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oculo-cardiaque, ainsi que nous l’avons montré, il est intéressant de noter qu’il donne des résultats totalement opposés, suivant le moment auquel on le recherche. Par l'épreuve de l'injection de pilocarpine (un centigramme et demi dans la fesse), on observe que Île territoire atteint de causalgie transpire davan-

tage que les territoires voisins. Par l'épreuve des col-

lyres (examens que nous avons pratiqués avec le doc-

teur Paufique), nous avons constaté que la cocaïne produisait, chez notre malade, une dilatation pupillaire notablement plus grande du côté causalgique que du côté sain ; que la pilocarpine produisait paradoxalement une contraction pupillaire notablement plus accusée du côté causalgique que du côté sain. Tous ces examens ne plaident donc en faveur ni de l'hyposympathicotonie, ni de l’hypersympathicotonie, mais tendent à démontrer une hypersensibilité du

sympathique. C’est la thèse que nous soutenons.

Après avoir rappelé brièvement ces généralités sur la causalgie de Weir-Mitchell, nous allons, maintenant, individualiser les deux formes anatomo-cliniques de celle-ci : La forme à prédominance hyperhémique, la plus fréquente; et la forme à prédominance ischémique, la plus rebelle. Tant au point de vue de la clinique qu’au point de vue de l’anatomie pathologique, cette différentiation est parfaitement légitime et, si nous employons le mot « à prédominance »,

c’est parce que certains causalgiques peuvent présen-

PS

ter des alternatives et passer insensiblement d’une forme à l’autre, suivant la réparation ou, au contraire,

l’aggravation de leurs lésions.

Particularités et évolution de la forme à prédominance hyperhémique

La forme à prédominance hyperhémique est, de beaucoup, la plus fréquente et, heureusement, la plus facile à guérir. Dans la plupart des cas, en effet, elle évolue spontanément vers la guérison, en quelques mois.

Dans cette forme, le territoire douloureux est caractérisé par de la rougeur, de la chaleur objective, une sudation particulièrement accusée, une chute des poils, une croissance rapide des ongles qui se recroquevillent et donnent lieu à des bourrelets sousunguéaux. La piqûre la plus légère détermine une hémorragie. Les oscillations artérielles sont beaucoup plus amples du côté causalgique que du côté sain. Les douleurs prennent ici un caractère particulièrement lancinant. À chaque systole, « c’est comme un coup de soufflet sur le feu ». Eïles sont augmentées pendant l’été et par la position déclive du membre. Ainsi que l’ont montré Ducosté (33), puis Charles Foix, Mouchet et Rimette (94) les douleurs sont calmées par la compression directe, ou à l’aide d’un brassard, de lartère correspondant au territoire causalgique. Dans cette forme, les douleurs répercutives sont moins

accentuées, les troubles paralytiques sont peu mar-.

ES 97 us

qués, parfois même absents, car la lésion nerveuse est légère, l’hypoexcitabilité électrique du nerf est également à peine ébauchée. On observe peu de désordres articulaires, en tout cas, pour ainsi dire jamais de contractures. Contrairement à la forme ischémique, les phénomènes vagotoniques post-paroxystiques sont peu marqués.

Les douleurs augmentent d’abord pendant quelques mois, à cause du cercle vicieux créé par l’hyperémotivité, puis elles diminuent par suite de la résorption des scléroses péri ou intranerveuses. L'évolution spontanée se poursuit en un temps qui varie de quatre à onze mois, en général sept mois, avec parfois possibilité de petits réveils.

Et comme toute règle doit posséder une exception, nous mentionnons que les causalgies à forme hyperhémique, lorsqu'elles siègent dans le domaine du trijumeau, durent beaucoup plus longtemps, parfois plusieurs années: voir observation de Morbrun (50), (observation XXI).

Particularités et évolution de la forme à prédominance ischémique

La forme à prédominance ischémique est la plus rare, mais la plus tenace et la plus rebelle. C’est celle dont le pronostic est le plus redoutable.

Dans cette forme, le territoire atteint de causalgie est essentiellement caractérisé par de la pâleur, de lhypothermie et, parfois, par de lhypertrichose. La

Diese

sudation y est moins marquée que dans la forme précédente, et, contrairement à celle-ci, on n’observe pas d’exagération de la croissance des ongles ; au contraire, ceux-ci tombent facilement et sont lentement réparés. Les douleurs sont exagérées pendant l'hiver, et elles ne sont pas augmentées par la position déclive du membre. Lorsqu'on pique celui-ci, ou même lorsqu’on l’incise avec un bistouri, on ne note pas d’hémorragie. Les oscillations artérielles sont beaucoup plus faibles que celles du membre opposé, parfois même elles ne sont pas décelables ; mais on peut les faire réapparaître, soit par la diathermie, soit après lépreuve du bain chaud, suivant la méthode de Babinski, Froment et Heitz (43, 56). Dans cette forme, naturellement, les douleurs ne sont pas soulagées par l'application du brassard. Les douleurs répercutives sont particulièrement intenses. Les phénomènes paralytiques sont nettement accusés, car ici, la lésion nerveuse est importante (parfois section compiète) ; souvent il s’agit de névromes. L’hypoexcitabilité électrique du nerf est très prononcée et aboutit fréquemment à une R. D. totale ; les désordres articulaires sont souvent marqués ; enfin, on assiste fréquemment à des contractures, qui suivant la loi de Ducosté (33) ou de ÏÎa contracture névromateuse, présentent la

marche suivante :

« Le névrome excite et contracture :

« Les muscles dont l’innervation provient des mé-

mes racines que le nerf sur lequel il se développe ;

« Secondairement, les autres groupes musculaires,

ag u

d'autant plus fortement que leurs racines sont plus rapprochées des précédentes ;

Provoque lhyperréflectivité tendineuse et l’hyporéflectivité cutanée ». É

L'évolution spontanée de la forme à prédominance ischémique se poursuit généralement en deux, trois, quatre, cinq, sept, neuf années... Cependant, il y a des cas qui durent encore beaucoup plus longtemps. André-Thomas (1541) a rapporté l'observation d’une Causalgie qui remonte à 1915 ; nous-même, celle d’une causalgie qui remonte à 1914.

La longueur de cette évolution tient probablement à ce que la causalgie, dans cette forme, persiste tant que le processus sclérosant n’a pas détruit toutes les fibres sympathiques intranerveuses, ce qui peut demander, en effet, très longtemps, suivant la marche et la direction de ce processus.

En outre, cette forme est caractérisée par le fait que les phénomènes vagotoniques post-paroxystiques sont nettement accusés, tant au point de vue psychique qu'au point de vue organique. À ce dernier point de vue, nous apportons, avec l’observation XXXVI que nous.avons prise en collaboration avec notre Maitre, M. le Professeur Froment, des documents particulierement intéressants.

À Ia suite des paroxysmes douloureux, le causalgique peut présenter une tendance lipothymique, — douleurs syncopales, — avec coliques intestinales, diarrhées, parfois diarrhées sanglantes, ainsi que de Massary (58) et notre observation XXXVI l'ont rapporté.

Due

En outre, notre causalgique a présenté, à la suite de certains paroxysmes, des pseudo-coliques néphrétiques qui duraient environ deux heures. Ces pseudocoliques néphrétiques étaient accompagnées d’un état vagotonique marqué et d’hématurie. Les douleurs siégeaient des deux côtés et s’irradiaient jusque dans la verge. Mais il semble bien que ce ne soient pas là de véritables coliques néphrétiques, au sens lithiasique du mot. Le régime alimentaire n’a aucune influence, les radiographies sont négatives, les catétérismes des uretères ont toujours également été négatifs. Il semble plutôt que ce soient là des manifestations vagotoniques, — avec spasmes et vaso-dilatation au niveau des bassinets et des uretères, — qui sont, en quelque sorte, la conséquence des paroxysmes douloureux. D'ailleurs, le jour où ces pseudo-coliques néphrétiques ont disparu, elles ont été remplacées, dans les mêmes circonstances, par des coliques intestinales, avec diarrhées sanglantes qui, selon nous, constituent leur équivalent, puisqu'elles s’éclairent de la même pathogénie. D'ailleurs, il est également arrivé à notre malade de présenter, à la suite de certains paroxysmes douloureux, de véritables hémoptysies, sans aucun signe ausculatoire ni radioscopique. En outre, il présente, dans ses périodes post-paroxystiques, un pharynx richement vascularisé, une sécrétion nasale abondante, de Ia pharyngite, de la toux spasmodique et de l’hypersécrétion gastrique.

Donc, nous rappelant une loi biologique inéluctable, le fonctionnement de tout tissu ou appareil exige

un cycle, nous pouvons avancer que les causalgiques