Lésions hulhomédullaires
a. PuTNAM (2), dans une thèse de Lyon inspirée par Pier- RET, signale des rougeurs érythémateuses dans le cours du tabès ; Vulpian et Friedreich ont observé des phénomènes congestifs variés du côté de la peau.
Ce mouvement fluxionnaire peut aller jusqu a rhémorrhagie et on a les ecchymoses signalées par Straus (3), dont l'étendue et Tinlensilé sont en général proportionnelles à la durée et à la violence des crises douloureuses. A ce même groupe (cordons postérieurs delà moelle) se rapportent les cas de purpura myélopathique survenant dans le cours du tabès et dont Faisans a publié un exemple dans sa thèse.
Les muqueuses peuvent aussi être le siège d'hémorrhagies : gaslrorrhagie (Vulpian), hémorrhagie buccale (Buch) hématurie (Raymond et Oulmont), hémoptysie (Féréol et IIallopeau, Lerat) (4), uréthrorrhagie (Rayna,ud). entérorrhagie (Straus, Féré, Lerat et Devic) (5)...
Dans la maladie de Friedreich, on a noté, au pied et à la jambe, du refroidissement, une coloration bleuâtre.
En appliquant la méthode analomoclinique a Tétudede ces troubles vasomoteurs du tabès, Pierret (6) en a placé la lésion dans le Iractus intermediolaleralis de Clarke.
b. Dans l'altération chronique des cornes antérieures
(1) Alfued Mehklen, Coniribution à V élude de Véliologie de la lachycardie paroxijslique, thèse de Paris, 1902, n» 141 [Bévue neurologique y 1902, p. 578;.
(2] Pi'TNAM, liecherchefi sur les Iroubles fonclionnels des nerfs vasomoleurs dans léuoluUon du labcs sensilif, Uièse de Lyon, 1882.
(3) Sthaus, Archives de Neurologie, 1880-1881, n« 4.
(4) Lerat, thèse 1891.
(5) Devic, Province médicale, 7 janvier 1893. (0) PiEiuiET, Académie des sciences, 1882.
(atrophie musculaire progressive) on a noté de Thypothermie : d'abord le membre atrophié est plus sensible au froid ; il résiste moins au froid extérieur, d'où une sensation quelquefois très pénible. Puis il y a une hypothermie, déjà sensible à la main. Vulpian (1) a observé, dans ces cas et dans la paralysie atrophique de Tenfance, les mains tou;jours violacées, livides, donnant, quand on les touche, une sensation de froid considérable. « L'électrisation de la peau du dos de la main, qui est cyanosée, produit une plaque à contours irréguliers, au niveau de laquelle la coloration bleuâtre uniforme est remplacée par une teinte rougeAtre, marbrée de petites taches blanchâtres. Ce phénomène n'a lieu qu'un quart de minute environ après Télectrisation. »
J'ai observé, dans un cas d'atrophie musculaire progressive, le trouble vasomoteur inverse : rougeur très intense avec sueur locale et légère élévation thermique (déjà sensible au toucher), siégeant à la face palmaire de la première phalange et au pourtour de l'ongle. Cette rougeur, très variable dans son intensité, était bilatérale et se généralisa plus tarda d'autres parties saillantes de la main : éminences Ihénar et hypolhénar, saillies des têtes phalangiennes et des os du métacarpe.
Déjà, en 1854, Sciineëvogt avait signalé les lésions du grand sympathique dansl'atrophie musculaire progressive. Ce fut là le point de départ de la théorie sympathique de cette maladie développée par jAccouD.La théorie est abandonnée, mais l'altération de l'appareil médullaire de la circulation est un fait positif dans un certain nombre de cas (El'lenbuug).
c. Ce sont les cas de syriiigomyélie qui ont le plus fait avancer la notion des troubles vasomoteurs par lésion de la moelle {substance grise ceniropostérieiire).
(1) Vulpian, Clinique de la Charité, p. 713.
Grasset. Les Centres nerveux. 37
578 CUAt>ITRE SIXIÈME
Chez mon malade do 1889 (1) dont j'ai déjà parlé à propos de la syringomyélie (2) il y avait de Thyperthermie du môme côté que la thermaneslhésie et Tanalgésie. Je pus alors réunir 29 faits empruntés à divers auteurs (3) dans lesquels il y avait à la fois dissociation de la sensibilité et troubles sudoraux ou vasomoteurs.
De cette association fréquente des deux ordres de phé* nomènes, on pouvait déjà induire que probablement les lésions correspondant à Tun et à l'autre symptôme ont le môme siège ou deux sièges bien voisins.
Peu après, paraissaient les observations de la Salpêtrière sur la dissociation syringomyélique dans Thystérie et, chose remarquable, le malade sur lequel Charcot démontrait cette dissociation névrosique était étudié par Gilles DE LA TouRETTE (4) au point de vue des troubles trophiques vasomoteurs et œdémateux. Chez ces hystériques qui « simulent » la dissociation syringomyélique, on trouve des mains gonflées, œdémateuses, froides, cyanosées, qui ressemblent singulièrement à la « main succulente » que Marinesco a décrite chez les syringomyéliques vrais. Une fois de plus, l'hystérique faisait une physiologie assez exacte et associait dans ses manifestations des symptômes que les lésions organiques rapprochent souvent : la dissociation dite syringomyélique et les troubles trophiques et vasomoteurs.
C'est en 1897 que Marinesco (5) a repris la question des
(1) Le syndrome bulbomédullaire constitué par la thermaneslhésie, l'analgésie et les troubles sudoraux ou vasomoteurs (substance grise latéropostérieurc). Leçons de Clinique médicale, 1" série, p. 186.
(2) Voir plus haut, p. 74.
(3) Strumpell, Furstner et Zaciikr, Glaser, Remak, Schultze, William Gtll, LockartClarke et Huoiilings Jackson, West phal, Krai'ss, Oppenheim, FreCnd, Rotii, Morvan, Phoust, Déjerine, lU'MPF, Moutard Martln,
(4) Gilles de la Tourette, Nouvelle Iconographie de la Salpêtrière, 1889, p. 251.
(5) Marinesco, Ibidem, 1897, p. 81 et 202.
troubles vasomoleurs dans la syringomyélie à propos de la main succulente. Il rappelle d'abord plusieurs des faits que j'avais réunis; il en ajoute de plus récents (MassiuS 1890, Hoffmann, Colemann et O'Caroll, 1893, Dayot de Rennes el Louazell, 1890) plus quatre observations personnelles (services de Pierre Marie et de Raymond).
Il accepte Topinion de Remak (1889) d'après lequel le centre deà vasoraotcurs serait dans les cornes grises postérieures.
On peut conclure que les Iroubles vasomoteurs, quand ils sont d'origine médullaire, sont le syndrome de la substance grise postérieure et centrale (base des cornes antérieures).
d. U œdème myélopaihique s'observe (1) dans des lésions aiguës (myélites ascendantes, transverses : dans le territoire de la paraplégie) et dans des lésions chroniques (tabès (2), syringomyélie : périarticulaire ou irrégulièrement distribué sur le territoire de la paralysie).
Meige a insislé sur la distribution scgmentxiire du trophœdème, qui, comme pour la syringomyélie el d'autres maladies, militerait en faveur de l'origine médullaire de ces œdèmes.
DiLLER (3) a trouvé un argument en faveur de celte origine bulbomédullaire de certains œdèmes dans la coïncidence chez le môme sujet d'un œdème angioneurotique et d'une asthénie bulbaire grave.
e. Le syndrome de Raynaud peut aussi correspondre à une altération bulbomédullaire.
Maurice Raynaud lui-môme pensait plutôt à une origine centrale, à un point de départ spinal, à cause de la symétrie
(1) Voir Dejerine, loco ci7.,p. 1051.
(2) Voir Mathieu et Viel, Archives générales de Médecine^ 1885.
(3) Théodore Diller, The Journal of nervoas and nienial Disease, 1003, p. 210 {nevue neurologique, 1903, p. 1021).
des allérations. Celte symétrie constatée en effet dans un certain nombre de cas (Hochenegg) (1) ne Test pas dans beaucoup d'autres (2).
Leclerc (3) a montré que l'asphyxie locale des extrémités figure souvent dans la symptomatologie des états pathologiques buiboprotubérantiels et par conséquent peut être attribuée à Taltération de ces centres. « Elle accompagne des désordres nerveux qui ont nettement leur origine dans les centres vasomoteurs du bulbe et dans d'autres centres voisins échelonnés sur le plancher ventriculaire. Comme telle, elle entre dans la composition de quelques syndromes buiboprotubérantiels, au même titre que la glycosurie qui, en pareil cas, peut coexister avec elle. »
La maladie de Raynaud a d'ailleurs été observée dans le mal de Pott (Legroux), la syringomyélie (Gowers, Hochenegg, Bramann), le tabès (Kornfeld, Pitres) (4).
f. Un certain nombre d'auteurs attribuent Yéryihro» mélalgie à une altération médullaire.
« La théorie médullaire, disent Aciiard et Lévi (5), acceptée par Weir Mitchell, qui admet un état parétique des centres de contrôle, par Allen Stuuge, appuyée sur les observations de Woodnut, de Bignone, de Ferramni et deux observations dues à l'un de nous, est en rapport avec la localisation centropostérieure des centres vasomoteurs et sécrétoires de Grasset. » Il s'agirait « soit d'une paralysie des centres nerveux vasoconstricteurs (Lannois), soit d*une dilatation vasoactive, d'une exagération du pouvoir excitomoteur dos centres vasodilatateurs (Lewin et Benda) ».
(1) IIocuKNEr.G, Wiener médical Jahresberichl^ 18fô, p. 569 (Revue des Sciences médicales^ t. XXVIII, p. 91).
(2) Voir Ja note 1 de la p. 356 de notre Traité des maladies du système nerveux (avec Ralzier), t. II.
(3) Leclerc, Semaine médicale, 1900, p. 307.
(4) AcHARD cl Lkvi, loco c//., p. 637. Voir aussi Patella, Clinica moderna, 1901, p. 257 {Revue neurologique, 1902, p. 145).
(5) Aciiard et Levi, loco cit., p. 652.
Cavezzan! et Bracci ont montré qu'on peut encore (par la glace) provoquer une vasoconstriction énergique, pendant Taccès. comme hors Taccès d'érythromélalgie. Donc, tf il n'y avait pas de paralysie des vasoconstricleurs. La vasodilatation était donc active >.
Lannois et PoROT ( 1 ) viennent de publier un cas intéressant d'érylhromélalgie suivie de gangrène des extrémités, avec autopsie très complète. Ils rapportent Térythromélalgie a aux lésions atrophiques si marquées du tractus intermediolateralis et des cellules basales de la corne postérieure ». C'est là que siège, dans la moelle, la lésion organique de Térythromélalgie.
g. La hrady^caTdxe^ paroxystique ou permanente, est souvent un symptôme bulboprotubérantiel (2). Je dis zowveni parce qu'il y a évidemment des cas où le syndrome de Stokes Adams est d'origine myocardique (3).
On a constaté le pouls lent permanent à la suite de traumatisme du crâne (chute sur le verlex), de la partie supérieure de la colonne vertébrale (de l'entorse des articulations occipitoverlébrales avec diminution de largeur du trou occipital)... dans certaines affections cérébrospi* nales, la sclérose en plaques à siège bulbaire (4).
Parhon et GoLDSTEiN (5) ont étudié un cas de pouls lent permanent dans lequel les symptômes spinaux et l'ictus vertigineux leur font admettre une lésion centrale irritant le centre bulbaire du pneumogastrique.
(1) Lan.nois et PoROT, Revue de Médecine^ 1903, p. 824.
(2) Voir Brhsaud, Leçons sur les maladies nerveuses ^ t. Il, 1899, p. 340 et 352. La question du siège buiboprolubérantiel de la lésion (la seule qui nous occupe ici) est indépendante de la question de la nature de cette lésion (artériosclérose ou autre).
(3) Voir Hl'ciiahd, Traité clinique des maladies du cœur et de taorte, t. 1, 1899 et spécialement p. 409.
(4) DÉJERiNE, loco cit. y p. 1042.
(5) Pariion et Goldstein, Houmania medicala, VJOO {Revue neurolo' ffique, 1902, p. 943).
Paul Snyers (1) a- repris cette question de la maladie de Stokes Adams. II en résume riiîstorique et la bibliographie, donne une observation personnelle et montre que la documentation anatomopathologique est encore bien insuffisante pour étayer des conclusions définitives.
Le syndrome paraît le plus souvent lié à rartériosclérose, cette artériosclérose étant localisée soit au cœur soit plus souvent encore au bulbe.
/i. De môme, la tachycardie (paroxystique ou habituelle) est fréquemment d'origine mésocéphalique (2) notamment dans la paralysie labioglossolaryngée, le tabès bulbaire, la sclérose en plaques, la méningite...
ScHLEsiNGER (3) a iusisté, après Nothnagel, sur les rapports de la tachycardie paroxystique et de Tépilepsie.
L'anatomie pathologique de la maladie de Baseoow (dont la tachycardie est un élément capital) n'est pas encore assez établie pour aider à localiser la lésion de ce symptôme, mais on sait la fréquence des paralysies bulbiûres (4) dans cette névrose.
Aux lésions primitivement bulbaires il faut joindre « la paralysie ascendante aiguë, la myélite aiguë difîuse, la poliomyélite aiguë, la sclérose latérale amyotrophique, le tabès, dans leur marche ascendante vers le bulbe ».
Les palpitations s'observent dans des circonstances analogues : « névroses et affections bulbaires dans lesquelles les noyaux du pneumogastrique sont intéressés. Ainsi on les observe dans la paralysie labioglossolaryngée, dans les hémorrhagies et ramollissements bulbaires, où elles seront le présage d'une fin plus ou moins prochaine ».
(1) Paul Snykrs, Revue de MédecinCy 1903, p. 813. '^1) Voir Vincent, Des tachycardies, thèse de Paris, 1901 el HcciiARD, loco cU.^ t. I, p. 3G7.
(3) ScHLESiN(iEH, travail cité, Bulletin médical, 1904, p. 137.
(4) Voir: Gilbert Ballet, lievue de Médecine^ 1888, p. 337 el 513 et BouRC.tET dans mes Levons de Clinique médicale^ V* série, p. 681.
De môme encore pour Varythmie, qui peut indiquer « une lésion des noyaux d'origine du pneumogastrique dans le bulbe, probablement causée par Tartériosclérose »• Elle peut aussi résulter de traumatismes de l'encéphale et du bulbe (1).
3. Lésions cérébrales. — Nous diviserons en trois groupes les faits cliniques de nature à fixer le rôle des lésions cérébrales dans la pathogénie des troubles circulatoires: a) les faits indiquant une lésion cérébrale en général (sans précision de siège) ; 6) les faits indiquant une lésion optostriée; c) les faits indiquant une lésion corticale.
a. Les symptômes circulatoires indiqués plus haut ont été notés dans l'hémiplégie par lésion cérébrale (2). Tre- NEL (3) a publié quatre autopsies d'hémiplégique ayant présenté des hémorrhagies scorbutiques.
Dans la paralysie générale, on a signalé aussi des troubles vasomoteurs tels que ecchymoses, rougeur ou pâleur de la peau, hémorrhagies (4).
« Les lésions cérébrales en foyer (hémorrhagie, ramollissement, tumeurs) provoquent parfois, du côté paralysé, un œdème, en général modéré, assez dur, violacé, survenant quelques jours ou quelques semaines après le début de riiémiplégie (5). »
C'est encore dans les troubles circulatoires par lésion cérébrale que rentre le plus souvent la raie méningitique.
L'érythroraélalgie se développe parfois à la suite d'affections cérébrales, de psychoses ou de la migraine ophlal-
(1) Dejehine, loco cil., p. 1040, 1035 et 1042.
(2) Voir les ouvrages déjà cités de Dejerine, Pierre Marie, Pa-
RIION et GOLDSTEIN.
(3) Trenel, Société de Neurologie. 17 avril 1902, Revue neurologique, 1902, p. 371.
(4) Savage, Journal of mental science, 1886, p. 504 (Revue des sciencea mulicales, l. XX VIII, p. 257).
(5) Dejerine, loco cit., p. 1050.
miquc (Malhol, Henoch, Graves, Eulenburg, Lewin et Benda, Custrom) (1).
• De môme, la bradycardie s'observe dans certaines affections cérébrales (méningite, hémorrhagie) (2).
h. J'ai déjà indiqué plus haut (p. 537) les faits expérimentaux établissant les troubles vasomoteurs par lésion oplostriée. Il y a aussi des faits cliniques.
VoN MoNAKOvv (3) montre que les troubles vasomoteurs d'origine cérébrale se développent surtout à la suite des lésions des noyaux de la base. « Ainsi, à la^uite des lésions de ces noyaux et surtout du corps strié, il se produirait une augmentation de la température, la rougeur de la peau et môme Toedème des parties paralysées. »
Dans une série de travaux (4) Parhon el Goldstein sont arrivés à cette conclusion que dans Thémiplégie avec symptômes vasomoteurs l'altération du corps strié est très fréquente, sinon constante. Pour eux, le siège de la lésion dans l'hémiplégie vasomotrice est le corps strié et surtout la tôte du noyau caudé. A l'appui de cette manière de voir ils citent des faits cliniques de Guido Banti (1886), Kaiser (1895), Preobrajevsky(1897|, Hare (1898), Marinesco(1898), Abadie (1898), Allen (1899), Parhon et Goldstein (1899 : 3 faits), Parhon (1900 ; 4 faits), Parhon et Goldstein (1902: 2 faits).
c. La documentation clinique pour les lésions corticales est encore peu considérable.
RippiNG localise cliniquement le centre thermique cortical dans la partie postérieure et profonde de la corne d'AMMON.
(1) Achard et Levi, loco cil., p. 652.
(2) Dejerine, loco cil. f p. 1041.
(3) Von Monakow, Gehirnspalhologie, 1897 (citation Parhon et Goldstein).
(4) Parhon et Goldstein, Roumanie médicale^ 1899 (Revue neurologique, 1902, p. 865) ; Revue neurologique, 1902, p. 972; Parhon, thèse de Bucarest, IWO {Revue neurologique, 1903, p. 318).
Mais il observe sur des aliénés, qui sonl en général des maladesbien complexes pourrétudedesIocalisations(l}. On peut encore citer le travail de Lequeux et celui de Henrot (troubles thermiques avec lésion du lobule paracentral).
Anastas Siiunda (2) a publié l'observation, avec autopsie, d'un épileptique, qui présenta aux derniers moments de sa vie de graves trou blés fonctionnels aux viscères, notamment au territoire splanchnique innervé par le nerf pneumogastrique gauche ; il tire les conclusions suivantes : 1» Thémisphère cérébral droit préside plus spécialement à la vie végétative ou aux fonctions viscérales, tandis que Thémisphère gauche préside plus spécialement à la vie de relation ; 2"" la sclérose de la corne d'ÀMMON, du corps bordant, du corps dentelé et de la deuxième temporooccipitale droites serait le substratum anatomopathologique d'une alTection constitutionnelle de Tinnervation vasomotrice, savoir Tépilepsie idiopathique ; 3^ le ramollissement, ou toute lésion destructive, du tiers moyen de lapremière temporooccipitale droite produit l'hémiplégie splanchnique gauche ; à Tétat normal donc, cette région de Thémisphère droit est le centre cortical du nerf pneumogastrique gauche (3).
(1) Traité des Maladies du Système nerveux (avec Hauzier), t. I, I». 344.
(2) Anastas Siiunda, Localisation cérébrale du nerf pneumogas' trique, 1903.
(3) Thoubkht (Gazette des hôpitaux^ 1901, p. 1373) a observé une hypci thermie (40*) siibile et éphémère chez un sujet qui avait eu le lobe temporal droit traversé par une balle de revolver {Revue neurologique, 1902, p. 728).
A. — ANATOMOPHYSIOLOGIE (2)
1. Sécrétions en général. — 2. Sécrétion salivaire. — 3. Sécrétion sndorale. — 4. Sécrétion nrinaire. — 5. Sécrétion lacrymale. — 6. Sécrétion mammaire.
