partie modifie du corps cellulaire primitif. eXlSieni bUi ic tiajv

tique. Dans l'immense majorité des cas cependant, ces cellules b.polauTs, dans le cours du développement, se transforment en cellules ""JP^^^"-^^ dont le prolongement unique se bifurque alors, à une distance variable de la cellule d'origine, en une branche périphérique et une branche centrale. . De cette genèse de toutes les parties de l'élément nerveux aux dépens du

ncuroblaste primitif, découle cette conclusion importante : toute cellule nerveuse constitue le centre génétique de toutes les parties qui dépendent d'un élément nerveux. ^

A FiG. 109. B

Embryon humain de quatre mois.

A. Cellules radiculaires. — B. Cellules ganglionnaires.

Pendant toute la durée de la phase embryonnaire ou phase de formation des éléments nerveux, le protoplasme des cellules somatochromes se trouve entièrement dépourvu de blocs de Nissl ou blocs de substance chromophile. Cette substance y existe cependant à l'état de dissolution puisque, sous l'action du bleu de méthylène, tout le corps cellulaire prend une teinte bleue uniforme.

Au commencement du troisième mois les blocs chromophiles font leur apparition, et cela tout d'abord à la périphérie du corps cellulaire sous la forme de petits grains, fig. loo. Pendant le développement ultérieur, la substance chromophile dissoute persiste dans le corps cellulaire, en même temps que les blocs augmentent en nombre,

Fig. 110.

Embryon luunain de cinq à six mois.

Cellules radiculaires.

envaïiissant la cellule de la périphérie vers le centre au point que, vers le cinquième et sixième mois, ils ne laissent plus libre qu'une zone périnuclôan-e, FiG. lio, pour envahir toute la cellule au moment de la naissance.

Modifications physiologiques et pathologiques.

Mais la structure interne de la cellule nerveuse et de la fibre nerveuse telle que nous venons de la décrire n'est pas invariable. Dans certames conditions physiologiques et pathologiques on voit les deux parties constituantes du protoplasme cellulaire - partie chromophile et partie non chromophile de même que les éléments qui entrent dans la coiistitution de la fibre nerveuse subir des modifications suffisamment intenses pour devenir visibles au microscope. Les modifications caractéristiques des différents états fonctionnels des neurones, de même que celles consécutives à la lésion du prolongement cylindraxile comme celles qui accompagnent les troubles circulatoires, les empoisonnements et les intoxications méritent d'être étudiées d'une façon toute spéciale parce qu'elles jettent un jour tout nouveau sur la vie propre de la cellule nerveuse, et qu'elles peuvent nous permettre d entrevoir, sinon de comprendre, le mode d'action de certaines applications thérapeutiques dans les états d'irritation des fibres centripètes qui caractérisent les névralgies, comme aussi la raison d'être de certaines interventions opératoires dans les états paralytiques dûs à l'interruption des fibres centrifuges.

Cellules nerveuses.

Modifications qui accompagnent les différents états fonctionnels.

A côté des modifications que la partie chromophile et la partie non chromophile de la cellule nerveuse peuvent présenter pendant la phase de développement ou d'évolution du neurone et pendant sa phase d'involution ou de sénilité, modifications que nous avons déjà décrites, les parties constituan du corps protoplasmatique peuvent encore, pendant toute la durée de la phase d'arrêt du neurone, présenter des modifications dûes à 1 activité normale^

A. Modifications de la partie chromophile. Quand on compare entre elles cellules nerveuses qui appartiennent à un même type fonctionnel soit les cellules des ganglions spinaux, soit les cellules des no3^aux - -is^ c^^^^^^^^^^ State des différences plus ou moins profondes dans le degré de Ces différences sont dues à une richesse momentanée plus ou ^^^^^^^^ substance chromophile ; ces variations quantitatives ^^'^^^^'^'^^^^^ du protoplasme cellulaire ne sont que la conséquence de 1 état ph,siologique momentané des différentes cellules nerveuses.

11 résulte, en effet, de l'ensemble des recherches faites ^-^^^^ nerveuses dans les différents états fonctionnels : état de repos, état d activité normale et état de fatigue, que :

pendant la période de repos, la substance chromophile augmente dans le piotoplasme cellulaire ;

pendant la période d'activité normale, on voit survenir une turgescence du protoplasme cellulaire entraînant une augmentation de volume du corps cellulaire, accompagnée d'une diminution dans la quantité de substance chromophile ;

pendant V activité poussée jusqu'à la fatigue, on peut constater une diminution de volume de la cellule dùe à une rétraction du corps protoplasmatique.

B. Modifications de la partie non chromophile. Ces modifications intéressent exclusivement la charpente neuiofibrillaire. Pendant la période de repos, poussé au maximum chez les animaux hibernants, les trabécules unissantes du réseau neurofibrillaire se rétractent, un certain nombre de neurofibrilles se rapprochent, se fusionnent et donnent ainsi naissance soit à des épaisissements fusiformes, soit à des neurofibrilles géantes, qui se disloqueront plus tard pendant la période d'activité. Une charpente neurofibrillaire fine et délicate dans toutes ses parties serait donc l'indice de la période d'activité de la cellule nerveuse, tandis qu'une charpente neurofibrillaire plus ou moins grossière serait la preuve anatomique d'une période de repos.

Modifications qui accompagnent la lésion du prolongement

cylindraxile, '

Les recherches expérimentales ont prouvé que la section du prolongement cylindraxile d'une cellule nerveuse détermine, au bout de quelques jours, dans le corps cellulaire, des modifications réactionnelles que l'on peut facilement mettre en évidence soit par la coloration au bleu de méthylène, soit par la méthode de Cajal au nitrate d'argent réduit.

A. Modifications de la partie chromophile. Ces modifications cellulaires consistent principalement dans une altéi-ation particulière des blocs de substance chromophile, accompagnée d'un gonflement considérable du corps cellulaire et d'un déplacement du noyau, fig. m. A cet ensemble de modifications, dont le point de départ semble résider dans la dissolution de la substance chromophile, on donne le nom de chromatolyse ou de chromolyse.

Elles font passer la cellule par deux phases bien distinctes : une phase de dissolution des éléments chromophiles ou phase de réaction et une phase de reformation des mêmes éléments ou phase de réparation.

La première phase ou phase de réaction se caractérise par la dissolution brusque de la substance chromophile, débutant au centre de la cellule nerveuse et envahissant de là rapidement presque tous les éléments de Nissl. Cette dissolution brusque entraîne la turgescence du protoplasme cellulaire ; celle-ci se manifeste au dehors par une augmentation considérable du volume de la cellule nerveuse et par la propulsion passive du noyau vers les couches périphériques.

Par suite de cette dissolution de la substance chromophile dans le protoplasme cellulaire, celui-ci se colore plus ou moins uniformément sous raclion des couleurs basiques d'aniline donnant ainsi à la cellule nerveuse un aspect spécial connu sous le nom de chromophilie.

Neurones moteurs périphériques. Si l'on étudie ces modifications cellulaires dans les cellules radiculai^es après section d'un nerf moteur périphérique, on constate que la phase de réaction débute objectivement environ 40 heures après la section. Elle atteint presque en même temps toutes les cellules lésées et dure en moyenne i5 à 20 jours, pour faire place insensiblement à la phase de reformation des éléments chromophiles ou phase de réparation.

FiG. 111.

Cellules motrices en chromolj'se.

Cette seconde phase est la plus longue, le travail de reformation des éléments chromophiles se faisant lentement. Elle se caractérise surtout par deux phénomènes : le premier, c'est que les éléments chromophiles reformés sont non seulement plus denses et plus volumineux, mais encore beaucoup plus nombreux que dans la cellule normale. Aussi ces cellules, colorées par le bleu de méthylène, présentent-elles un aspect tout à fait caractéristique. Elles sont dans un état spécial auquel on a donné le nom à' état pyhnomorphe.

Le second phénomène qui caractérise cette phase de la chromolyse c'est que la cellule nerveuse diminue lentement de volume. Nous l'avons trouvée considérablement gonflée et turgescente à la fin de la période de dissolution (i5 à 20 jours après la section), à partir de ce moment cette turgescence dmiinue et la cellule hypertrophiée retourne lentement vers son volume normal, qu'elle atteint environ 100 jours après la lésion de son prolongement cyhndraxile.

Pendant toute la durée de ces modifications cellulaires, le noyau semble rester intact. Il ne fait que se déplacer passivement au début de la phase de dissolution des éléments chromophiles, pour revenir insensiblement à sa position primitive pendant la phase de réparation.

Quel est le sort ultérieur de ces cellules nerveuses ?

Sur ce point les recherches ne sont pas encore assez nombreuses pour permettre de formuler une conclusion générale. Nous croyons que, quand le nerf lésé parvient à se régénérer, les cellules d'origine de ce nerf, redevenues normales, persistent indéfiniment. Quand, au contraire, cette régénération du nerf ne peut pas se faire, comme cela s'observe par exemple à la suite d'amputation, on peut voir survenir, au bout d'un temps plus ou moins long, la disparition complète des cellules donnant origine au nerf sectionné. Cette disparition, même dans ces conditions spéciales, n'est cependant pas fatale. C'est ainsi que, chez le lapin, nous avons vu les cellules d'origine des neifs oculaires persister dans le tronc cérébral 19 et 21 mois après l'évidement complet de toute une cavité orbitaire, de telle sorte que les nerfs moteurs lésés étaient dans l'impossibilité absolue de récupérer leur fonctionnement. C'est ainsi encore que, 12 ans après l'amputation de la jambe vers la partie moyenne de la cuisse, les cellules du no5rau d'innervation des muscles du pied ont été trouvées normales dans la moelle sacrée, alors que les cellules du noyau d'innervation des muscles de la jambe avaient disparu.

Les cellules d'origine des fibres d'un nerf moteur sectionné subissent donc toutes des modifications profondes, faciles à mettre en évidence en se servant de la coloration au bleu de méthylène. Ces modifications sont assez profondes pour imprimer à la cellule nerveuse un aspect tellement caractéristique, que l'on peut sans peine retrouver une cellule lésée au milieu d'un grand nombre de cellules normales. Ces modifications sont importantes à connaître. Grâce à elles nous avons entre les mains un moyen précieux qui nous permet d'aborder avec succès l'étude si importante des localisations motrices dans le névraxe. Pour savoir, en effet, où se trouvent, dans l'axe nerveux, les cellules en connexion avec un nerf périphérique donné, il nous suffira de sectionner expérimentalement ce nerf chez un animal quelconque pour pouvoir reconnaître, au bout de quelques jours, par la chromolyse survenue dans les cellules d'origine, toutes les cellules en connexion directe avec ce nerf. Cette méthode excessivement importante nous servira plus tard quand nous aborderons l'étude de l'origine réelle des nerfs périphériques.

Le phénomène de chromolyse ne se produit pas seulement, dans une cellule motrice, à la suite de la section de son axone ; on le voit survenir aussi à la suite d'une simple ligature de ce dernier ; voire même d'une simple compression entre les mors d'unè pince. On l'observe aussi à la suite de l'irritation du nerf par un courant électrique, à la suite du trouble fonctionnel déterminé

dans le nerf périphérique par l'application de crist-aux de chlorure de sodium, à la suite également des lésions pathologiques les plus variées (compression, inflammation) qui interrompent momentanément ou définitivement la connexion anatomique ou fonctionnelle du neurone, etc.

La durée et surtout l'importance de ce phénomène de chromolyse semblent être en rapport immédiat avec le degré de la lésion de l'axone.

Nous avons vu qu'à la suite de la section du nerf hypoglosse, la phase de dissolution de la substance chromophile atteint son apogée environ i5 à 20 jours après la lésion. Si au lieu de faire la section du nerf on se contente de la simple ligature, le phénomène de chromolyse est beaucoup moins énergique : la dissolution des éléments chromophiles est moins complète et la phase de reformation débute déjà neuf jours après le traumatisme. La phase de dissolution peut même être beaucoup plus courte encore et peut être faire défaut, au

xf : il. •

Côté normal Fig. Côté lésé

Noyau d'origine du nerf facial du lapin 40 jours après l'arrachement du nerf.

moins d'une façon apparente. C'est ainsi qu'on a vu les cellules d'origine du nerf hypoglosse présenter un état de pyknomorphie manifeste cinq jours après la compression accidentelle du nerf entre les mors d'une pince.

Ce qui montre, d'une façon frappante, la relation intime qui existe entre le degré du traumatisme de l'axone et des lésions que ce traumatisme entraîne dans les cellules d'origine, ce sont les phénomènes cellulaires qui surviennent à la suite de Varrachement d'un nerf.

Quand on arrache, chez un lapin, le nerf hypoglosse ou le nerf facial, on constate que la phase de dissolution des éléments chromophiles est beaucoup plus intense que celle qui survient à la suite de la simple section du nerf. De plus cette phase de dissolution n'est pas suivie de la phase de reformation, mais bien, de la disparition complète de la cellule nerveuse. Il résulte, de nos recherches que cette destruction cellulaire est excessivement rapide : i5 jouis

FiG. 113.

Cellules normales du ganglion noueux du vague du lapin.

après l'arrachement du nerf, chez le lapin, plus de la moitié des cellules ont disparu ; 35 jours après la même opération, il ne persiste plus une seule cellule nerveuse dans toute l'étendue du noyau gris correspondant, fig. ii«.

Neurones sensibles péri- *

phériques. Voyons mainte- fjf^^;, nant comment les cellules ^^sSmi - 'Éii;f.€ii '"

des neurones sensibles périphériques se comportent.dans les mêmes conditions expérimentales.

Il y a ici lieu de distinguer entre le traumatisme porté sur le prolongement périphérique ou cellulipète et sur le prolongement central ou cellulifuge.

Seciion du prolongement cellulipète. Les recherches expérimentales ont montré que la section du prolongement périphérique entraîne, dans les cellules correspondantes des ganglions cérébro-spinaux, les mêmes modifications que celles que nous avons décrites pour les cellules motrices : la dissolution de la substance chromophile, la turgescence du corps cellulaire et le déplacement du noyau FIG. 11.3 et 114. -Ces modifications sont même plus précoces que dans les cellules motrices ; elles atteignent leur maximum d'intensité environ lo à i5 jours après la lésion.

A partir de ce moment les

cellules passent de la phase de dissolution à la phase de reformation des éléments chromophiles.

V arrachement d'un nerf sensible périphérique détermine^ dans les cellules correspondantes des ganglions cérébro-spinaux, des phénomènes réactionncls beaucoup plus intenses qui amènent, à bref délai, leur disparition complète.

Fig. 114.

Cellules du ganglion noueux du vague ii jours après la section du nerf.

Section du prolongement celliilifuge. Contraiiement à ce qui se passe à la suite de la section du prolongement périphérique, la section du prolongement central (fibres des racines postérieures) n'est suivie d'aucune réaction cellulaire.

Cette absence de réaction dans les cellules des ganglions cérébro-spinaux s'observe aussi chez l'homme atteint de tabès ou d'ataxie locomotrice. Quelque longue qu'ait été la lésion des racines et des cordons postérieurs de la moelle, les cellules des ganglions correspondants conservent leur intégrité anatomique et ne montrent aucune des manifestations réactionnelles qui sont si précoces et si intenses après la lésion du prolongement périphérique.

Les cellules des ganglions cérébro-spinaux se comportent donc d'une façon différente suivant qu'on leur sectionne le prolongement cellulipète ou le prolongement cellulifuge. La section du prolongement cellulipète détermine une chromolyse intense ; la section du prolongement cellulifuge reste, au contraire, sans effet sur la cellule d'origine. Ce fait est important à signaler surtout si on le place en regard de cet autre : c'est que pour le neurone fnoteiir périphérique la chromolyse est toujours la conséquence de la lésion du prolongement cellulifuge.

B. Modifications de la partie non chromophile.

La section d'un nerf retentit également à distance sur l'appareil réticulofibrillaire du cytoplasme et y détermine une double modification : modification chimique à la suite de laquelle les neurofibrilles imprégnées par le nitrate d'argent prennent une coloration rougeâtre au lieu de la teinte noire qu'elles ont dans les cellules normales ; modification physique qui rend les neurofibrilles granuleuses, les rapproche les unes des autres et donne à la cellule un aspect nettement fibrillaire. Ces modifications prédominent dans le corps cellulaire et sont faibles ou font défaut dans les ramifications protoplasmatiques.

Lorsque le traumatisme est plus intense, comme celui consécutif à l'arrachement du nerf, les phénomènes réactionnels sont beaucoup plus graves : à l'état granuleux des neurofibrilles fait suite une véritable désagrégation granuleuse, suivie elle-même de la destruction et de la disparition des neurofibrilles. Ces modifications marchent de paire avec l'atrophie rapide de toutes les cellules nerveuses.

Modifications qui accompagnent les troubles circulatoires, les empoisonnements et les intoxications.

Les modifications cellulaires que nous venons de décrire sont généralement considérées comme des Usions secondaires des cellules nerveuses, n'envahissant le corps cellulaire que consécutivement à la lésion du prolongement cylindraxile. A côté de ces lésions secondaires, la cellule nerveuse peut être le siège de modifications survenant à la suite d'une action directe de l'agent nocif

sur le protoplasme cellulaire lui-même. On désigne ces modifications sous le nom de Usions primitives.

Ces lésions primitives ont été étudiées dans les cellules de la moelle épinière à la suite de la ligature temporaire de l'aorte abdominale, de l'inanition, de l'hyperthermie expérimentale, etc. On les a recherchées dans les intoxications et les infections les plus diverses (intoxications expérimentales par le tétanos, par la rage, par l'extirpation des capsules surrénales ; intoxications et infections pathologiques dues à la pneumonie, à la peste, à l'urémie), de même que dans les empoisonnements de toute nature (arsçnic, plomb, phosphore, mercure, alcool, morphine, nicotine, cocaïne, quinine, strychnine, etc.).

Un fait important se dégage de toutes ces lecherches : quelle que soit la lésion qui retentit sur une cellule nerveuse somatochrome, cette cellule commence toujours par répondre de la même façon, par une modification de ses éléments chromophiles : une dissolution plus ou moins brusque et plus ou moins intense de substance chromophile pouvant aller de la chromolyse la plus légère à une véritable achromatose.

Au début de ces recherches expérimentales sur les empoisonnements, on avait espéré pouvoir établir l'existence d'une corrélation étroite entre le poison donné et la réaction cellulaire qu'il détermine, en ce sens que de la nature de la modification cellulaire survenue on aurait pu conclure à la nature du poison en cause. Mais les recherches, en se multipliant, ont bientôt démontré qu'il n'y avait là rien de fixe et que le seul phénomène constant, la chromolyse, tout en étant la preuve indiscutable d'un trouble cellulaire, ne pouvait de par lui-même fournir aucune indication sur la cause qui l'avait produit.

Signification du phénomène de chromolyse. Ces recherches ont cependant fait connaître la véritable signification des modifications cellulaires qui caractérisent le phénomène de chromolyse. Ces modifications ne sont ni des phénomènes régressifs, ni des phénomènes de dégénérescence, mais la simple manifestation extérieure d'une réaction cellulaire intéressant la substance chromophile. Cet état de chromolyse — pour autant qu'il reste dans certaines limites et qu'il laisse subsister, à côté du noyau, une certaine quantité de substance chromophile — est parfaitement compatible avec le fonctionnement norinal du neurone. Il suit de là que même les expressions de lésiojis primitives et secondaires ne sont guère justifiées, puisque la dissolution des éléments chromophiles ne peut pas être considérée comme une lésion du neurone.

Nous avons vu d'ailleurs qu'à une certaine époque du développement embryologique les cellules nerveuses présentent, jusqu'à un certain degré, les modifications caractéristiques de la chromolyse expérimentale : absence de blocs de NissL au centre du corps cellulaire, imbibition de cette pariie centrale par de la substance chromophile dissoute, présence de blocs chromophiles dans la zone protoplasmique périphérique et position légèrement excentrique du noyau.

Cet état transitou-e, véritable chromolvse physiologique, est à rapprocher de l'état transitoire qui caractérise la chromolyse expérimentale. Il démontre, mieux que toutes les considérations, le peu de gravité que doit avoir l'état de chromolyse au point de vue de la cellule nerveuse, puisque cet état est normal pendant une période importante de l'évolution du neurone.

Tous les faits connus jusqu'à présent concordent donc pour nous faire admettre que le phénomène de chromolyse est une réaction utile du neurone, une exagération brusque de son activité normale, un retour momentané vers sa période d'évolution pendant laquelle il y avait toujours de la substance chromophile en dissolution dans le corps protoplasmatique, un appel aux énergies latentes emmagasinées dans les corps de Nissl, dont la mise en liberté va lui permettre de résister plus avantageusement à la lésion de son axone et de réparer, pour autant que les circonstances le permettront, la mutilation subie.

Fibres nerveuses.

Modifications qui accom'pagnent les différents états fonctionnels.

Nous avons vu que, pendant la phase d'évolution du neurone, la fibre nerveuse est tout d'abord formée exclusivement par le cylindre-axe. La gaine de myéline ne se forme que lorque les connexions anatomiques sont établies entre la masse grise où se trouve la cellule nerveuse et les organes périphériques (muscles ou surfaces sensibles) où l'axone trouve son épanouissement, c^està-dire au moment où le neurone va commencer à remplir les fonctions qui lui sont dévolues. Les modifications qui peuvent survenir dans la suite dans le corps protoplasmatique, soit pendant la phase d'arrêt du neurone par suite de son activité normale, soit pendant la phase d'involution ou de sénilité, ne semblent pas retentir sur la fibre nerveuse, au moins avec une intensité suffisante pour y déterminer des modifications visibles au microscope ; et cela probablement parce que ces modifications cellulaires ne sont pas assez profondes pour diminuer, ou inhiber complètement, l'influence trophique que le corps cellulaire exerce sur le prolongement cylindraxile qui en provient.

Un fait est cependant hors de doute, c'est que dans un système nerveux normal on peut rencontrer par ci par là une fibre nerveuse présentant, dans sa gaine de myéline, les modifications caractéristiques de la dégénérescence secondaire. On ignore si cette dégénérescence, en quelque sorte physiologique, est une dégénérescence primaire atteignant directement la fibre nerveuse sans léser la cellule d'origine, ou bien si c'est une dégénérescence secondaire ne survenant dans la fibre nerveuse qu'à la suite d'un trouble profond du corps protoplasmatique dont elle dépend.

Modifications qui accompagnent la lésion du i^rolongement

cylindraxile.

On sait depuis longtemps que le bout périphérique d'un nerf sectionné

perd, au bout de quelque jours, sa coloration blanche et son aspect brillant pour devenir terne et gris, tandis que le bout central reste normal sous ce rapport. De plus, l'excitation du bout périphérique d'un nerf moteur ou mixte n'amène plus, au bout de 3 à 4 jours, de contraction dans les muscles correspondants, alors que celle du bout central d'un nerf sensible ou d'un nerf mixte provoque de la douleur et des réactions motrices réflexes plus ou moins étendues.

L'étude histologique du bout périphérique a démontré que cette perte de la fonction de conduction est due à une désorganisation complète des fibres nerveuses qui le constituent, et cela depuis le point lésé jusque dans les dernières ramifications périphériques. Cette désorganisation, appelée dégénérescence, consiste essentiellement dans une fragmentation et une modification chimique de la myéline, qui se réduit en boules de plus en plus petites jusqu'à disparaître complètement, en une fragmentation et une résorption du cylindre-axe accompagnées d'une multiplication des noyaux de Schwann. Tous ces processsus conduisent inévitablement à la disparition complète de la partie organisée de toutes les fibres nerveuses. L'étude histologique du bout central a montré que, abstraction faite de la partie immédiatement voisine du point lésé, toutes les fibres restaient normales.

En faisant des recherches sur les dégénérescences consécutives à la section des racines antérieures et postérieures des nerfs spinaux, Waller a trouvé que, après section des racines antérieures ou motrices^ la dégénérescence ne survient que dans les fibres du bout périphérique ; les fibres du bout médullaire restent normales. Après section des racines postérieures en dedans des ganglions, le nerf périphérique et la partie de la racine adhérente au ganglion restent normaux, tandis que la dégénérescence survient dans toutes fibres du bout médullaire et même dans toute l'étendue de leur trajet intramédullaire.

Après section d'une racine postérieure en dehors du ganglion, la dégénérescence survient dans toutes les fibres périphériques, tandis que les fibres des racines postérieures de même que celles du bout adhérant au ganglion restent normales.

Si on analyse bien toutes ces expériences, vérifiées et confirmées par un grand nombre d'auteurs, on voit que ce sont toujours les fibres du bout du nerf resté en connexion avec les cellules nerveuses qui restent normales, tandis que les fibres renfermées dans la partie du nerf séparée des cellules nerveuses (cellules de la corne antérieure pour les fibres motrices, cellules des ganglions spinaux pour les fibres sensitives et les fibres radiculaires postérieures) dégénèrent. Aussi Waller a-t-il tiré de ces recherches la conclusion : que la dégénérescence des fibres nerveuses devait être attribuée uniquement à ce fait qu'on les avait séparées de leurs cellules nerveuses et qu'il fallait par conséquent admettre que ces dernières exercent normalement sur les fibres nerveuses qui en dépendent une influence spéciale, nutritive ou trophique, nécessaire à la conservation de leur intégrité anatonlique.

Loi de Waller. Ces faits et leur interprétation ont été réunis par Waller dans la proposition suivante, connue sous le nom de loi de Waller : quand on interrompt un cordon nerveux, le bout périphérique, séparé de son centre trophiquc, dégénère ; le bout central, resté en rapport avec ce centre, demeure normal.

Cette loi renferme l'énoncé de deux faits, l'un positif et l'autre négatif, ainsi que l'interprétation qu'il convient de leur donner.

Le /ajif /losïï// — la dégénérescence des fibres du bout périphérique d'un nerf interrompu en un point quelconque —, vérifié et confirmé par de nombreux expérimentateurs, est vrai d'une manière absolue. Il est devenu le point de départ d'une méthode spéciale de recherches, la méthode des dégénérescences secondaires, qui a fait faire des progrès immenses à l'étude des voies nerveuses de l'axe cérébro-spinal. Nous verrons, en effet, plus tard que, pour connaître le sens exact suivant lequel fonctionne un faisceau quelconque de fibres nerveuses et pouvoir suivre ce faisceau dans les diftérentes régions du névraxe, il suffira

de l'interrompre en un point donné et d'étudier les dégénérescences consécutives.

Le fait négatif renfermé dans la loi de Waller — la non dégénérescence des fibres du bout central d'un nerf interrompu — n'a pas eu le même sort.

Il est de fait que si l'on sectionne un nerf périphérique, moteur, sensible ou mixte, les fibres du bout central ne subissent pas la dégénérescence secondaire. Nous avons vu que, dans ces conditions, les cellules d'origine de ces fibres lésées persistent, bien que leur corps protoplasmatique présente, pendant quelque temps, les phénomènes réactionnels connus sous le nom de chromolyse.

Mais si, au lieu de sectionner le nerf, on le saisit entre les mors d'une pince et qu'on Y arrache, le tableau change. Dans ces conditions on voit survenir une véritable dégénérescence dans toutes les fibres du bout central, FiG. 115 et 110, dégénérescence absolument identique à celle qui survient dans les fibres du boutjpériphérique.

FiG. 115.

Coupe du tronc cérébral d'un lapin 35 jours après l'arrachement du nerf facial (méthode de Marchi).

Cette dégénérescence est manifeste, sur toute la longueur du bout central, déjà 20 joui'S après le traumatisme ; elle reste telle pendant environ 70 jours pour diminuer ensuite d'intensité et disparaître complètement i5o jours environ après l'arrachement. A ce moment toutes les fibres radiculaires du nerf ont disparu.

Le bout central d'un nerf interrompu peut donc, dans certaines conditions, dégénérer comme le bout périphérique, contrairement à la loi de Waller.

Cette dégénérescence des fibres du bout central ne commence- pas dans le voisinage du point lésé pour remonter de là vers la cellule d'origine ; elle commence, au contraire, dans le voisinage immédiat de la cellule nerveuse pour envahir rapidement toute l'étendue du bout central. Elle n'est donc pas cellulipète, ascendante ou rétrogade, comme on le dit quelquefois, mais essentiellement cellulifuge ou descendante, comme la dégénérescence du bout périphérique.

Cette dégénérescence des fibres du bout central n'est que la conséquence des modifications profondes qui surviennent dans les cellules d'origine de toutes les fibres lésées. L'arrachement d'un nerf entraine, en effet, des modifications cellulaires réactionnelles tellement intenses qu'elles aboutissent à l'atrophie rapide et à la disparition complète de toutes les cellules du noyau d'origine. Cette atrophie débute déjà 10 jours après le traumatisme ; elle est totale et complète au plus tard 35 jours après l'opération, FiG. ii« et 117. C'est cette atrophie cellulaire qui entraine à son tour la dégénérescence des fibres du bout central.

Après arrachement d'un nerf la dégénérescence survient donc à la fois et dans les fibres du bout périphérique et dans les fibres du bout central.

La dégénérescence du bout périphérique est cependant plus précoce que celle du bout central, puisque la première débute environ 5 à 6 jours après la rupture du nerf, tandis que la seconde ne commence à se manifester que i5 lours après la lésion. Cette différence trouve son explication dans ce fait que lors de la rupture du nerf, les fibres du bout périphérique se trouvent sous-

FlG. 116.

Coupe du tronc cérébral d'un lapin quarante jours après l'arrachement du nerf hypoglosse (méthode de Marchi).

traites sur le champ à l'influence trophiquc de leurs cellules d'origine, tandis que les fibres du bout central restent en connexion avec ces mêmes cellules. Celles-ci subissent des modifications réactionnelles intenses telles, qu'elles s'atrophient et disparaissent. C'est seulement à partir de ce moment que, l'influence trophique que ces cellules exercent sur les fibres du bout central se trouvant suspendue, la dégénérescence peut envahir ces dernières.

Les deux dégénérescences sont consécutives à l'interruption du nerf ; la dégérescence du bout périphérique ne nécessite cependant, pour se produire, que la simple interruption des fibres nerveuses ; elle est directement consécutive à cette dernière. Cette condition ne suffit pas pour amener la dégénérescence des fibres du bout central ; il faut de plus que la rupture du nerf soit suffisante pour entraîner l'atrophie des cellules d'origine. La dégénérescence du bout central est donc indirectement consécutive au traumatisme. C'est pour distinguer

l'une de l'autre ces deux dégéné-

rescences que nous les avons désignées sous les noms de dégénérescence Walléricmte directe, ou dégénérescence du bout périphérique et dégénérescence Wallérienne indirecte, ou dégénérescence du bout central.

Ce qui montre bien que la dégénérescence du bout central est une véritable dégénérescence wallérienne consécutive à l'atrophie rapide des cellules d'origine des fibres rupturées, c'est que l'arrachement d'un nerf sensible périphérique, avec rupture en dehors du ganglion cérébro-spinal — comme cela se fait toujours quand on opère sur l'une des branches du nerf trijumeau — n'entraine pas seulement la dégénérescence des fibres du bout central du nerf directement lésé, mais encore la dégénérescence de toutes les fibres correspondantes de la racine sensitive, bien qu'elles n'aient pas été touchées directement par le traumatisme. Nous verrons bientôt toute l'importance de ce fait au point de vue pratique.

Le fait négatif, renfermé dans la loi de Waller, n'est donc pas exact puisque, dans certaines conditions expérimentales, l'interruption d'un cordon nerveux est suivie non seulement de la dégénérescence du bout périphérique, mais aussi de la dégénérescence des fibres du bout central.

La proposition négative renfermée dans la loi de Waller ne peut donc être maintenue, puisqu'elle ne peut s'appliquer, sans restriction aucune, à tout cordon nerveux. La loi doit être modifiée. Nous croyons qu'elle serait conforme à tous les faits si on la formulait de la façon suivante : quand on inter-

Fjg. 11*.

Atrophie complète des cellules du noyau du nerf hypoglosse droit 35 jours après l'arrachement du nerf.

rompt un cordon nerveux central ou périphérique, le bout périphérique dégfénère toujours. Quant au bout central, il se comporte d'une façon qui varie d'après l'intensité des phénomènes réactionnels que la lésion détermine dans les cellules d'origine. Si ces phénomènes sont légers et n'entraînent pas la mort des cellules nerveuses, les fibres du bout central restent intactes. Dans les cas contraires, l'atrophie des cellules d'origine entraîne la dégénérescence secondaire des fibres du bout central. Le bout central peut donc dégénérer.

Quant à la cause de la dégénérescence secondaire, tant des fibres du bout périphérique que de celles du bout central, il faut la chercher dans la suspension d'une influence spéciale, appelée influence trophique, que la cellule nerveuse exerce normalement sur la fibre qui en dépend. Cette influence est telle, que si la fibre nerveuse s'y trouve soustraite elle dégénère et disparaît.

De tous ces faits se dégage cette conclusion : c'est que le corps de la cellule nerveuse est véritablement un centre trophique pour toutes les parties constituantes du neurone. Le neurone est donc une unité tropJdquc, comme il est une îinité anatomique et embryologique.

Régènérescence.

Après section expérimentale d'une fibre nerveuse chez l'animal, après section accidentelle ou interruption pathologique d'une fibre nerveuse chez l'homme, le bout périphérique subit donc la dégénérescence secondaire conduisant inévitablement à la disparition complète du cylindre-axe et de sa gaine de myéline- Si cette interruption intéresse une fibre du système nerveux central, la disparition du bout périphérique est définitive et cela parce que, ainsi que nous le verrons plus loin, les éléments neurogliques en se multipliant viennent occuper la place de la fibre dégénérée et s'oppose mécaniquement à toute tentative de régénération partant du bout central. Si l'interruption intéresse un nerf périphérique, soit moteur, soit sensible, soit mixte, il est d'observation constante que, malgré la dégénérescence du bout périphérique, le nerf peut se reformer dans sa totalité de manière à rétablir, au bout d'un temps variable, la motilité et la sensibilité dans toute la région périphérique qui en dépend.

Le mécanisme de cette régénération du nerf a été étudié par un grand nombre d'auteurs. On est actuellement presque d'accord pour admettre qu'elle se fait exclusivement au moyen des fibres du bout central restées en connexion avec leurs cellules d'origine. Les cylindre-axes des fibres de ce bout s'allongent lentement et progressivement, jusqu'à regagner les organes périphériques avec lesquels le nerf doit se mettre en connexion, et cela en utilisant la voie tracée par les gaines de Schwann vides des fibres du bout périphérique.

Le bout central d'un nerf sectionné est d'ailleurs doué d'une activité régénératrice très forte, qui a été signalée par tous les auteurs. C'est là, en eftet, que se forme — même si les deux bouts ne parviennent pas à se rejoindre commç

dans les amputations — un épaississement notable connu sous le nom de névrome, presque uniquement formé par des fibres nerveuses de nouvelle formation entortillées dans tous les sens les unes dans les autres.

Le bout central d'un nerf sectionné parvient de plus à réjoindre le bout périphérique avec une sûreté surprenante, même dans le cas où les deux bouts sont assez distants l'un de l'autre. C'est ainsi que sur de jeunes chats âgés de quelques jours, auquels on excise un partie du nerf sciatique sur une longueur de i5 à 20 millimètres, on peut retrouver, trois à quatre mois plus tard, les deux bouts réunis sans trace extérieure aucune du point de rencontre. D'après certains auteurs cette réparation nerveuse peut se faire, même quand on a réséqué des morceaux de nerf de 3 à 4. centimètres de longueur. Malgré les tissus ambiants, malgré l'espace à parcourir, le bout central parvient à rejoindre, dans un temps relativement court, l'extrémité centrale du bout périphérique et cela avec tant de certitude qu'on est tenté de sê demander s'il n'y a pas là une force directrice spéciale qui guide le bout central vers le bout périphérique.

Des recherches ont établi que les fibres du bout central ne possèdent pas en elles-mêmes une tendance innée à se diriger vers la périphérie et à rejoindre ainsi les fibres du bout périphérique ; c'est le bout périphérique qui exerce une action attractive spéciale sur le bout central, au point que, si le bout périphérique a été réséqué, ou si l'espace qui le sépare du bout central est trop considérable, la régénération fait défaut. Cette action, appelée nciirotropisme positif, s'exerce aussi bien par le bout périphérique du nerf auquel appartient le bout central que par celui d'un nerf voisin. Les fibres du bout central d'un nerf ne jouissent donc pas de la propriété de choisir leurs voies, elles se sentent attirées dans une direction donnée et s'accroissent dans ce sens, pénétrant aussi bien dans le bout périphérique d'un autre nerf que dans leur bout périphérique propre.

Cette attraction spéciale que le bout périphérique exerce sur le bout central ne peut cependant pas dépasser certaines limites. Elle semble être plus active chez l'animal jeune que chez l'animal adulte. Cela explique pourquoi, dans certaines conditions; lorsque le bout périphérique est conservé, des pertes de substance de 2, 3 et même 4 centimètres viennent à être comblées ; alors que le bout central semble rester inerte dans le cas où le bout périphérique est trop éloigné, ou lorsque l'animal est trop âgé, ou lorsqu'un tissu cicatriciel vient s'interposer entre les deux bouts.

De tout cela il résulte : 1° que la réunion des deux bouts d'un même nerf favorise considérablement le travail de régénération ; 2° que la même influence utile peut s'exercer par la suture du bout central d'un nerf avec le bout périphérique d'un autre nerf.

La régénération d'un nerf sectionné, pour qu'elle puisse se faire dans les meilleures conditions possibles, nécessite donc non seulement l'intégrité du

bout central mais encore la conservation du bout périphérique et sa mise en contact avec le bout central. C'est du bout central que doivent venir, en effet, les cylindre-axes nouveaux qui entreront dans la constitution du nerf régénéré. Ce sont les gaînes de Schwann vides du bout périphérique qui guideront ces cylindre-axes dans leur croissance vers la périphérie, leur fourniront plus que probablement les noyaux des segments interannulaires en même temps qu'elles deviendront les gaînes de Schv/ann dt-s nouvelles fibres nerveuses.

Applications pratiques. Ces faits sont de la plus haute importance au point de vue pratique. Ils démontrent la nécessité absolue, dans les cas d'interruption accidentelle d'un tronc nerveux, de mettre les deux bouts en contact le plus rapidement possible. Dans le cas où cette juxtaposition ne pourrait pas se faire à cause de la perte de substance trop considérable, il est utile d'intercaler entre les deux bouts, pour servir de guide à la croissance des cylindre-axes, soit un tube d'os décalcifié, soit simplement des anses de fil.

Pour que la régénération du nerf puisse se faire il n'est pas indispensable que la suture nerveuse se fasse soit immédiatement, soit quelques jours après l'accident. La suture précoce augmente incontestablement les chances de régénération nerveuse. Mais cette régénération peut encore se faire même quand la réunion des deux bouts n'a lieu que plusieurs mois après le traumatisme. Nous avons vu, en effet, qu'après section expérimentale d'un nerf, les cellules d'origine persistent et les fibres du bout central restent normales. La section du nerf a amené de la chromolyse dans les cellules d'origine, chromolyse qui est un phénomène favorable à la régénération nerveuse puisqu'il est la preuve anatomique d'une exagération d'activité du corps protoplasmatique. Mais cette chromolyse est transitoire, elle atteint son apogée i5 à 20 jours après la section pour s'aÔaiblir lentement et disparaître 90 à 100 jours après le traumatisme. Dans le cas de suture tardive il est donc utile de provoquer une ■ seconde fois ces phénomènes cellulaires réactionnels favorables à la régénération. Dans ce but il est nécessaire de réséquer un morceau du bout central, de lui enlever la partie épaissie ou le névrome par lequel il se termine avant de le mettre en connexion avec le bout périphérique.

Dans le cas où le bout central du nerf a disparu, arraché peut-être par la violence du traumatisme, et dans ceux où le bout central ne peut être mis à découvert à cause de sa situation profonde dans un conduit osseux, comme cela a lieu pour le nerf facial interrompu en un point quelconque de son trajet dans le canal de Fallope, la régénération du bout périphérique peut encore s'obtenir par sa suture avec des fibres nerveuses d'un nerf voisin, soit, pour le nerf facial, avec le nerf accessoire de Willis, ou mieux encore avec le nerf hypoglosse.

Ces sutures nerveuses entre nerfs différents méritent au plus haut point de fixer l'attention du médecin. Dans certains cas de paralysie musculaire due à une lésion limitée de la corne grise antérieure de la moelle, et où la destruction

des cellules d'origine a fait perdre tout espoir de régénération nerveuse, la question de la possibilité de la réunion du nerf dégénéré avec un nerf voisin sain doit toujours être examinée, surtout si les muscles frappés de paralysie forment un groupe physiologique important dont la mise hors de fonction entraine des troubles graves, telle serait par exemple la paralysie du muscle quadriceps crural des deux côtés entraînant l'impossibilité absolue de la station debout et de la marche, telle serait encore la paralysie bilatérale des muscles fléchisseurs du pied sur la jambe. Dans le premier cas on pourrait penser à la possibilité de suturer le nerf crural soit au nerf obturateur, soit au nerf sciatique. Dans le second cas on pourrait se demander si la réunion du nerf tibial antérieur avec le nerf tibial postérieur à travers le ligament interosseux, ou la réunion du sciatique poplité externe avec le sciatique poplité interne dans le creux poplité, ne permettrait pas de combattre, au moins dans une ceiiaine mesure, l'atrophie musculaire et son impotence fonctionnelle consécutive.

La cellule nerveuse exerce donc sur la fibre nerveuse une influence trophique indispensable à la conservation de son intégrité anatomique et fonctionnelle. C'est là une règle absolue qui ne présente aucune exception quelque soit le neurone que l'on considère. Pour les éléments du système nerveux central cette influence trophique ne dépasse pas les limites anatomiques du neurone. Pour les neurones périphériques cette influence trophique de la cellule nerveuse s'exerce aussi, par l'intermédiaire d(;s fibres nerveuses, sur les organes périphériques (muscles ou épithéliums sensibles) avec lesquels elle arrive en connexion. Le mécanisme d'après lequel les nerfs sensibles exercent une influence trophique sur les tissus nous échappe complètement. Pour les nerfs moteurs, l'expérience et l'observation clinique ont démontré que la lésion de la cellule nerveuse ou l'interruption de la fibre nerveuse entraîne dans le muscle périphérique des modifications dégénératives qui conduisent lentement à

l'atrophie complète.

Cette action trophique, que la cellule nerveuse exerce sur la fibre et sur le muscle, appartient en propre au neurone. Elle persiste aussi longtemps que le neurone conserve sa connexion anatomique avec le muscle, alors même qu'il se trouve lui-même séparé de toutes ses connexions avec les autres éléments

du système nerveux. .

A côté de cette influence trophique, le neurone moteur périphérique exerce encore sur le muscle une action stimulante ou excitante qui met en jeu la contractilité du muscle et produit dans ce dernier soit un état de demi-contrac tion connu sous le nom de tonus musculaire, soit un raccourcissement brusque amenant un déplacement des leviers osseux, c'est-à-dire un mouvement volontaire ou réflexe. Cette action excitante que la cellule nerveuse exerce sur le muscle ne lui appartient pas en propre. C'est une action d'emprunt, la résultante de toutes les excitations transmises à cette cellule par les ramifica mns cylindraxiles d'autres neurones. Elle n'existe que pour autant que la cellule

motrice conserve ses connexions avec les autres éléments du système nerveux. La suspension de cette action excitante, que le neurone moteur exerce sur le muscle, entraîne la perte du tonus normal ou Vatoiiie et la perte de la motilité volontaire ou la paralysie.

Nous avons vu que la suspension de l'action trophique de la cellule nerveuse entraîne également la dégénérescence secondaire de la fibre nerveuse. Cette dégénérescence à son tour produit des modifications dans l'état électrique du muscle.

Dans les conditions normales, tout nerf moteur excité par un courant faradique ou galvanique détermine dans le muscle une contraction brusque. La dégénérescence de ce nerf se traduit au dehors par la perte de son excitabilité électrique.

Dans les conditions normales, tout muscle excité par un courant faradique ou galvanique répond par une contraction brusque. De plus, l'excitation produite par le courant galvanique est plus forte à la fermeture du pôle négatif (CFN) qu'à la fermeture du pôle positif (CFP), ce que l'on traduit par l'équation suivante CFN > CFP. La dégénérescence de la fibre nerveuse modifie l'état électrique du muscle en ce sens que l'excitation par le courant faradique est sans effet, tandis que l'excitation par le courant galvanique produit une contraction lente et, de plus, cette contraction est plus forte à la fermeture du pôle positif (CFP) qu'à la fermeture du pôle négatif (CFN) ou CFP > CFN . Cette contraction lente et cette inversion de la formule polaire constituent le phénomène connu sous le nom de réaction de dégénérescence,

La cellule nerveuse, la fibre nerveuse et la fibre musculaire forment donc ensemble un seul tout physiologique.

La fibre musculaire est l'organe de réaction, dont la lésion laisse intactes la cellule et la fibre nerveuses,

La fibre nerveuse est l'organe de transmission amenant au muscle l'action trophique et l'action excitante de la cellule nerveuse.

La cellule nerveuse est l'organe actif, elle exerce : i" une action trophique sur la fibre nerveuse et sur le muscle.

2° une action excitante sur le muscle produisant soit le tonus normal, soit les mouvements, volontaires ou réflexes.

Modifications qui accompagnent les troubles circulatoires, les empoisonnements et les intoxications.

Les troubles circulatoires qui intéressent le système nerveux central exercent avant tout leur influence nocive sur les cellules de la substance grise. 'Les fibres de la substance blanche ofi'rent plus de résistance, de telle sorte que leur lésion est généralement consécutive à celle des cellules nerveuses.

Les empoisonnements et les intoxications agissent de préférence sur les fibres

nerveuses des nerfs périphériques et y déterminent des états particuliers connus sous les noms de névralgies et de névrites.

Dans les névrites il y a véritablement inflammation du nerf, c'est-à-diic qu'on y observe des troubles vasculaires intenses amenant le gonflement du tissu conjonctif péri- et interfasciculaire et consécutivement la compression

des fibres nerveuses.

Si cette compression s'exerce sur des fibres motrices, elle se traduira cliniquement par une mise hors de fonction de l'action trophique et de l'action excitante que les cellules nerveuses exercent sur les muscles périphériques, c'est-à-dire par V atonie, la paralysie, l'atrophie et la réaction de dégénérescence.

Si cette compression s'exerce sur des fibres sensitives, elles produira au début des phénomènes d'excitation se traduisant cliniquement par de la douleur et, plus tard, des phénomènes de déficit se traduisant au-dehors par la perte de la sensibilité ou anesthésie.

Si la compression s'exerce sur un nerf mixte, elle produira à la fois des troubles moteurs et des troubles sensibles. Il est cependant d'observation constante que les fibres motrices sont moins résistantes que les fibres sensibles. On pourra donc observer, pendant un certain temps du moins, de la paralysie motrice avec atrophie et réaction de dégénérescence, sans modification apparente du côté de la sensibilité.

Dans les névralgies on n'observe cliniquement que des phénomènes d'irritation du côté des fibres sensitives se traduisant par de l'hyperesthésie et de la douleur dans tout le territoire cutané correspondant. La lésion anatomo-pathologique de la névralgie n'est pas connue. On peut penser qu'elle consiste essentiellement dans un trouble de nutrition de la fibre sensible, trouble que nos moyens- d'investigation ne nous permettent pas de mettre en évidence. Si cette idée est vraie, la guérision de la névralgie serait à rechercher dans tous les moyens thérapeutiques qui permettraient d'augmenter l'activité normale de la cellule nerveuse et, par là, l'influence trophique que cette cellule exerce sur la fibre nerveuse. Or, nous avons vu, en étudiant le phénomène de chromolyse, que l'état chromolytique de la cellule nerveuse doit être considéré comme un état de suractivité, comme un état de mise en liberté des énergies latentes emmagasinées dans les corps de Nissl.

De plus cet état de chromolyse peut être provoqué non seulement par la lésion de la fibre nerveuse périphérique (section, ligature, compression), mais encore par toutes les excitations un peu vives portées sur ces mêmes fibres nerveuses (excitation électrique, application de cristaux de chlorure de sodium, etc.). Toutes ces causes ont déterminé dans lès cellules nerveuses une réaction chromolytique suffisante pour être mise en évidence sous le microscope. ,

Il est évident qu'entre ces états de chromolyse manifeste et 1 état noimai de la cellule nerveuse doivent exister des états intermédiaires, caractérisés par

une chromolyse moins intense mais suffisante pour augmenter l'action trophique sur la fibre nerveuse et que l'on pourrait déterminer par des excitations moins vives portées sur les fibres de sensibilité. Si l'on se rappelle alors que, dans les cas de névralgie, les médecins ont de tout temps eu recours à des excitations cutanées plus ou moins vives (badigeonnages à la teinture d'iode, applications de vésicatoires, de pointes de peu, refroidissement intense par des pulvérisations de chlorure d'éthyle, etc.), on peut se demander si, au lieu d'agir comme agents purement révulsifs, tous ces moyens n'agissent pas comme stimulants des terminaisons nerveuses cutanées entraînant un certain degré de chromolyse, c'est-à-dire d'exagération de l'action trophique dans les cellules des ganglions cérébro-spinaux retentissant secondairement sur les fibres nerveuses qui en dépendent.

Si cela est vrai on comprend également l'influence favorable que l'application d'un courant électrique peut exercer sur le nerf malade.

On comprend aussi les résultats favorables obtenus par certaines interventions opératoires, telles quel'élongationdunerf, la dissociation ou le hersage du nerf et surtout la section du nerf en un point quelconque de son trajet. Toutes ces lésions retentissent à distance sur les cellules d'origine et y déterminent à un haut degré les phénomènes réactionnels connus sous le nom de chromolyse.

Mais cette chromolyse n'étant que transitoire- et la cellule revenant au bout de quelques mois à son état primitif, on comprend aussi pourquoi presque toutes ces interventions opératoires sont suivies au bout de quelque temps de récidive.

Toutes ces applications thérapeutiques et toutes ces interventions opératoires sont donc légitimes, elles ont toutes pour but de provoquer un certain degré de chromolyse dans les cellules nerveuses et par là une exagération de leur influence trophique sur les fibres troublées dans leur nutrition intime. Ces tentatives doivent donc être d'autant plus énergiques que la névralgie est plus rebelle. Si malgré toutes les interventions la névralgie persiste, il y aurait lieu de penser à une opération plus radicale encore que la simple section des nerfs malades, ce serait la résection du ganglion cérébro-spinal correspondant qui doit incontestablement amener laguérison radicale, puisqu'elle est suivie de la dégénérescence secondaire de toutes les fibres sensitives périphériques correspondantes. C'est ce qui a été fait maintes fois pour la névralgie si douloureuse du nerf trijumeau. Mais l'arrachement du ganglion de Gasser est une opération difficile et dangereuse qui entraîne souvent des complications graves du côte du globe oculaire. L'arrachement du ganglion pourrait cependant être remplacé avantageusement par la simple section de sa racine sensitive. Cette section entraînerait, en effet, la dégénérescence secondaire de toutes les fibres bulbo-protubérantielles et leur remplacement par du tissu de neuroghe qui s'opposerait à toute tentative de régénérescence.

Pour la névralgie du trijumeau on pourrait, dans les cas rebelles, recourir

encore plus avantageusement à l'arrachement brusque des nerfs malades dans le voisinage immédiat de la base du crâne. Nous avons vu, en effet, que cet arrachement entraîne l'atrophie complète des cellules correspondantes du ganglion de Gasser et la dégénérescence wallérienne indirecte des fibres de la racine bulbo-spinale.

Les éléments neurogliques.

Le second élément qui entre dans la constitution du tissu nerveux est un élément de soutien, l'élément netirogUque.

On trouve, dans l'axe cérébro-spinal, deux espèces de cellules qui représentent cet élément : les cellules épendymaires et les cellules de neuroglie proprement dites.

A. Cellules épendymaires.

Les cellules épendymaires forment le revêtement épithélial de toutes les

cavités centrales de l'axe cérébro-spinal.

Pendant les premiers temps du développement embryonnaire, elles s'étendent depuis la cavité ventriculaire jusqu'à la surface libre du névraxe.

Elles ne conservent cette disposition embryonnaire qu'à certains endroits de l'axe nerveux de l'adulte et notamment sur toute l'étendue du plan médian au devant et en arrière de la coupe des cavités ventriculaires.

Partout ailleurs ces

FiG. iiv.

Cellules épendymaires de la moelle lombaire d'un enfant né à 7 mois.

cellules se modifient, en ce sens que leur prolongement périphérique s'atrophie et disparait presque complètement. Ces modifications surviennent de bonne heure dans la moelle épinière de l'homme ; c'est ainsi que sur des coupes provenant de la moelle d'un embryon de 32 centimètres de longueur, fig. ii7, on voit le prolongement périphérique de toutes les cellules épendymaires qui tapissent les parois latérales du canal central se terminer dans le voisinage immédiat de ce dernier. Seules les cellules épendymaires médianes antérieures et postérieures s'étendent jusqu'à la surface de la moelle, les unes jusqu'au

fond de la fissure trtédiârte antérieure, les autres jusqu'au fond du sillon médian postérieur

B. Cellules de neuroglie.

En dehors des cellules épendymaires, on trouve, dans toute l'étendue de la substance blanche et de la substance grise de l'axe cérébro-spinal, un grand nombre de cellules spéciales, de volume variable, pourvues de nombreux prolongements grêles, raides et rarement bifurqués. Tantôt ceuxci sont très courts et transforment la cellule en une boule épineuse ; d'autres fois, ils sont plus longs et transforment la cellule en une espèce de rosace. Le plus souvent, ils sont excessivement longs fct grêles et s'étendent à une distance variable de la cellule d'origine, FiG. 118. Tous ces prolongements se terminent librement sans anastomoses.

Ces cellules sont ^connues depuis longtemps ; on leur a donné, à cause de leur aspect spécial, le nom de cellules en araignée ; on les appelle encore cellules de Deitcrs ou cellules de neuroglie. Quelques auteurs considèrent les

prolongements longs et grêles comme indépendants des cellules et les décrivent sous le nom de fibres de neuroglie. Les imprégnations obtenues par le chromate d'argent prouvent, à toute évidence, que ces fibres indépendantes n'existent pas, qu'elles ne représentent que les prolongements des cellules, de telle sorte que la neuroglie est formée exclusivement de cellules enchevêtrées par leurs prolongements.

Quelques cellules de neuroglie de la moelle épinière d'un embr3'on de veau.

Un fait important mis en relief par les observations anatomo-pathologiques, c'est l'antagonisme que l'on constate entre les éléments nerveux et les éléments ueurogliques au point de vue de leur pouvoir de multiplication.

Les éléments nerveux de l'adulte sont des éléments permanents qui ont perdu d'une façon définitive tout pouvoir de multipication et par conséquent de rajeunissement. Une fibre nerveuse dégénérée peut se reformer, non pas au noyen des éléments constituants de la fibre elle-même, mais au moyen des matériaux accumulés dans la cellule nerveuse. Cette reformation de la fibre nerveuse est une véritable régénération, c'est la répétition pure et simple de ce qui s'est fait pendant la vie embryonnaire. La lésion d'une fibre nerveuse n'est d'aiUeui^s rien d'autre que la mutilation d'un neurone. Une cellule nerveuse atrophiée est à jamais disparue et ne sera plus jamais remplacée par une cellule nouvelle.

Les éléments neurogliques ont conservé, au contraire, au plus haut degré, leur pouvoir de multiplication. Il semble même que, dans les conditions ordinaires, leur tendance à la multiplication se trouve modérée ou inhibée par les éléments nerveux voisins, car chaque fois qu'une fibre nerveuse ou qu'une cellule nerveuse s'atrophie, on voit les éléments neurogliques voisins venir occuper la place devenue libre et cela avec tant de rapidité que la régénération nerveuse, si active et souvent si complète après lésion des nerfs périphériques, est devenue complètement impossible dans le système nerveux central. C'est là le motif pour lequel les lésions destructives du système nerveux central sont irréparables.

% 1. La moelle épinière.

Tout le système nerveux cérébro-spinal, avons-nous vu, est formé de deux substances : la substance blanche et la substance grise.

Pour nous orienter dans la structure interne de la moelle épinière, nous devons voir tout d'abord comment.ces deux substances y sont réparties. Pour cela, nous devons avoir recours à l'étude de coupes transversales. Mais les relations. qui existent entre la substance blanche et la substance grise varient quelque peu aux différentes hauteurs de la moelle épinière, nous sommes donc obligés de pratiquer des coupes dans les différentes régions de la partie médullaire de l'axe cérébro-spinal.

Prenons d'abord la coupe de la moelle cervicale, fig. iio.

Ce qui frappe sur cette coupe, c'est que la moelle est divisée presque complètement en deux moitiés symétriques : en avant, par la /îsswre médiane antérieure, en arrière, par le sillon médian postérieur et le septum médian dorsal. La fissure médiane antérieure est large et profonde. Elle s'enfonce dans la moelle sur environ un tiers de son épaisseur. Elle est occupée par un repli de la piemère. Le sillon médian postérieur est tout à fait superficiel. On voit partir de ce sillon une cloison médiane, le septum médian dorsal, pénétrant dans la moelle

jusque vers le milieu de son épaisseur. Ce septum médian dorsal n'est pas une dépendance de la pie-mère ; il est constitué exclusivement de cellules épendymaires. Au niveau du sillon médian postérieur, la pie-mère passe directement d'une moitié de la moelle sur l'autre.

Entre le fond de la fissure médiane antérieure et l'extrémité interne du

sm.la.

FiG. 119.

Coupe transversale de la moelle au niveau du troisième segment cervical.

smla. : Fissure médiane longitudinale antérieure. S}nlp. : Sillon médian longitudinal postérieur. r, uni. : Racine antérieure, r. : Racine postérieure.

s. ^. : Substance gélatineuse de Rolando.

/Sr. r. : Processus ou formation réticulaire." c^. : Cordon postérieur.

spp. : Septum paramédian postérieur.

cB. : Faisceau de Burdach.

cC. : Faisceau de GoLL.

septum médian postérieur, il ne reste qu'une bande étroite de tissu nerveux reliant l'une à l'autre les deux moitiés de la moelle ; on l'appelle la commissure. Le tiers antérieur de cette commissure est formé par de la substance blanche : c'est la commissure antérieure blanche. Le reste est formé par de la substance grise : c'est la commissure grise. Au milieu de cette commissure existe la coupe du caual central de la moelle épinière. Ce canal est tapissé par l'épithélium épendymaire, entouré d'une substance grise spéciale, quelque peu transparente, constituant la substance grise centrale. Le canal central entouré de cette substance grise divise la commissure grise en deux parties : une partie antérieure appelée commissure antérieure grise et une partie postérieure connue sous le nom de commissure postérieure.

Dans chaque moitié de la moelle épinière, on trouve de la substance grise et de la substance blanche nettement distinctes l'une de l'autre. La substance grise apparaît comme un corps allongé, à grand diamètre antéro-postérieur, légèrement incliné en arrière et en dehors. Ce corps gris est renflé en massue dans sa moitié antérieure constituant la corne grise antérieure. Il est plus allongé

et plus étroit dans sa moitié postérieure, appelée corne grise postérieure. Les corps gris des deux moitiés de la moelle sont reliés l'un à l'autre par la commissure grise. Dans son ensemble, la substance grise de la moelle a donc la forme d'un H .

La corne antérieure n'arrive pas à la périphérie de la moelle ; elle en est

FiG. 120.

Coupe transversale de la moelle au niveau du sixième segment cervical.

smla. : Fissure médiane antérieure.

smlfi. : Sillon médian postérieur.

c. bl. a. : Commissure blanche antérieure c. gr. post. : Commissure grise postérieure.

r. ani. : Racine antérieure. <:G : Faisceau de Coll.

ai. : Cordon antérieur. I cB : Faisceau de BurdACII

cl. : Cordon latéral.

sep . : Sillon collatéral postérieur.

cp. : Cordon postérieur.

spp. : Septum paramédian postérieur.

séparée de tous côtés par de la substance blanche. La corne postérieure s'effile en arrière et s'étend jusque près du fond du sillon collatéral postérieur, séparant ainsi le cordon postérieur du cordon latéral. Elle est séparée de la surface de la moelle par une mince zone de substance blanche appelée sôiie marginale ou zone de Lissauer. Cette corne postérieure est enveloppée par une coiffe de substance grise spéciale qui porte le nom de substance gélatineuse de Rolando. Entre la corne antérieure et la corne postérieure, vis-à-vis de la commis-

sure grise, on trouve sur la face latérale de la substance grise une petite saillie triangulaire qui constitue la corne grise latérale.

De la corne antérieure partent les racines antérieures des nerfs périphériques. Les fibres qui les constituent sortent du bord antéro-latéral de la corne grise en formant plusieurs faisceaux ; ceux-ci se dirigent en dehors en traversant horizontalement la substance blanche et quittent la moelle épinière par le sillon collatéral antérieur.

Par le sillon collatéral postérieur on voit pénétrer les fibres des racines postérieures Elles n'entrent pas dans la substance grise de la corne postérieure, mais pénètrent directement dans la substance blanche du cordon postérieur.

La substance blanche de chaque moitié de la moelle est subdivisée par les sillons périphériques en trois cordons : le cordon antérieur, le cordon latéral et le cordon postérieur.

La séparation entre le cordon antérieur et le cordon latéral est toute superficielle. Elle est indiquée par le sillon collatéral antérieur et par les racines antérieures des nerfs périphériques. On donne le plus souvent à ces deux cordons réunis le nom de cordon antéro-latéral.

Le cordon postérieur est compris entre le sillon médian postérieur et le sillon collatéral postérieur. Il a une forme triangulaire à base postérieui'e et se trouve subdivisé par une lame neuroglique, le septum paramédian dorsal, en un faisceau interne appelé faisceau grêle ou faisceau de Goll et un faisceau externe, le faisceau cunéiforme on faisceau de Burdach.

Examinons maintenant une coupe de la moelle faite vers le milieu du renflement cervical, fig. lao. Elle montre que le volume de la moelle a considérablement augmenté. La configuration générale est la même qu'au niveau du troisième nerf cervical. Il n'y a que quelques légères différences dans la forme de la substance grise. La corne latérale n'existe plus comme corne indépendante, elle s'est fusionnée intimement avec la corne antérieure. Celle-ci est devenue ainsi volumineuse et triangulaire.

La corne postérieure a quelque peu augmenté de volume surtout du côté de sa face interne. La formation réticulaire tend à disparaître. Le cordon postérieur reste subdivisé en faisceau de Golgi et en faisceau de Burdach.

Au -niveau du troisième segment dorsal, fig. 121, la coupe de la moelle, comparée à la coupe précédente, a considérablement diminué de volume. Dans chaque moitié de la moelle la substance grise se présente comme un corps allongé, grêle et délicat. La corne antérieure est arrondie ; la corne latérale est redevenue saillante ; la corne postérieure est longue et grêle. Sur la face interne de cette corne postérieure, dans le voisinage immédiat de la commissure, apparaît un amas de cellules nerveuses plus ou moins distinct de la substance grise voisine ; c'est la colonnt de Clarke. Celte colonne existe sur la face interne de chaque corne postérieure depuis le premier- ou le deuxième

segment dorsal jusqu'au niveau de la partie inférieure du premier segment lombaire. Elle est caractéristique de la moelle dorsale ; sa présence seule suffit

FiG. 131.

Coupe transversale de la moelle au niveau du troisième nerf dorsal.

cC : Faisceau de Coll. t-S. Faisceau de Burdach. c c/. Colonne de Clarke.

pour distinguer une coupe de la moelle dorsale d'une coupe de la moelle cervicale ou de la moelle lombaire.

Au niveau du troisième segment dorsal, on retrouve encore, dans le cordon

postérieur, le septum paramédian dorsal séparant le faisceau de Goll du faisceau de BuRDACH. Ce septum va en s'affaiblissant au fur et à mesure que l'on descend dans la moelle dorsale jusque vers l'origine du huitième nerf dorsal. A partir de ce point, le cordon postérieur est indivis dans toute la partie inférieure de la moelle ■épinière.

I Jusque vers le onzième et même le

douzième nerf dorsal, la configuration de FiG. 123. substance blanche et de la susbtance

Coupe transversale au niveau du ^ t o ^.^-'rAr.r.P Ct arkf

' , . , o-riqp rpstela même. J-.a colonne ae v-^LAKKii,

bord supérieur du iu-emu;r segment gi'seiesieiciuicii

lombaire. dont les contours étaient mal limites au

niveau du troisième nerf dorsal, prend des limites plus nettes, devient plus volumineuse et fait légèrement saillie sur la face interne de la corne postérieure à partir du dixième nerf dorsal jusque dans le premier segment lombaire, FIG, 133.

A partir du premier nerf lombaire, la substance grise augmente de nouveau lentement de volume. Des coupes faites au milieu du renflement lombaire, FIG. 13S, montrent, dans chaque moitié de la moelie, une colonne grise très épaisse. La corne latérale et la corne antérieure se sont fusionnées en une masse unique très volumineuse. La corne postérieure est augmentée de

volume surtout le long de sa face interne, ce qui donne à l'ensemble de la colonne grise une direction antéropostérieure.

Ce qui frappe surtout dans les coupes du renflement lombaire, c'est le développement considérable de la substance grise comparativement au peu d'épaisseur de la substance blanche enveloppante.

Cette disproportion entre le volume de la substance grise et celui de la substance blanche va aller en s'accentuant jusqu'à l'extrémité inférieure du cône médullaire. La sub- t-

FiG. laa.

stance grise n augmente plus de i , • , , ,

^ & ^ FiLiû ue Coupe transversale au niveau du bord

volume à partir du milieu du renfle- supérieur du cinquième segment lombaire, ment lombaire ; au contraire, sa masse diminue plus rapidement encore, au

point que, près de l'origine du nerf coccygien, fig. 134, toute la moelle n'est plus formée que d'une petite masse grise entourée d'un mince liséré de substance blanche.

Le filet terminal représente en quelque sorte un bout de moelle atrophiée. On n'y rencontre plus que le canal central tapissé par l'épithélium épendymaire et entouré d'une mince couche de substance grise.

FlG. 134.

Coupe passant par difi"érentes coupes nous ont donc appris le mode

^^^^œocygUS!^^'"^ répartition de la substance blanche et de la substance grise dans toute, l'étendue de la moelle épinière. Nous devons rechercher maintenant la part que les éléments nerveux et les éléments neurogliques prennent à la constitution de ces deux substances.

Les éléments nerveux de la substance blanche.

La substance blanche de la moelle épinière, comme d'ailleurs la substance blanche de tout l'axe cérébro-spinal, est constituée ensentiellement de fibres nerveuses. Quand on examine au microscope une coupe transversale de la moelle épinière prise à n'importe quel niveau on ne trouve, dans la substance blanche, que des sections transversales de fibres nerveuses séparées les unes des autres par des fibrilles et par des cellules de neuroglie, fig. 135.

Ces fibres nerveuses présentent partout les mêmes caractères. Morphologiquement il n'y a pas de difi-érence sensible entre les fibres de la substance blanche du cordon postérieur et celles du cordon antéro-latéral.

Cependant, nous savons que, physiologiquement, il existe dans la moelle des fibres qui conduisent les impressions sensitives ou fibres à conduction centri-

pète, improprement appelées fibres sensilives, et des fibres qui servent à la conduction des excitations motrices ou fibres à conduction centrifuge, improprement appelées fibres motrices. Où se trouvent ces fibres à conduction physiologique différente ?

Pour résoudre cette question, nous devons avoir recours à l'étude de ce qu'on appelle les dégénérescences secondaires.

Nous avons vu qu'il n'existe pas, dans tout l'organisme humain, une seule

fibre nerveuse qui soit indépendante d'une cellule nerveuse. Toute fibre nerveuse, quelle qu'elle soit, doit être considérée, au moins par sa partie essentielle — le cylindre-axe — comme étant en connexion étroite avec l'axone d'une cellule nerveuse. Cette cellule constitue pour cette fibre nerveuse un centre nutritif, un centre trophique, exerçant sur elle une influence spéciale, inconnue dans son essence, mais qui est nécessaire à la conservation du cylindre-axe et de la gaine de myéline. Cette influence est telle que, si on sépare une fibre nerveuse de sa cellule nerveuse, la partie périphérique de cette fibre, devenue indépendante de son centre trophique, présentera nécessairement et inévitablement des phénomènes régressifs. La gaine de myéline et le cylindre-axe de cette fibre isolée deviennent le siège de modifications importantes que l'on désigne sous le nom de phénomènes de dégénérescence secondaire ou phénomènes de dégénérescence wallérienne.

Pour pouvoir étudier avec fruit les phénomènes de dégénérescence qui surviennent dans la moelle après la section des fibres de la substance blanche, et en saisir toute l'importance au point de vue de la distribution des fibres à conduction centripète et des fibres à conduction centrifuge, il est bon d'avoir une idée générale de la structure interne de l'axe cérébro-spinal et de la disposition respective de ses éléments nerveux constitutifs.

Tout le système nerveux est formé de neurones, éléments anatomiquement indépendants les uns des autres et qui n'agissent les uns sur les autres que par contiguïté ou par contact. Ces neurones sont superposés les uns aux autres de façon à former des ^■oics nerveuses ou des chaînes de neurones reliant, dans le sens ascendant ou centripète, les surfaces sensibles du corps à l'écorce cérébrale ; comme elles relient, dans le sens descendant ou centrifuge, l'écorce cérébrale à tous les muscles périphériques. Tous ces éléments nerveux superposés constituent les voies longues, fig. 1*0, A.

FiG. ia5.

Une partie de la substance blanche du faisceau de Coll.

Gr. : Zeiss, D, IV.

en : Cellules de neuroglie.

n : Fibres neurogliques.

FiG. lao.

A. Schéma tics voie» longues fi travers tout l'axe cérébro-spinal.

B. Schéma des voies courtes ou fibres spino-spinales dans la moelle épinièrc.

A ces voies longues viennent alors se surajouter les voies courtes, formées d'éléments nerveux qui ne sortent pas de l'axe cérébro-spinal, dont la cellule nerveuse et les prolongements protoplasmatiques sont placés à tous les niveaux de la substance grise et dont le prolongement cylindraxile, relativement court, se termine dans la substance griseàunedistance variable de la cellule d'origine.

Ce prolongement cylindraxile est tantôt ascendant, tantôt descendant ; le plus souvent même il se bifurque en donnant un cylindre-axe ascendant et un cylindre-axe descendant, fig. B.

Les cellules nerveuses de tous les neurones qui entrent dans la constitution de l'axe nerveux de la moelle occupent la substance grise. Leurs prolongements cylindraxiles entourés d'une gaine de myéline .occupent la substance blanche.

La substance blanche de la moelle épinière se trouve donc constituée de cylindres-axes descendants longs conduisant les excitations motrices, de cylindresaxes ascendants longs conduisant les impressions sensitives, de cylindres-axes ascendants et descendants courts appartenant aux voies courtes.

Pour savoir où se trouvent dans la moelle ces diôéients groupes de cylindres-axes à conduction physiologique différente, sectionnons en un point quelconque toutes les fibres de la substance blanche et pour cela pratiquons, chez un animal quelconque, une section transversale complète de la moelle.

Nous savons que les bouts périphériques de toutes les fibres nerveuses sectionnées doivent subir la dégénérescence secondaire. Au-dessus du plan de section, on trouvera donc en dégénérescence toutes les fibres nerveuses ascendantes, fibres dont les cylindres-axes proviennent de cellules nerveuses situées en dessous du point sectionné. En dessous du plan de section, au contraire, ce seront les fibres nerveuses descendantes qui subiront la dégénérescence, c'est-àdire les fibres dont les cylindres-axes proviennent de cellules placées au-dessus du point sectionné.

Ces expériences ont été faites sur différents animaux. Pour que la dégénérescence puisse s'établir, il faut que, après la section de la moelle, l'animal survive au moins pendant huit à dix jours. Pendant ce temps, la gaine de myéline des fibres séparées de leur centre trophique se désagrège, se fragmente. Quand on durcit alors cette moelle d'après la méthode de ]\Iarchi (i), les

(i) La méthode de Marchi est précieuse pour rechercher les fibres en dégénérescence quand la cause de cette dernière (une section expérimentale ou ui:e lésion pathologique) est toute récente, datant en moyenne de lo jours à 3 mois. Cette méthode consiste à durcir des tronçons de moelle, par exemple, pendant trois semaines, dans une solution de bichromate de potassium à 3 °/o- Aprèi cela, on coupe ces tronçons en morceaux plus petits de 2 à 3 millimètres d epaisseur que l'on transporte, pendant environ trois semaines, dans le mélange suivant :

Bichromate de potassium à 3 °/o 4 parties Acide osmique à i °/o i partie

L'acide osmique colore en noir intense tous les fragments de myéline dans les seules fibres on dégénérescence. On enrobe alors les morceaux dans la celloidine et on monte les coupes dans la laque de Dammar.

LEEDS &. WEST RiDIKG MEDlCO-CHiliUFiGiCAL SOGIETY

fibres dégénérées se montrent remplies de boules de myéline colorées en noir intense et tranchent très nettement sur le fond brun-clair des fibres normales.

Mais la distribution des fibres nerveuses dans la substance blanche de la moelle du chien, du rat, du lapin ou du cobaye, animaux qui ont servi à ces expériences, pourrait ne pas être la même que la distribution de ces fibres dans la moelle de Thomme. Pour savoir où se trouvent chez l'homme les fibres à conduction centripète et les fibres à conduction centrifuge, nous devons nous adresser à des moelles où la nature elle-même, par suite d'une lésion pathologique quelconque, a amené, en un point donné, une interruption de toutes les fibres de la substance blanche.

Sur des coupes transversales de ces moelles pathologiques, faites en dessous du point lésé, on trouve des fibres dégénérées dans le cordon antérieur et dans le cordon latéral.

Dans le cordon antérieur, les fibres dégénérées se trouvent à la périphérie, tout le long de la fissure médiane antéi'ieure, depuis la commissure blanche

FiG. 12V.

Schéma des fibres présentant la dégénérescence secondaire descendante.

1 • Zone pyramidale latérale.