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Troubles desi'é/lexes non visuels {médullaires

Ces symptômes ne sont indiqués ici que pour mémoire, leur étude ayant été déjà faite pour le diagnostic en hauteur du siège des lésions de Tappareil sensilivomoteur général (p. 171).

Je rappelle seulement que dans ces cas il n'y a pas les troubles de convergence ou de divergence que nous verrons plus loin (même paragraphe, III) se produire dans les lésions mésocéphaliques et basilaires.

3. Troubles des réflexes visuels ou lumineux (basilaires). Se basant sur le siège déjà indiqué plus haut du centre

de ces réflexes, Wernicke a posé la loi clinique suivante : i^ si la voie nerveuse des fîbres pupillairesdunerf optique est interrompue derrière les tubercules quadrijumeaux (1), Tare réflexe allant de la rétine à ces ganglions demeure intact et les pupilles réagissent comme d'ordinaire à l'excitation lumineuse ; 2^ si la voie nerveuse est intéressée en avant des tubercules quadrijumeaux, le réflexe lumineux pupillaire fera défaut.

Leyden a publié, en 1892, la première observation avec autopsie confirmant cette règle. Vialet en cite d'autres, également démonstratives de Berger, Bouveret, von Monakow et MoELi (2).

La recherche des réflexes lumineux est donc un bon moyen, chez un aveugle, de savoir si la lésion est en deçà ou au delà des tubercules quadrijumeaux.

DansThémianopsie, on peut rechercher le réflexe hémiopique (déjà indiqué p. 42:^) : s'il persiste, la lésion est au delà des tubercules quadrijumeaux vers l'écorce; s'il a disparu la lésion est en deçà des tubercules quadriju-

(1) C'est-à-dire au delà, entre les tubercules quadrijumeaux et lécorce.

(2) Observations LXIX (p. 189), LXXI (p. 191), LXXV |p. 202} et LXXVII (p. 204) de la thèse citée de Vialet.

meaux et cependant en arrière du chiasma (\Vildbrand).

4. Troubles des réflexes supérieurs ou d* accommodation (corticaux).

Ces troubles ne sont indiqués ici que pour la régularité du plan. Car on ne peut les étudier séparément que dans les cas de dissociation, que nous allons analyser dans le paragraphes.

On peut rappeler cependant que le réflexe d'accommodation d'origine psychique ou par représentation mentale (resserrement par la pensée qu'on regarde un objet lumineux et dilatation par la pensée qu'on regarde dans l'obscurité) persiste chez les sujets devenus aveugles par lésion du fond de l'œil, comme la rétinitepigmentaire (Piltz)(1).

5. Dissociation des réflexes : signe ci'AaGYLL Robertson. Le schéma de la figure 51 permet de comprendre que ces

réflexes pupillaires puissent être dissociés par une lésion donnée et que cliniquement on puisse observer la conservation des uns et Tabolition des autres, puisque leurs voies sont distinctes.

Le signe d*ARGVi.L Robertson est le plus étudié de ces symptômes de dissociation : il consiste dans l'abolition du réflexe lumineux avec conservation du réflexe à l'accommodation (2).

Dans mes lettons de 1897, je faisais remarquer (3) qu'une lésion en A(fig. 51, p. 424) supprime bien le réflexe lumineux sans supprimer le phénomène iridien de l'accommodation. Mais, avec cette lésion en A, les voies visuelles sont atteintes et Tacuité visuelle ne serait pas normale. Or, pour constituer rArgyll Robertson, il faut bien cette dissociail) Dejeiune, loco cit., p. 1148.

(2) Dkbhay a récemmemonl publié (Congrès de Bruxelles, août 11103, Revue neurologique^ 1903, p. 8j0) un cas de dissociation inverse : conservation du réflexe lumineux et abolition du réflexe h l'accommodation

(3) Leçons de Clinique médicale, 3" série, p. 477.

tion des réffexes|mpîUaires ; mais il faut qu'en même temps l-acuité visuelle soit conservée.

Deux hypothèses me paraissamit fftster possibles : 1<* la lésion est en D et tous les réflexes iridioDS cérébraux sont supprimés ; il resterait seulement Faction du gruid i^mpathique qui vient de la moelle et, d'après les recherches de MoRATCt DoYON, jouerait un rôle dans Faccommodation, surtout de loin ; 2* la lésion siégerait en E au centre même de réflexion du réflexe lumineux ; d'où conservation de Tacuité visuelle, abolition du réflexe lumineux, conservation de la contraction iridienne de Taccommodation.

Cette dernière hypothèse, qui me paraissait la plus vraisemblable (les lésions des noyaux gris de la base n'ayant rien d'irrationnel dans le tabès) semble aujourd'hui la plus classique.

Dejerine (1) fait remarquer que TArgyll peut être observé sans lésion ni du nerf optique ni de Toculomoteur commun et que par suite « il ne peut être produit que par la rupture des communications qui unissent le nerf optique, le corps genouillé externe et le tubercule quadrijumeau antérieur d'une part, avec le noyau pupillaire (photomoteur) de la III paire d^autre part ». C'est bien la lésion eri E(2)(fig. 51,p. 424).

L'Argyll peut être unilatéral : la pupille atteinte reste insensible à la lumière venue directement et à la lumière venue par l'autre œil ; mais l'œil sain réagit à la lumière venue par l'œil malade. Babinski (3) a cité un cas contradictoire dans lequel la lumière venue par l'œil sain faisait contracter la pupille des deux côtés. Tous ces faits prouvent, en tous cas, l'indépendance des voies nerveuses pour le réflexe lumineux direct et pour le réflexe lumineux consen-

(1) Dejerine, loco cit , p. 1150.

(2) C'est la môme explication que donne Morat (Trai/é cité, p. 611).

(3) Babinski, Société de Neurologie, 5 juillet 1900, Revue neurologique, 1900, p. 623.

Buel^ et la clinique a démontré aussi Tindépendance de la réaction pupillaire à la lumière directe et de la réaction sympathique (ou consensuelle), c'est-à-dire du trouble pupillaire dans l'autre œil. Baumeister, Redlich ont publié des cas de cette dissociation.

C'est en se basant sur tout cela que Bechterew (1) schématise ainsi (fig. 52) (2) le trajet intraencéphalique des fibres pupillaires : <( les fibres pupillaires que le nerf optique

cae

Fig. 52. — Schéma du trajet des fibres pupillaires, d'après Bechtbrew.

Fibres pupillaires ; ■«» fibres visuelles ; ege, corps genouil-

lës ; ii, centres de l'iris ; KK, voies motrices pupillaires.

conduit au chiasma y subissent un entrecroisement partiel, suivent ensuite la bandelette jusqu'au corps genouillé, puis se dirigent en dedans et, vraisemblablement après un nouvel entrecroisement partiel, se rendent finalement, à travers la partie postérieure du thalamus et la commissure postérieure, à leur centre propre, c'est-à-dire au noyau de Toculomoteur commun. Ce n'est que de cette façon que l'on peut s'expliquer l'indépendance réciproque, observée en clinique, des deux réactions, directe et sympathique, de

(1) Von Bechterew. Lch Voies de conduction,., p. 307.

(2) Celte figure est extraite du travail de Bechterew paru dans Deulsches Zeitschrift fur Nervenheilkunde, 1900, t. XVI, p. 186.

la pupille, c'est-à-dire de la réaction à la lumière agissant sur la rétine du même œil ou sur celle du côté opposé ».

L'ArgylI peut subir des variations dans le cours d'une maladie (Erb). Mantoux (1) a vu ce symptôme vraiment intermittent dans un tabès et coïncidant avec des crises gastriques.

Dans les cas où Tétroitesse de la pupille rend difficile la constatation de TArgyll, on peut, à Texeraple dô Cestan et Dupuv DuTEMPS (2), dilater avec la cocaïne qui détermine une mydriase légère sans cependant modifier l'intensité du réflexe lumineux.

Le signe d'AncYLL Robertson est surtout observé dans le tahès (et aussi, mais avec moins de fréquence, dans la paralysie générale).

Pour Babinski et Charpentier (3) c'est un signe de syphù Us, alors môme qu'il n'y a ni tabès ni paralysie générale.

Cette conclusion a été confirmée par divers auteurs (Koe- NiG, Ere, Harris (4), Cestan et Dupuy Dutemps (5), Souques (6). A la môme cause Babinski (7) attribue, au moins dans certains cas, les troubles pupillaires observés dans Tanévrisme de l'aorte. Vaquez (8) a confirmé cette manière de voir.

(1) Mantoux, Presse médicale^ 1901, p. 349.

(2) Cestan et Dupuy Dutemps, Archives de Neurologie, 1900 ; GO' zelte des hôpitaux, 1901 ; Congrès dé Grenoble, aoùll9Ql2. Itevue neurologique, 1902, p. 817.

(3) Babinski et Charpentier, Société de dermatologie, 1899. Charpentier, thèse de Paris, 1899. Babinski, Société médicale des hôpitaux, 1901 ; Société de Neurologie, 13 mars 1902. Revue neurologique, 1902, p. 277.

(4) Citai. Souques.

(5) Cestan et Dupuv Dutemps, mémoires cités plus haut.

(6) Souques, Société de Neurologie, 13 mars 1902. Revue neurologique, 1902, p. 247.

(7) Babinski, Société médicale des hôpitaux, 14 et 21 novembre 1901 {Revue neurologique, 1902, p. 459).

(S, Vaquez, Société médicale des hôpitaux, 13 février 1902 {Ibidem, 1902, p. 091).

Reste la question de savoir si dans ces cas de syphilis il n'y a pas un tabès fruste que TArgyll manifeste. Henri Du- FOUR (1; a ainsi trouvé un tabès incipiens chez un sujet qui avait le seul signe d'ARGVLL Robertson et qui est mort d'une maladie intercurrente.

Cliniquement, on peut conclure que TArgyll indique le plus souvent un tabès, parfois une paralysie générale, toujours une syphilis antérieure.

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