Déviation conjuguée des yeux et de la tête

Ce symptôme est le signe d'une lésion portant sur Thémioculomoteur, dans les régions a et h du schéma (fig. 46, p. 366), soit dans Thémisphère, soit dans le mésocéphale avant le neurone mésocéphalique B.

L'attention est attirée sur ce symptôme, en 1868, par Prévost dans une thèse (1) historique, faite sous l'inspiration de VuLPiAN. Ces auteurs rapprochent ce phénomène des entraînements et roulements chez les animaux et posent la règle que le malade regarde sa lésion quand elle es! hémisphérique, tandis qu'il peut regarder du côté opposé si la lésion est mésocéphalique.

On publie bientôt un certain nombre d'exceptions à cette

(1) Prévost, De la déviation conjuguée des yeux et de la rotalion de la télé dans certains cas d'hémiplégie y thèse de Paris, 1868. Voir aussi le mémoire du m<5me auteur dans le volume jubilaire de la Société de Biologie, 1899.

loi clinique. Landouzy(I) nolamment montre que, sur 33 cas, il y en a 10 d'exceptionnels. Alors il pose Tidée féconde que la déviation conjuguée peut, suivant les cas, être d'ordre convulsif ou d'ordre paralytique et qu^il faut distinguer, pour le sens de celte déviation, les lésions irritalîves et les lésions destructives. Seulement dans ce premier travail il pose la règle que, dans les lésions hémisphériques, le malade regarde sa lésion quand il y a convulsion et le côté opposé quand il y a paralysie. C'est le contraire qu'il fallait dire.

En 1879, nous avons établi, Landouzy et moi, indépendamment Tun de l'autre (2), la règle clinique qui est aujourd'hui classique et généralement adoptée : dans les lésions des hémisphères, s'il y a déviation conjuguée^ le malade regarde l'hémisphère lésé qiiand il y a paralysie et ses membres convulsés quand il y a convulsion (3).

(1) Landouzy, Contribution à l'étude des convulsions et des paralysies liées aux méningoencéphalitesfrontopariétates, thèse de Paris, 1876.

(2) Le mémoire de Landouzy a été communiqué à la Société analomique de Paris, le 18 avril 1879 et publié dans le Progrès médical en septembre. Le mien a été communiqué à V Académie de Montpellier le 5 mai 1879 et publié dans le Montpellier médical en juin de la même année ^on le trouvera reproduit dans mes Localisations dans les maladies cérébrales ^ 3* édit., p. 215).

(3) Prévost qui avait d'abord, avec Vulpian, assimilé tous les cas de déviation conjuguée aux mouvements d'entraînement et de déplacement expérimentalement observés chez les animaux (1868) admet aujourd'hui (1899) la distinction entre les déviations conjuguées d'ordre paralytique et les déviations d'ordre convulsif. Voici en effet les deux premières conclusions de son dernier travail (déjà cité ) : « 1« j'ai pu confirmer expérimentalement l'opinion émise par Landouzy et par Grasset et montrer qu'une déviation conjuguée des yeux avec rotation de la tète, produite par une lésion des hémisphères ou de la région cérébelleuse, se transforme en une déviation en sens inverse quand, au moyen d'une excitation électrique, on transforme une influence paralysante en une excitation des mômes parties. — 2* Les mouvements conjugués des yeux se font, comme je Tavais dit dans ma thèse, du côté de la lésion, si cette lésion occupe un des hémisphères; le plus souvent du côté opposé si elle siège dans le cervelet ou ses dépendances. Le sen* est inverse

Dans ces mêmes mémoires nous avons essayé, Tun et Tautre, d'établir que le centre de la déviation conjuguée est dans le lobule panétal inférieur. Je disais : « quand la déviation conjuguée doit être attribuée à une lésion corticale, Taltération siège le plus souvent dans les circonvolutions qui coiffent le fond de la scissure de Svlvius et le pli courbe » ; et Landouzy : sur le pied du lobule pariétal inférieur, droit et gauche, sur cette partie qui amorce le lobule pariétal au pied de la circonvolution pariétale ascendante (région du lobule pariétal inférieur, intermédiaire aux scissures parallèle et sylvienne).

Ci)ARGOT et Pitres (1) ne considèrent pas ces conclusions comme « suffisamment justifiées ». Mais Picot (2), qui a soumis la question à une consciencieuse revision, admet « que, le plus souvent^ quand ces lésions existent, elles siègent au niveau du pli courbe ou dans son voisinage, sur le lobe pariétal inférieur, sur la partie jpostérieure des première et deuxième circonvolutions temporales >.

Henschen (3) pense que « le centre de la déviation conjuguée des yeux se trouve en réalité dans le lobule pariétal inférieur, tout près du lobule du pli courbe y>.

Wernicke (4) rapporte une observation intéressante, quoi-

(Landoczy, Grasset) en cas de lésions provoquant une excitation et non une paralysie de ces mêmes régions. •

On trouvera des conclusions cliniques identiques aux nôtres dans les ouvrages de Picot {Clinique médicale, 1892, 2* série, p. 162), Mayet ( Traité de diagnostic médical el de séméiologie, 1898, t. II, p. 38), Landouzy eiJxY le [Glossaire médical, 1902, p. 251), Achard (ArUcle Apoplexie et Coma Traité de médecine et de tfiérapeutiquedeBrouardetet Gilbert, 1901, t. VIII, p. 382), Sallieu et Dubois {Conférences pour V internat des tiôpitaux de Paris, 1901, fascicule VIII, p. 373), Collet {Précis de Palholo^ie interne, 1903, 3« édit , 1. 1, p. 167)...

(1) Charcot et Pitres, Reuue mensuelle de Médecine et de Cfiirurgie, 1877, 1878 et 1879 et Les Centres moteurs corticaux chez rtiomme. Bibliothèque Charcot Debove, 1895.

(2) Picot, Leçons de Clinique médicale,\9^, t. II.

(3) Henschkn, citât. Charcot et Pitres, loco cit., p. 140.

(4) Wernicke, Arcliiv fiir Psycfiiairie und yervenkrantifieiten, 1889, t. XX, p. 243.

APPAREfL NERVEUX DE LA. VISION 377

queun peu complexe, etdéveloppe les raisons pour lesquelles il a pu, à cause de la déviation conjuguée, diagnostiquer une lésion du lobe pariétal qite Tautopsie a confirmée. Il rapproche de mon mémoire et de celui de Landouzy les expériences de Ferrier et de M unk.

Pour Ferrier, le pli courbe est une des régions dont l'excitation entraîne la déviation des yeux du côté opposé. MuNK extirpe le lobule pariétal inférieur et voit survenir une altération de la motilité oculaire et en partie aussi de la sensibilité de Tœil : dès lors, il place en cette région un centre pour la protection et les mouvements de Tœil (1).

Wernicke conclut ainsi son mémoire : P la déviation conjuguée des yeux, survenant comme symptôme direct d'une lésion en foyer, est toujours en rapport avec une lésion du lobule pariétal inférieur ou des faisceaux de fibres émanant de ce lobule ; 2« réciproquement les lésions du lobule pariétal inférieur entraînent toujours la déviation conjuguée des yeux, au moins d'une façon transitoire ; 30 les lésions bilatérales symétriques des lobules pariétaux inférieurs paraissent engendrer une forme d'ophtalmoplégie totale qui mériterait le nom d'ophtalmoplégie pseudonucléaire.

Personali (2) a observé un malade atteint de crises jacksoniennes de la tête et des yeux. Il localise la lésion c à Técorce ou près de Técorce du lobule pariétal inférieur droit avec noyau principal dans le pli courbe, possibilité d'une extension à la zone psychomotrice ». Trois interventions chirurgicales, guidées parce diagnostic, améliorent considérablement la situation. L'auteur conclut que « la

(1) D'après Piltz (Neurohgisrhes Centralblalt, 1902, p. 482), Mann aurait difTérencié, chez le lapin, dans un centre situé sur le lobe pariétal, des centres spéciaux pour les mouvements en haut, en bas, en dehors et en dedans, ainsi que pour les mouvements de rotation des yeux {Revue neurologique^ 1903, p. 144).

(2} PEnsoNALi, Riforma medica, juin 1899 {Gazette hebdomadaire de Médecine et de Chirurgie, 1899, p. 826).

partie déclivç du pli courbe représente un prolongement de la zone visuelle ; la partie haute, arquée, est un centre oculomoteur ».

Certains physiologistes(ScHAEFER, Unverricht, Danillo, MuNK, 1888-1890) ont bien montré que l'excitation électrique du lobe occipital lui-même entraîne la déviation des yeux du côté opposé. Mais il faut se rappeler que Técorce occipitale est reliée à la fois aux noyaux gris de la base et aux centres corticaux pariétaux ; on comprend dès lors très bien la propagation possible de l'excitation du lobe occipital au lobe pariétal ou à ses fibres. Joanny Roux (1) fait un raisonnement analogue, maisavec des conclusions inverses, quand il place le centre oculomoteur (sensoriomoteur) à la face interne et inférieure du lobe occipital (comme le centre sensoriel) : les lésions du pli courbe agiraient par l'intermédiaire des fibres sousjacentes provenant de laface interne du lobe occipital.

Flechsig (2) a fait aussi des objections à notre manière de voir et croit plutôt à une action à distance qu*àun centre vrai dans le lobe pariétal. Mais il suffit que le principe anatomoclinique reste de la coïncidence entre la déviation conjuguée et la lésion du lobule du pariétal inférieur.

De tout cela il me semble qu'on peut encore conclure que le centre de la déviation conjuguée est dans l'étage inférieur du lobe pariétal : lobule pariétal inférieur et pli courbe. C'est là qu'il est figuré sur les planches murales classiques de Strumpell et Jakob (3) et dans l'enseignement de Saulieu et Dubois (4).

(1) Joanny Roux, Travail cilé des Archives de Neurologie^ 1899.

(2) Flechsig, Voir : Jules Soury, loco cit., p. 952.

(3) Sur le schéma du cerveau de chien publié, d'après Ferribr, par Lamy (article Epilepsie corticale, Dictionnaire de Physiologie de Charles Rlchety 1901, t. V, p. 473) le ce^itre 13 de déviation des yeux du côté opposé est fleuré sur la 2* circonvolution longitudinale bien en arrière du sillon crucial et des centres des membres, au-dessus du gyrus suprasylvien : c'est bien la région de notre pli courbe.

(1) Saulieu et Dubois, loco cit., p. 346.

Ferrier place au pied de la deuxième frontale une seconde zone dont Texcilation produit aussi la déviation conjuguée. Nous en avons fait le centre sensitivomoteur des hémio* culomoteurs (1) (la zone rétrorolandique en étant le centre sensoriomoteur).

PiCK, Schiffer et Mott, Beevor et Horsley (2) et plus récemment Herver (3) ont fait à ce point de vue des expériences importantes. Touche (4) a publié trois faits cliniques dans le môme sens et Bechterew (5) conclut aussi à la partie postérieure de là 2* frontale (6).

Au-dessous des centres que nous venons de décrire, les fibres oculogyres passent dans le centre ovale.

Un certain nombre d'observations montrent la déviation conjuguée dans les lésions de la seule substance blanche, mais sans préciser beaucoup. J'en ai cité (1878) de Dus- SAUSSAY, de Charcot et Pitres, de Prévost^ de Beroinel et Delotte, de Beurmann.

Dans un cas de Prévost, la substance blanche du centre ovale était atteinte en dehors du corps strié, la lésion occupant presque la totalité du lobe pariétal.

On admet que probablement en effet ces nerfs ne passent pas par la capsule interne. Touche (7) a publié un fait qui

(1) Voir plus haut, p. 373.

(2) Jules Soury, loco cit.t p. 953. Voir aussi Joanny Roux, loco cil , p. 182.

(3) Herver (ou Guerver), travail russe analysé in Revue neurologique, 1901, p. 11 et 349.

(4) Touche, Société de Neurologie, 13 mars 1902, Revue neurologique, 1902, p. 269.

(5) BiîciiTEREW, Les Voies de conduction du cerveau el de la moelle Traduction française de Bonne, 1900, p. 664.

(6) Je laisse de côtelés faits exceptionnels comme celui de Heitz et Beudbr (Société de Neurologie, 2 juin 1901, Revue neurologique, 1901, p. 614) dans lequel il s'agit de phénomènes d'épilepsie jacksonienne, pouvant être produits à distance par une lésion.

(7) Touche, Revue neurologique, 1902, p. 269.

confirme la chose : hémorrhagie de la capsule externe qui avait évidé la deuxième pariétale.

D'astros (1) a conclu d'une étude 1res consciencieuse que, dans le pédoncule. Thémioculomoteur ne passe pas par les faisceaux de Tétage inférieur (faisceau pyramidal, etc.), mais est compris dans les faisceaux de Tétage supérieur (faisceaux delà calotte). Et il cite à l'appui deux faits : un de Prévost et un de Poumeau, dans lesquels une lésion de la couche optique ayant atteint la couche supérieure du pédoncule entraînait une paralysie croisée du rotateur des yeux.

Au-dessous de cette région, les hémioculomoteurs s'entrecroisent en un point que nous étudierons plus loin à propos des paralysies alternes (môme paragraphe, 5).

A partir de ce point, quand la lésion siège en un point comme h (fig. 46, p. 366) le sens de la déviation conjuguée change et la loi clinique posée plus haut pour les lésions hémisphériques doit être renversée.

Les faits à Tappui de ces propositions sont aujourd'hui trop nombreux et trop concordants pour qu'il soit utile de les citer ici (2).

Pour résumer tout cela sous une forme facile à retenir, j'engage, dans les cas de déviation conjuguée, pour faire le diagnostic du côté do la lésion, à raisonner sur l'oculomoteur externe comme on raisonne sur le facial : s'il y a excitation (par une lésion hémisphérique) l'oculomoteur externe oppose se contracte et par conséquent le sujet regarde le côté opposé à celui de la lésion ; s'il y a paralysie, l'oculomoteur externe opposé est paralysé et par conséquent le sujet regarde sa lésion ; et inversement si la lésion porte sur le même nerf déjà entrecroisé.

(1) D'Astros, Revue de Médecine, 1891, p. 152.

(2>Voir Picot, loco cil,, p. 150 cl Jules Soury, loco c/7., p. 949.

Appendice. — a. Déviation, en sens opposé, delà tète et des yeux.

J'ai récemment (1) attiré rattention sur ce symptôme caractérisé par ce fait que chez le môme sujet les yeux sont déviés d'un côté et la tète de Tautre.

Chez mon malade (hémorrhagie de la région capsulothalamique) il y avait d'abord déviation persistante à droite : paralysie du levogyre oculaire (hémiplégie et hémianopsie gauches) ; le malade pouvait volontairement ramener ses yeux de droite à gauche jusqu'à la ligne médiane, qu'il lui était impossible de dépasser. En même temps, la tête était tournée à gauche (le symptôme complet a duré les six derniers jours de la vie) : il ne pouvait pas ramener volontairement la tôle de gauche à droite, même jusqu'à la ligne médiane; la tète était fixée à gauche comme par un torticolis, disait le malade, et quand j'essayais de la ramener moi-môme vers la ligne médiane, par des mouvements communiqués, je provoquais de la douleur. Il y avait donc contracture du levogyre céphalique en même temps queparalysie du levogyre octdaire.

Ce symptôme semble rare. Je n'ai trouvé qu'un cas de la thèse de Prévost (2), cité par Picot (3) qui dit plus loin : « on a pu voir la rotation céphalique se faire d'un côté, tandis que la déviation oculaire sefaisaitdu côté opposé d. Dans cette observation, il y avait du côté gauche, dans l'étage moyen de la protubérance, près delà face inférieure un petit ramollissement.

Une fois lattention attirée, peut-ôtre les observations se multiplieront-elles (4) de ce symptôme qui est caractérisé

(1) De la déviation en sens opposé de la tôte et des yeux. Paralysie d'un ocuiogyre et contracture du céphalogyre homonyme, Semaine médicale f 1901, p. 153.

(2i Prévost, ioco cil,, observation LU, p. 69.

(3) Picot, Ioco cit. y p. 220.

(4) Dès la séance suivante de la Société de Neurologie (7 juillet 1904) HoLssY et Gauckler ont présenté un cas absolument semblable avec autopsie {Revue neurologique, 1904, p. 763).

382 CHAPITRE QUATHIÈME

par les deux laits suivants : V c'est une déviation en sens opposé de la télé et des yeux, alors que jusqu'ici on a toujours étudié la déviation conjuguée de la tête et des yeux ; 2® c'est une paralysie d*iiA oculogyre avec contracture du céphalogyre homonyme ; c'est un symptôme convulsivoparalytique, alors que jusqu'ici on a exclusivement étudié les déviations entièrement paralytiques et les déviations entièrement irritatives.

Les faits de déviation dissociée des yeux seuls ou de la tête seule prouvent déjà que les voies nerveuses céphalogyres et les voies nerveuses oculogyres sont distinctes les unes des autres, quoique très voisines. Les faits de déviation en sens opposé confirment la chose et ajoutent cette notion qu'une même lésion peut détruire un groupe de voies nerveuses (les voies oculogyres par exemple) et irriter l'autre groupe (les voies céphalogyres). Ainsi, chez mon malade, rhémorrhagie capsulolhalamique avait détruit Je levogyre oculaire et irrité le levogyre céphalique.

h. Rapports de Vhémianopsie et de la déviation oculaire.

Le malade dont je viens de parler avait de l'hémianopsie en môme temps que sa déviation oculaire. C'est là une association dont on a, dans des travaux récents, démontré la fréquence et d'où on a déduit une théorie sensorielle de la déviation oculaire.

L'historique de la question est court.

Bard(1) citeREviLLioD comme ayant observé cliniquement la chose, mais sans rien publier.

La première description vraie de cette association symptomatique est due à Joanny Roux (2). Cette forme (la déviation conjuguée de la tête et des yeux associée à Thémianopsie latérale) « n'est pas, dit-il, décrite isolément dans les traités classiques ; cependant on peut dire que dans Thé-

{!) Bard, Semaine médicale, 13 janvier et 4 mai 1904. (2) Joanny Roux, Archives de Neurologie, 1899, p. 184.

mîanopsie latérale homonyme, elle ne manque à peu près jamais... Son explication psychologique est très simple : le regard est attiré du côté du champ visuel sain... la déviation conjuguée des yeux associée à Thémianopsie est sous la dépendance des lésions du centre postérieur sensoriomoteur ou de ses fibres de projection centripètes et centrifuges ».

Les mêmes idées sont exposées dans la thèse d'ALAMA- CNY (1) en 1903. Dufolr (2) cite ensuite de courtes men-r tions de M. et M"** Dejerine (3) et de Pierre Marie (4).

Enfin arrive le travail cité de Bard qui fixe nettement l'attention sur cette loi clinique de Tassociation fréquente de rhémianopsie et de la déviation conjuguée et développe la théorie sensorielle de la déviation oculaire.

Seulement Bard substitue à tout autre ce nouvel élément pathogénique de la déviation et il n'admet pas la paralysie de l'oculogyre. J'ai essayé (5) de démontrer que c'est là une erreur : la paralysie de Toculogyre est nécessaire pour expliquer que le sujet ne puisse pas -volontairement amener ses yeux au delà de la ligne médiane. L'hémianopsie peut expliquer une attitude /labi^tieHe, au repos, des yeux du côté qui voit ; mais ne peut pas produire et expliquer une attitude forcée que la volonté du sujet est impuissante à vaincre complètement. Pour réaliser cette attitude forcée, il faut, en même temps que Thémianopsie, une paralysie de l'oculogyre correspondant.

En d'autres termes, dans la déviation conjuguée des

(1) Alamagny, Du rôle moteur du centre visuel cortical, Lyon, 1903, n» 147.

(2) DuFOUR, Société de Neurologie, 3 mars 1904, Revue neurologique, 1904, p. 333.

(3) M. et M"* DÉJERiNE, Analomie des centres nerveux, 1901, t. II, p. 226.

(4) Pierre Marie, Ramollissement du cerveau, Traité de Médecine el de Thérapeutique de Brouardel et Gilbert, 1901, l. VIIÏ^ p. 749.

(5) La déviation conjuguée des yeux et I^hémianopsie, Société de Neurologie, 7 juillet 1904, Revue neurologique, 1904, p. 645.

yeux, il y a deux éléments à considérer, égalemenl essentiels: lo rimpossibilité pour le malade de regarder d*un côté, de dépasser la ligne médiane : cet élément ne peut dépendre que de la contracture ou de la paralysie d*un oculogyre ; 2^ Tattilude habituelle des yeux d'un côté. Cet élément, je Tavais jusqu'à présent toujours attribué soit à la contracture soit (dans les cas de paralysie) à la perte du tonus (1) des muscles innervés par Toculogyre paralysé el à la prédominance du tonus des muscles innervés par r,autre oculogyre, restéintact et non contrebalancé, ("etle cause reste vraie, je crois, dans beaucoup de cas. Mais il ne faut peutrétre pas lui attribuer un rôle aussi exclusif et prédominant. On peut admettre que Thémianopsie intervient, dans un certain nombre de cas, pour produire cette attitude oculaire : le malade ne pouvant pas regarder du côté où il ne voit pas prend Thabitude de regarder du côté où il voit.

Voilà, ce me semble, la vraie portée (encore grande) des idées nouvelles que Bard vient de développer avec beaucoup de talent.

Encore cette théorie sensorielle est-elle difficile à appliquer auxcasdans lesquels la déviation, convulsive d'abord, se fait d'un côté et, paralytique ensuite, change de côté dans une seconde période : l'hémianopsie ne changeant pas de côté.

Dans un cas de cet ordre, Dufour invoque la possibilité d'une hémihyperopsie dans la première période, attirant ainsi le regard, puis devenant hémianopsie et alors le repoussant. Cette hypothèse, difficile à soutenir, ne peut plus s'appliquer aux cas, comme celui que j'ai décrit plus haut (2), dans lesquels les yeux sont déviés d'un côté et la tête de l'autre, avec une hémianopsie qui ne peut expliquer simultanément les deux sens de la déviation (3).

(1) Voir plus loin, p. 388.

(2) Voir plus haut, p. 381.

(3) Dans leur communication citée plus haut, Roussy et Gauckler

c. Objections à notre conception de la déviation conjuguée.

Dans le môme travail dont je viens de parler, Bard combat longuement la conception (développée ci-dessus) des hémioculomoteurs oculogyresel de la déviation conjuguée par paralysie des oculogyres et des céphalogjres.

Il combat d'abord l'unité des déviations conjuguées, qui est ridée fondamentale de la conception adoptée ici depuis les premiers travaux de Landolzy. Il n'admet « aucun rapport pathogénique » entre les divers types que je rapproche dans la séméiologie d'un mémo appareil nerveux. La formule uniciste (celle de Landouzy et la mienne) « est née, dit-il, du rapprochement superficiel de faits essentiellement distincts »,

Les faits sont distincts : ceci est très juste, puisque dans un cas il y a convulsion et dans un autre paralysie. Mais doit-on qualiQer de superficiels ces rapprochements de choses en apparence dissemblables ! Est-il donc superficiel de rapprocher les convulsions Bravais-Jackson et l'hémiplégie? Ce sont là des troubles du même appareil nerveux, les uns par excès, les autres par défaut. Il est plus superficiel, je crois, de séparer que de rapprocher les déviations conjuguées par convulsion et les déviations conjuguées par paralysie.

Les cas bien observés par tous les auteurs (et dont j'ai déjà parlé) de transformation d'une forme dans une autre, de la forme convulsive dans la forme paralytique, avec changement de sens bien entendu, sont bien une preuve que le rapprochement des deux ordres de symptôme n'est pas tellement superficiel. De même, pour les faits dans lesquels il y a déviation en sens opposé de la tête et des yeux, symptôme convulsivoparalytique.

La paralysie d'un oculogyre, continue Bard, serait une

font aussi remarquer qu'on ne peut pas appliquer la tliéotic sensorielle de Bard à ces faits de déviation, en sens opposé, de la tCte et des yeux.

Grasset. Les Centres nerveux. 25

'386 CHAPITRE QUATRièME

« espèce bien singulière » de monoplégie. Car, « lès^utres monoplégies de la région rolandique ont un caractère régional, tandis que celle-ci va choisir les muscles qu'elle frappe dans des régions aussi éloignéesFune de l'autre que Torbile, la nuque et les parties latérales du cou ».

Je ne veux pas répondre que c'est un fait et qu'un fait n'est jamais bizarre, quand il estasse/, souvent observé pour n'être pas exceptionnel. Mais je dirai que ce fait ne s'écarle nullement de tout ce que Ton observe dans les hémiplégies partielles. La distribution des troubles d'origine cérébrale, nous l'avons vu plus haut (l),estsegmentaire (c'est ce qu'exprime Bard en disant qu'elle est régionale). Pour la motilité oculaire, il en est de même ; seulement le segment oculaire droit n'est pas l'œil droit, c'est la moitié droite des deux yeux ; et alors le centre cortical de l'hémisphère gauche fait tourner les deux yeux à droite et la paralysie de ce centre ou des faisceaux qui en parlent se traduit par l'impossibilité de tourner les deux yeux à droite (2).

La réponse est la même quand Bard objecte encore le « peu de vraisemblance de l'existence, dans la sphère des centres volontaires, d'un centre spécial pour la seule association des mouvements fonctionnels de latéralité de la tête et des yeux ». Vraisemblable ou non, ce centre existe ; et il est impossible de souscrire à celte autre phrase de Bard : « à vrai dire, malgré le consentement unanime actuel, rien ne prouve l'existence réelle d'un centre psychomoteur d'association des mouvements de latéralité des yeux et de rotation de la tête ». J'enregistre « consentement unanime actuel )) et rappelle toutes les preuves cliniques données plus haut de l'existence de ce centre.

Et ce n'est pas là un centre accidentel, adventice, comme

(1) Voir plus haut, p. 89.

(2) Voir plus haut, p. 386, l'adhcr^ion que Brissaid et Péchin ont récemment donnée à cette conception de la paralysie du dextrogyre ou du levogyre (hémiplégie oculaire).

il y en a beaucoup d'autres, groupant accidentellement des muscles qui sont, à d'autres moments, groupés tout difi'éremment. C'est un centre bien plus fixe que tous les autres puisqu'il est si facile de tourner les deux yeux à droite ou à gauche, si difficile de les faire converger et si impossible de les faire diverger, latéralement ou en hauteur. Quand un groupement de neurones est si habituel dans la vie normale, on peut bien dire qu'il fait un appareil spécial et on comprend bien que, quand cet appareil est lésé, la fonction soit troublée de la rotation des deux veux à droite où à gauche (1).

Enfin Baud conteste la possibilité de la perte du tonus, nécessaire dans ma théorie pour expliquer la déviation dans )a paralysie d'un oculogyre. Ceci est môme, d'après Bard, l'objection la plus grave à la théorie de la paralysie d'un centre moteur d'association : la perte du tonus est le propre des paralysies périphériques, radiculaires ou nucléaires. Mais dans les paralysies hémisphériques elle n'existe pas et alors sans perte du tonus pas d'attitude vicieuse.

Je peux répondre par les observations de Babinski déjà citées (2) qui montre la diminution du tonus dans l'hémiplégie cérébrale et en fait un signe de distinction avec l'hémiplégie névrosique. Le facial inférieur, dans l'hémiplégie cérébrale, ne donne-t-il pas dans beaucoup de cas une attitude spéciale à une moitié de la face, par prédominance du tonus sain sur le tonus paralysé. Enfin j'ai montré plus haut (3) que les travaux de Bard permettent de diminuer le rôle de la perte du tonus, en attribuant un rôle pathogénique à l'hémianopsie, dans un certain nombre de cas de déviation conjuguée.

(1) D'ailleurs Bard ne conlesle pas ma conception des hémioculomolcurs, dont il dit qu'elle est « aussi exacte que suggestive », Seulement il conteste son application à la déviation conjuguée dilé paralytique.

(2) Voir plus haut, p. 148.

(3) Voir plus haut, p. 384.

Donc, le mémoire de Bard complète ce que Ton savait (le la déviation conjuguée, ajoute à nos connaissances sur la pathogénie de ce symptôme, mais ne détruit en rien la conception exposée ci-dessus des oculogyres et de leur fonctionnement normal et pathologique.

2. Paralysies conjuguées [homolalévales] des deux yeux sans déviation statique {intégrité du tojius) : centres supra^ nucléaires.

Quand la lésion siège en c (fig. 46) au niveau du neurone mésocéphalique B de Thémioculomoteur, il y a paralysie conjuguée, le plus souvent sans déviation conjuguée.

Ce qui différencie la paralysie conjuguée sans déviation de la déviation conjuguée paralytique, c'est que, dans ce dernier cas, le tonus est paralysé du côté atteint et alors le tonus non compensé des muscles sains provoque la déviation, tandis que, dans le premier cas, le tonus n'est pas paralysé du côté atteint; ce qui semblerait indiquer que les voies du tonus et les voies de la motricité volontaire se con- Ibndentau-dessusdu noyau mésocéphalique, tandis qu'elles seraient séparées (et atteintes séparément) au niveau môme de ce neurone. En d'autres termes, le tonus et la motricité volontaire auraient des neurones mésocéphaliques distincts.

C'est Parinaud (1) qui a nettement attiré l'attention sur ces paralysies conjuguées. Il rappelle les premières observations de FoviLLE fils (1858) et de Féréol, puis celles de Prjestley Sciimidt(1876), Quioc (1881) et Garel (1882) ; enfin il cite les siennes propres, parmi lesquelles j'en signalerai deux très nettes de paralysie du dextrogyre (2).

Ces neurones mésocéphaliques du dextrogyre et du levogyre ou neurones de latéralité constituent ce que Parinaud (3) appelle les centres supranucléaires, distincts des

(1) PAniNAUD, Archiver de Neurologie, 1S83, t. V, p. 14.'>.

(?) Parinai'd, Ibidem^ observations II el III, p. 155.

(3) PARiNArn, Soci(^l(^. de Neurologie, 7 juin 1900, Revat neurolo-

centres nucléaires proprement dits (ceux-ci étant V « origine réelle » des nerfs périphériques).

Depuis lorg,VASTARONi et Cresi(I) rapportent cette paralysie aux tumeurs du quatrième ventricule ; Sachs (2) étudie aussi ce môme symptôme, dont Wolff (3), Rudolf Lederer (4), Gilbert Ballet (5) publient des exemples sans autopsie.

Raymond (6) a fait connaître trois autopsies de paralysie conjuguée : P lésion circonscrite dans le voisinage des tubercules quadrijumeaux, en pleine protubérance, sans toucher aux noyaux et aux filets d'origine des nerfs oculomoteurs ; 2** plaque de sclérose de la région pédonculoprotubéranlielle, ayant pour axe Taqueduc de Sylvius, englobant les noyaux des III et IV paires sans les détruire (troncs nerveux des oculomoteurs non altérés) ; S*» gros tubercule dans la calotte de la partie supérieure de la protubérance avec intégrité des noyaux des III et VI paires.

Egalement avec autopsie sont les faits de Touche (7) (paralysie du levogyre par ramollissement de la moitié gauche de la protubérance) et de Bruce (8) (tubercule à la partie

(/ique^ 1900, p. 528. — Voir aussi Teillais, Bulletin de la Société française d'ophtalmologie , 1899, p. 495.

(1) Vastaroi et Cresi, Annali di Neuroloyia {Revue neurologique^

(2) Saciis, Archiv fur Augcnheilkunde, 18*J8,p. 9 {Revue neurologique^

(3) \VoLFF, Archiv fur Ophtalmologie [Revue neurologique^ 1898, p. 643).

(4) Rl'dolf Lederer, La Clinique ophtalmologique, 1898 {Revue neurologiquCy 1900, p. 566).

(5) Gilbert Ballet, Société de Neurologie, 15 mai 1902, Revue neurologique, 1902, p. 437.

(6) Raymond, Clinique des Maladies du Système nerveux, 1903, ù* série, p. 389. Raymond et Cestan, Société de Neurologie, 4 juin 1903, Revue neurologique, 1903, p. 644.

(7) Touche, Société médicale des hôpitaux {Revue neurologique, 1902, p. 270).

(8) Bruce, Review of Xeurologij and Psychiatrtf, 1903 {Revue neurologique, 1903, p. 774).

postérosupérieure de la protubérance, plus à gauche qu'à droileV

EnRu KoRMLo\v(l) a publié deux nouveaux faits et place ces centres supranucléaires non loin des tubercules quadrijumeaux et très près des noyaux des oculomoteurs.