LES LÉSIONS DE SCLÉROSE COMBINÉE

Comme nous le verrons à propos de la pathogénie, ces lésions ne sont pas rapportées par la plupart des auteurs directement au processus d’atteinte leucémique de la moelle, mais, au contraire, réalisent des lésions du syndrome neuro-anémique dues à l’anémie associée. Quoi qu’il en soit, il convient de les étudier ici, même si l’on admet qu’il ne s’agit pas de lé-

sions médullaires proprement leucémiques, mais de

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lésions médullaires au cours des leucémies. Ces lésions ont été assez fréquemment rencontrées. Minnich, un des premiers auteurs qui ait étudié les lésions médullaires de l’anémie pernicieuse fait également mention de l’occurence de lésions similaires dans les leucémies. Muller décrit également des lésions de sclérose du faisceau de Goll, partiellement du faisceau de Burdach. Nonne décrit également une sclérose du faisceau de Goll avec également dans la moelle cervicale de nombreux foyers de lésions myéliniques. Enfin P.-E. Weil Bertrand et Coste observent, en association avec d’autres lésions, des lésions de sclérose des cordons postérieurs.

Comme dans les lésions médullaires de l’anemie pernicieuse, ces lésions sont donc de deux ordres : d’une part des lésions segmentaires caractérisées essentiellement par la formation dans la substance blanche de vacuoles, vacuoles plus ou moins bourrées de corps granuleux et des lésions de sclérose systématisées des cordons postérieurs ou latéraux, lésions caractérisées essentiellement par le processus de démyélinisation. Nous ne nous étendrons pas plus longtemps sur la description de ces lésions qui sont parfaitement connues et ne sont pas propres aux leucémies.

Nous avons ainsi décrit d’une façon analytique les différents types de lésions que l’on peut observer au niveau de la moelle et de ses enveloppes. Mais pour terminer, il nous faut signaler que dans tous les cas rapportés ces lésions n’existaient jamais isolément et que l’on trouvait associées des lésions différentes.

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C’est ainsi, pour ne citer seulement que quelques cas, que dans notre observation, on observe à la fois une infiltration dure-mérienne et une infiltration médullaire par les éléments leucocytaires ; que dans l’observation de Cornil J. D. Olmer et Alliez on a une association encore plus complexe d’une tumeur leucémique épidurale de lésions de pachyméningite, d’une infiltration leucocytaire de la moelle, et enfin d’un foyer de myélomalacie.

Mais il est clair que ces associations lésionnelles peuvent varier à l'infini avec chaque cas rapporté et

qu'elles échappent ainsi à toute description systématisée.

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PATHOGENIE

Au point de vue pathogénique, plusieurs points prêtent à discussion.

Tout d’abord, comme nous l’avons dit déjà rapidement, certains auteurs ont soutenu que les complications médullaires des leucémies étaient l’apanage des leucémies aiguës ou des leucémies chroniques se transformant en leucémies aiguës. Une telle opinion avait déjà été soutenue par Laubry ainsi que par Fiessinger, à propos d’observations d’hémorragies cérébrales compliquant des leucémies aiguës. P. E. Weil Bertrand et Coste, dans les commentaires dont ils font suivre l’exposé de leur observation, sont encore plus affirmatifs ; pour eux ces complications ne peuvent être que l’apanage d’une leucémie aiguë, car ils appliquent à ces cas particuliers une loi générale que P.-E. Weil a voulu établir avec Isch-Wahl, suivant laquelle seuls les myéloblastes et les leucoblastes étaient capables de réaliser des tumeurs, ce que ne peut faire le myélocyte, élément normal des centres hématopoiétiques.

Cette opinion ne nous paraît pas absolument certaine, en effet, même en admettant que les tumeurs leucémiques ne puissent être réalisées par la leucémie myéloïde chronique, il reste qu’elles peuvent

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être réalisées par la leucémie lymphoïde, et que surtout les autres processus d'infiltration diffuse et de lésions vasculaires nous paraissent pouvoir être réalisés par tous les types de leucémie. De même, au point de vue clinique, certaines des observations rapportées ne présentent pas le caractère de leucémie aiguë tant par les symptômes qui sont rapportés que par les examens hématologiques qui sont donnés. Il est vrai qu’on pourra nous objecter que ces observations ne comportent que des examens de sang, sans myélogrammes ni splénogrammes, et que dans ces conditions l’existence de formes aiguës ne peut peut être absolument écartée. Il est certain également que notre observation viendrait plutôt à l’appui de lopinion que nous discutons, car il semble bien, tant d’après les caractères cliniques qu’hématologiques. que notre malade a présenté une poussée aiguë terminale de leucémie myéloïde.

Donc, pour terminer cette discussion, nous nous permettrons de n’être affirmatifs ni dans un sens, ni dans un autre, car trop d’inconnues subsistent encore.

Si nous envisageons maintenant le détail de la pathogénie des différentes lésions que nous avons rencontrées, certaines ne donnent pas lieu à des remarques particulières, telles que les infiltrations leucémiques qui font partie du processus général leucémique, telles également que les lésions de myélomalacie, qui semblent bien, d’une facon indiscutable, devoir être rapportées aux thrombhoses leucocytaires. Mais on peut discuter la nature exacte des lésions dé-