles.
Pour MM. Debove et Letulle, l’hypertrophie ai produite par l’altération scléreuse simultanée des reins et du cœur. Fe
L'augmentation du volume du cœur chez les cardioartériels, n'est pas toujours la conséquence de l’hypertrophie de la fibre musculaire ; 1l existe une pseudohypertrophie cardiaque due au contraire à l’atrophie du myocarde et à la prolifération du tissu conjonctif; enfin la dilatation du myocarde totale ou partielle, suit latrophie de la fibre cardiaque, le myocarde affaibli ne pouvant plus réagir contre la pression du sang se laisse dilater.
Ce phénomène survient aux dernières phases des cardiopathies artérielles, et entraîne presque toujours l'insuffisance des valvules.
La couleur du muscle cardiaque est d’un rouge foncé dans les endroits sains. Il est au contraire d'une couleur pâle et grisâtre, au niveau des plaques scléreuses, qui donnent un aspect ratatiné à la paroi
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cardiaque ; souvent les foyers scléreux ne s’observent que dans la profondeur, et alors le muscle cardiaque a l'apparence normale. :
Les foyers scléreux sont en plaques, d’autres fois ils ont l’aspect de trainées linéaires irrégulières : le volume des plaques est variable : on a observé des plaques qui occupaient une grande étendue du cœur, nous n’avons observé que des plaques d’une très petite étendue et de forme irrégulière ;-les foyers scléreux sont souvent isolés, quelquefois réunis par groupes.
La consistance de ces plaques est dure ; à côté d'elles, on en trouve souvent d’autres qui sont plutôt moiles, et qui doivent être considérées comme des foyers de sclérose en voie d'évolution (Huchard).
Les plaques scléreuses siègent autant sur la paroi ventriculaire que sur la paroi auriculaire, peut-être sont-elles plus abondantes sur cette dernière.
M. Huchard a observé que la sclérose se localise de préférence à la: région de la pointe.
En dehors de ce lieu de prédilection des foyers scléreux, toute la surface du cœur, le myocarde et l’endocarde peuvent être le siège d’une altération pareille. Ce phénomène s’explique très facilement par
- ce fait que la lésion scléreuse est toujours le résultat
de la maladie vasculaire.
La sclérose ne rayonne pas autour de l’artère oblitérée, mais elle apparaît à une certaine distance
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d'elle; c’est la sclérose dystrophique, décrite par MM. Huchard et Weber, Martin ; elle provient de la nutrition insuffisante du territoire irrigué par l’artère oblitérée. ;
A côté de cette disposition du foyer scléreux, ïl existe une autre forme, la sclérose inflammatoire, décrite par Debove, Letulle, Juhel-Rénoy, Demange, ete., qui se caractérise par la formation de petits foyers scléreux groupés autour des artères ; à l'examen microscopique, on constate une prolifération du tissu conjonctif, ayant comme point de départ la tunique externe des artères ; les fibres musculaires qui environnent l’artère sont toujours détruites.
Si l’on examine au microscope, et sous un faible grossissement les plaques de scléroses, on constate qu'elles sont composées par des bandes de tissu conjonctif fasciculé, le plus souvent isolées; l’atrophie des fibres musculaires est presque constante.
Weber (Paris) a rencontré plusieurs fois la coexistence de la sclérose dystrophique. et inflammatoire.
La surcharge graisseuse du cœur prédomine surtout sur les cœurs dilatés.
L endocarde présente fréquemment des Sir laiteuses ; enfin, les valvules sont souvent rigides, d’où la production de souffles, dont on doit connaître la cause pour éviter une erreur de traitement,
Examen des artères. — À l'ouverture de Paorte, on voit des plaques athéromateuses d’une consis-
tance dure ; les artères d’un plus petit calibre sont
oblitérées plus ou moins complètement, leur consissance est dure au toucher et leur calibre n’est pas régulier. | Les lésions athéromateuses de l'aorte n’ont pas
pour conséquence la lésion des coronaires; nous avons pu constater une lésion très marquée de l’aorte sans lésion des artères du cœur et, d’autres fois, le contraire. i
“Au microscope, on voit que la sclérose envahit la tunique moyenne, qu'elle détruit ; la destruction de cette paroi résistante permet aux vaisseaux de se laisser facilement dilater par la pression sanguine, les couches externe et interne ne sont composées que de tissu conjonctif, dans l’épaisseur duquel ou trouve quelques gouttelettes de graisse.
Nous pouvons conclure de cette étude que la cause de la naissance de foyers scléreux est l’endo-périartérite des artères du cœur. C’est elle la véritable cause de la sclérose du myocarde, qui a été désignée sous le nom d’artério-sclérose du COUT.
B. — Pathogénie.
Dans le chapitre consacré à la physiologie du rythme du cœur. nous avons démontré que la théorie myogène est la plus généralement admise. Rappe-
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ons encore que la systole commence aux oreillettes pour se transmettre ensuite aux ventricules.
Ces considérations nous aideront à expliquer la pathogénie de l’arythmie de la cardio-sclérose.
On peut expliquer cette arythmie par la localisation des lésions scléreuses au niveau du sillon auriculo-ventriculaire, où se trouvent les centres nerveux du cœur, ou encore par la destruction des cellules nerveuses contenues dans la paroi auriculaire
Peut-être, théoriquement, peut-on penser que les lésioos des parois auriculaires sont la cause de l’arythmie permanente, mais que la sclérose ventriculaire, d’après les recherches de Radasewski, n’est jamais Ja cause de l’arythmie.
MM. Merklen et Rabé pensent que 1 + doit provenir de la sclérose profonde des parois auriculaires. ?
A l’autopsie d'un grand nombre de cœurs venant de cardioscléreux arythmiques, Radasewski a presque toujours observé la sclérose de la paroi auriculaire. M. Merklen à pu constaté les mêmes lésions histologiques.
M. Huchard estime que le rapport entre l’arythmie et la sclérose des oreillettes n’est pas tellement étroit, car souvent il a observé à l’autopsié la myocardite de l'oreillette gauche chez des malades morts de rétrécissement mitral n'ayant jamais présenté de l’arythmie ; tandis que chez des malades dont le cœur
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à l’autopsie présentait la sclérose de la pointe avec ou sans sclérose de la cloison, l’arythmie avait été constante.
D’après notre maître, M. Huchard, néanmoins il ne faut pas considérer la sclérose auriculaire comme étrangère à l’arythmie.
D'après nos observations personnelles, nous cro-
% 2 yons cependant que l’arythmie doit être liée à la
sclérose des oreillettes. ; | Dans sept autopsies pratiquées chez des malades morts d’une cardiopathie artérielle arythmique, cinq fois la sclérose prédominait sur la paroi auriculaire, et deux fois les foyers scléreux étaient disséminés autant sur la paroi ventriculaire, que sur la paroi auriculaire.
Il semble bien établi que l’arythmie de la cardiosclérose est due aux lésions scléreuses du myocarde. Il reste à savoir sur quel point du myocarde doit siéger la lésion pour produire l’arythmie.
Cétte question reste encore dans le domaine de théories ; néanmoins, nous croyons que la théorie de - la sclérose auriculaire, émise par M. Merklen et ad-
mise par M. Huchard, explique d’une façon assez
satisfaisante l’arythmie de la cardio-sclérose.
