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crites par certains auteurs comme des lésions de myélite diffuse ou localisée. C’est en particulier le cas des lésions décrites par Baudoin et Parturier, que ces auteurs considéraient comme des lésions de myélite, dont ils ne s’expliquaient d’ailleurs pas la cause, et qu’ils rapportaient d’une façon toute hypothétique « à un virus inconnu qui serait peut-être l’agent de la leucémie ». Critchley et Greenfield, ainsi que Olmer et Alliez, considèrent ces lésions comme étant également d’origine vasculaire, de la même famille que les lésions myélomalaciques, et représentant seulement un stade moins avancé de l’évolution. Il semble que cette conception soit bien actuellement la plus satisfaisante, sans qu’on puisse cependant affirmer quelle correspond bien à la réalité, dans un domaine où tant d’inconnues subsistent. Euzière, Pagès et Viallefont avaient également envisagé la pathogénie de ces accidents médullaires, et avaient également conclu que les explications uniquement mécaniques de lésions par ischémie n’étaient pas satisfaisantes et qu’il fallait envisager l’intervention d’un facteur infectieux ou toxique, mais alors nous tombons dans le domaine de l’hypothèse pure.

Enfin, le dernier point qu’ont discuté les auteurs, est celui de la nature des lésions de sclérose combinée observées au cours des leucémies. La plupart des auteurs, comme nous l’avons dit, pensent que ces lésions sont dues à l’anémie associée. C’est l’opinion de P.-E. Weil, ainsi que celle qu’ont soutenu Roger et Olmer, à la fois en conclusion de leur publication d’un cas de leucémie aiguë avec troubles nerveux, et