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végétatif et la mise en œuvre des épreuves pharmacodynamiques dans l’albuminurie orthostatique a donné lieu aux résultats les plus contradictoires (UYEDA).
L'albuminurie orthostatique vraie ne subit d’autre influence que celle de la station debout, suffisante, nécessaire et exclusive, écrit TEISSIER.
Mais, ainsi que nous l'avons déjà fait remarquer plus haut, bien plus nombreux sont les cas dénommés par TEIssIER. Albuminurie orthostatique associée, où l'orthostatisme intervient en même temps que d'autres facteurs : Influence de la fatigue, influence des repas, etc. etc., des troubles digestifs, des chocs nerveux et cela nous permet maintenant à propos de ces formes de passage d'aborder les théories pathogéniques des albuminuries dites digestives.
LES THÉORIES PATHOGÉNIQUES
DES ALBUMINURIES DIGESTIVES.
Ces albuminuries ressortissent à 3 groupes principaux de faits. Albert ROBIN le premier, puis CASTAIGNE et CxirAY ont expliqué les albuminuries des dyspeptiques et des hépatiques par le passage dans l’économie d’albumines insuffisamment élaborées autrement dit d’albumines hétérogènes : chez l'individu sain, les albumines alimentaires subissent sous l'influence des glandes digestives une série de transformations chimiques à la suite desquelles elles sont fixées par les tissus.
La présence des albumines étrangères s’expliquerait par divers mécanismes :
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10 Par la swrcharge alimentaire. Certains malades brady-trophiques absorbent des matières protéiques d'une façon disproportionnée à leurs besoins. Ces gros mangeurs ne pourraient utiliser en totalité les protéiques qu’ils absorbent en excés. Ils les rejetteraient incomplètement transformés et non combinés (J. TEs- SIER).
20 Par le régime spécial auquel est soumis le malade. Il n’est pas exceptionnel de voir des sujets, qui, soumis à l'usage exclusif du lait, ont présenté de l’albuminurie d'une façon plus accentuée du fait d’un pareil régime. La cessation du lait l'atténue, ou la fait disparaître.
Chez certains individus, on voit de l’albuminurie apparaître à la suite d’une alimentation spéciale, toujours la même, sans troubles dyspeptiques apparentes. Il s'agit là, de faits d’ailleurs très rares, d’albuminuries alimentaires,’ plutôt que d’albuminuries digestives, ‘ ressortissant avant tout, semble-t-il à un mécanisme d'ordre anaphylactique.
3° Par l'insuffisance de la muqueuse stomacale et la digestion imparfaite des albuminoïdes par le suc gastrique.
4° Par un trouble dans la fonction absorbante de la muqueuse intestinale, qui normalement transforme en protéine spécifique, avant de les livrer à la circulation, les protéines hétérogènes, qu’elle puise dans le contenu intestinal.
Il s'agirait soit d’irritation directe du rein par les toxines résorbées par la muqueuse intestinale, ou d’une action intermédiaire de ces toxines, exercée sur le foie, dont elles viendraient troubler le fonctionnement
de manière à provoquer. l’albuminurie.
5° Par une déficience sis: ou moins marquée de. Fe glande hépatique, celle-ci fixant et transformant mal les albuminoïdes, albumoses et acides aminés venus du tube gastro-intestinal. Le déficience de la fonction protéopexique du foie pourrait donc entraîner le passage dans la circulation d’albumines étrangères et nuisibles.
