HAîicrr et Gilbert. Soc. méd. des hôpit
positions particulières, l'alcool agisse simultanément sur la gaugue conjonctive et sur l'élément glandulaire, et l'on pourra observer, concurremment avec les altérations de la trame cellulaire, la dégénérescence graisseuse des cellules. Ce serait là un exemple de cirrhose à marche aiguë à mettre en parallèle avec la cirrhose atrorphique à marche aiguë qu'avait autrefois décrite M. Hanot1, et il est évident que la dénomination de cirrhose hyper trophique graisseuse alcoolique convient de tout point à cette forme d'hépatite.
Les cirrhoses hypertrophiques se sont donc dissociées en une série de formes ayant chacune leur individualité propre, et qui sont les suivantes : la cirrhose hypertrophique avec ictère chronique ou maladie de Hanot, la cirrhose paludéenne, la cirrhose pigmentaire diabétique, la cirrhose syphilitique, la cirrhose tuberculeuse, la cirrhose hypertrophique alcoolique (avec ou sans dégénérescence graisseuse). Ajoutons enfin la cirrhose cardiaque et la cirrhose des dyspep-
\. Hasot. Arc h. gén. de méd., 1882.
tiques récemment décrite par MM. Hanoi et Boix1.
Le démembrement de la cirrhose atrophique, quoique moins avancé, est aussi un fait bien acquis. Sans nul doute, l'intoxication alcoolique a gardé une importance de premier ordre dans l'étiologie de la cirrhose avec atrophie, mais d'ores et déjà, et en dehors des cas incontestables où l'atrophie cirrhotique succède à V oblitération persistante du canal cholédoque, à la stase d'origine cardiaque, à la tuberculose ou à la syphilis, toutes causes que nous avons vues également susceptibles de provoquer, dans d'autres circonstances, une hypertrophie hépatique, il y a place, à côté de l'alcool, parmi les facteurs de cirrhose, pour d'autres intoxications, en particulier poulie saturnisme et les intoxications d'origine infectieuse ou ptomaïnique. C'est ainsi qu'on pourrait expliquer l'apparition tardive des cirrhoses, à la suite de la rougeole, de la variole, de la scarlatine, du choléra, de la fièvre typhoïde de la
\. Hanot et Boix. (Congrès de Rome, Mars 1894). — Bon. Le foie des dyspeptiques. Th, Paris, 1894.
dysenterie (Botkine). Les faits de Laure et Honorât, observés chez les enfants indemnes de tout alcoolisme, semblent très favorables à cette interprétation.
Enfin , l'expérimentation a largement sanctionné cette notion de la multiplicité des causes de sclérose hépatique; et les exemples de cirrhoses expérimentales, développés sous des influences diverses, abondent aujourd'hui. M. Bouchard a déterminé une sclérose des plus manifestes par injection de naphtol dans la veine porte. Les mêmes résultats ont été obtenus par M. Charrin, à l'aide de toxines, et par M. Laffitte, qui faisait ingérer à des lapins du blanc de céruse pendant un temps variable. De leur côté, MM. Hanot et Gilbert ont pu réaliser une cirrhose tuberculeuse chez un cobaye inoculé avec du tubercule aviaire. Enfin, plus récemment, M. Boix démontrait également le pouvoir sclérogène sur le foie de la coli-toxine et des acides organiques de la digestion (butyrique, lactique, acétique, valérianique), et fournissait ainsi un nouvel élément de preuve
en faveur de l'existence des cirrhoses hépatiques par auto-intoxication d'origine gastro-intestinale.
Dans cet exposé historique, nous avons vu successivement apporter leur appoint à l'évolution progressive de la doctrine des cirrhoses, d'abord l'anatomie pathologique macroscopique et l'observation clinique, puis les moyens d'investigation modernes, avec l'histologie, l'expérimentation, la bactériologie.
Des faits accumulés et minutieusement analysés, grâce à l'action concurrente de toutes ces sciences, convergeant vers le même but, se contrôlant et se complétant réciproquement, on a pu remarquer qu'un élément nouveau de classification s'était peu à peu dégagé, Yélément étiologique.
Les données nouvelles de la médecine pathogénique nous permettent-elles donc aujourd'hui de classer scientifiquement les cirrhoses du foie?
Yoici comment M. Chauffard répond à celte question : « Une cirrhose du foie, dit-il, n'est nettement définie que quand on en connaît trois termes : l'agent pathogène initial, la voie d'apport
de cet agent et, par suite, la topographie des lé-
sions conjonctives réaclionnelles qu'il provoque, enfin le mode d'évolution de ces lésions.
« Connaître, dans chaque cas particulier, ces trois termes, serait un idéal dont nous sommes encore bien éloignés.... Nous pouvons essayer cependant de concilier dans une môme classification l'élément causal et l'élément analomique. »
Et l'auteur résume, dans le tableau qui suit, cette classification à la fois anatomiquc et écologique.
1° Cirrhoses vasculaires.
b). Infectieuses. . .
a). Toxiques. . . .
c). Dystrophique» .
( 1° par poisons ingérés.
( 2° par poisons autochtones.
1° par artério-sclérose.
2° par stase sus-hépatique.
1° par microbisme direct.
2° par toxi-infection .
exlra-hépalique.
locale.
2° Cirrhoses biliaires.
a) . Par rétention biliaire.
b) . Par angiocholite radiculaire.
5" Cirrhoses capsulaires.
a) . Par péri hépatite chronique localisée.
b) . Par péritonite chronique généralisée.
Certes ce cadre n'a rien de définitif, et M. Chauffard a eu soin de relever par avance les objections dont il est passible. « Tout d'abord, fait-il remarquer, puisqu'un des éléments fondamentaux de notre classification est la porte d'entrée, la voie d'apport de l'agent pathogène, il semble que cet agent pathogène devrait toujours localiser son action, au moins au début, sur les éléments anatomiques avec lesquels il entre d'abord en contact. Cela n'est pas toujours exact; ainsi l'ingestion du phosphore, qui semblerait devoir provoquer de la phlébite portale, détermine, d'après les expériences de Wegner, une lésion primitive des cellules hépatiques, puis une inflammation secondaire des radicules biliaires qui aboutit à de la sclérose porto-biliaire.
D'autre part, en matière de cirrhoses infectieuses, il est actuellement bien difficile de séparer ce qui revient à l'action directe des microbes ou à la toxine qu'ils produisent. Chaque jour, le rôle des substances toxiques d'origine microbienne nous apparaît plus étendu et plus complexe, si bien
qu'en dernière analyse les cirrhoses infectieuses ne sont peut-être qu'un sous-groupe dans la grande famille des cirrhoses toxiques. »
« Et puis, au lit du malade, toutes ces distinctions analytiques semblent souvent très hasardées. Les causes morbides se superposent, s'additionnent probablement, et, le jour où nous constatons leur résultante commune, comment faire la part de chacune d'elles? Tel malade sera simultanément alcoolique, et en même temps diabétique ou goutteux, syphilitique ou paludéen. Quelles variétés de combinaisons ne réalisent pas ces cumuls morbides que l'on relève dans les antécédents ou dans l'état actuel d'un cirrhotique! Parfois, c'est un sujet qui, par le fait d'une imprégnation infectieuse antérieure, impaludisme, syphilis, choléra, fièvre typhoïde, garde un foie rendu plus vulnérable par les atteintes ignorées qu'il a déjà subies: vienne l'alcoolisme, et la lésion hépatique latente entrera en activité; une cirrhose, infectieuse à son point de départ, deviendra toxique à son point d'arrivée. »
« D'autres fois, c'est un artério-scléreux de vieille date, qui fait des lésions d'endo-périartérite hépatique et qui, devenu un vrai cardiaque, ajoute à ces lésions celles du système veineux sus-hépatique. »
Les observations de cirrhose cardio-tuberculeuse chez l'enfant, récemment publiées par M. Hutinel1, ont trait précisément à l'une de ces altérations complexes, qui sont en effet de beaucoup les plus communes dans la pratique.
Et, môme lorsque l'agent nocif semble univoque, l'étude approfondie des faits révèle souvent la complexité de son mécanisme pathologique intime. Ainsi, MM. Wûrtz et Hudelo ont montré, dans leurs expériences sur des lapins qu'ils soumettaient à l'intoxication éthylique aiguë, que les microbes de l'intestin pénètrent, pendant la période de coma alcoolique, dans le péritoine, dans le sang de la veine porte et dans le sang du cœur. L'intoxication éthylique se complique donc rapidement, au moins chez le lapin et dans la forme