LES CRISES TRANSITOIRES D'HYPERTENSION INTRA-CRANIENNE

Il est un point sur lequel il convient d’insister : l'hypertension intra-cranienne n’est pas constamment égale à elle-même et ses signes évoluent par crises.

À l’occasion de ces crises toute une symptomatologie nouvelle apparaît, faite de troubles sensoriels, de troubles de la conscience, de phénomènes moteurs. Bien souvent, on ne sait pas les interpréter, le diagnostic n’est pas posé, en quelques jours cependant tout rentre dans l’ordre. Les crises se répêtent avec le même tableau clinique ou avec des symptômes quelque peu différents. Ces crises surviennent à intervalles souvent assez longs, tous les mois, tous les trois mois. À mesure qu’elles se répètent les crises

se rapprochent davantage, et deviennent plus intenses, plus alarmantes pour l'entourage. Il est rare qu’elles évoluent depuis très longtemps avant que le malade vienne consulter.

Elles peuvent revêtir plusieurs aspects cliniques.

1° Soit crises de céphalée isolée ou accompagnée de vomissements et de vertiges.

C’est le type le plus fréquent, le plus évocateur de l’hypertension intra-cranienne. La crise débute souvent rapidement. Pourtant la céphalée n’atteint pas d'emblée son maximum, elle augmente progressivement, puis reste permanente pendant quelque temps, et cesse enfin de façon progressive. La crise est de durée variable : parfois quelques heures, souvent davantage, 24 ou 48 heures, pendant lesquelles la céphalée subit des recrudescences suivies de rémissions.

2° Parfois la crise s'accompagne de manifestations sensorielles transitoires. Ce sont des obnubilations visuelles, une impression de brouillard devant les yeux, une cécité même de courte durée. Une de nos petites malades fut prise, un matin, au réveil, d’une crise de céphalée très intense. Elle voyait des « papillons » du côté gauche. La crise dura toute la journée, le lendemain elle ne voyait plus de l’œil gauche et cette cécité est restée définitive.

La diplopie est fréquente, transitoire comme la crise de céphale :

Les vertiges, les bourdonnements d'oreilles sont également souvent signalés.

30 Parfois, à la céphalée, s'associent des troubles de la conscience. Le plus fréquent de tous est la somnolence. Nous ne voulons pas parler des crises de narcolepsie que l’on peut observer isolément et que nous étudierons ultérieurement. La somnolence dont nous voulons parler ici, survient au cours de la crise de céphalée. L’envie de dormir est irrésistible, les paupières tombent, le malade baiïlle, il faut des incitations fortes pour le tirer de son sommeil.

Il existe toutes les formes de passage entre cette somnolence et le coma. Le coma s’observe également dans ces crises d’hypertension intra-cranienne. Il est le fait des crises intenses, prolongées. Il survient, en général, alors que le malade souffre déjà de la tête depuis quelques heures. Parfois, cependant, il apparaît assez tôt et s’installe brusquement.

On peut observer, au cours de la crise d’hypertension intra-

Aro

cranienne, un état d’obnubilation qui évoque tout à fait la confusion mentale, Le malade désorienté, suit un rêve vague, imprécis, changeant d’un instant à l’autre, au cours duquel les questions les plus simples provoquent des réponses inadaptées et discordantes et où les excitations extérieures n’arrivent pas à vaincre le désintérêt du malade.

40 Les crises s’accompagnent souvent de froubles d'ores végétatif. L’hyperthermie est très fréquente au moment des crises. Les troubles du pouls et de la tension artérielle également. Il est classique de dire que le ralentissement du pouls fait partie

du syndrome d’hypertention intra-cranienne. Mais l’accélération du pouls nous a semblé également très fréquente de même que la chute de la tension artérielle.

Les troubles vasomoteurs sont très fréquents : soit pâleur ou rougeur de la face, soit alternative des deux phénomènes.

5° Enfin, on peut, au cours des crises, observer des phénomènes moteurs.

Chez une malade nous avons vu une parésie transitoire du côté droit avec aphasie.

Des mouvements anormaux s’observent ; soit des convulsions ayant l’aspect banal d’une crise comitiale, soit des mouvements désordonnés, des soubresauts musculaires. On observe parfois au cours des crises des modifications du tonus. Soit hypotonie généralisée des membres qui sont flasques, de la nuque qui est ballante. Soit, au contraire crise hypertonique avec nuque raide, rejetée en arrière, impossible à fléchir, pouvant aller, même, jusqu'aux « cerebellar fits » comme on en observe dans les tumeurs de la fosse postérieure ou dans les engagements du lobe temporal dans la petite circonférence. On sait que l’on considère, aujourd’hui, ces crises, comme symptomatiques de souffrance du tronc cérébral et qu'on les interprète comme un phénomène voisin des états de rigidité décérébrée.

Tels sont les signes d’hypertension intra-cranienne au cours

des craniopharyngiomes. Le caractère un peu particulier de cette hypertension intra-cranienne est son évolution par crise sur lesquelles nous avons insistés.

L'hydrocéphalie est extrêmement fréquente dans les craniopharyngiomes. On peut admettre que l'hypertension intracranienne des craniopharyngiomes est due à cette hydrocéphalie,

plus qu’au volume de la tumeur ou à l’œdème cérébral qui l’ac-

DR ete compagne. Cette hydrocéphalie s'explique facilement. La tumeur, en se développant, pénètre dans le troisième ventricule. Elle détermine un blocage, le plus souvent à l’entrée de l’aque- duc de Sylvius, ou parfois au niveau des trous de MoNRo. On peut admettre que les crises soient consécutives à une hypertension du liquide ventriculaire. On observe des crises semblables au cours des tumeurs qui bloquent l’écoulement nor- . mal du liquide, tumeurs du troisième ventricule, de l’aqueduc de Sylvius, du quatrième ventricule. Notre ami GrossiorD leur à consacré, dans sa thèse sur le kyste colloïde du troisième ventricule, une étude très complète.

Pour les expliquer on peut admettre que . tumeur ne bloque pas constamment et de façon complète l'écoulement du liquide. ventriculaire et que c’est, justement, un blocage plus complet et transitoire d’origine indéterminée, qui provoque la recrudescence des symptômes.

Mais il se peut que le blocage à l’ coblement du liquide n’explique pas à lui seul la symptomatologie des crises. On peut . s’étonner de la brusquerie des crises et certains auteurs, SToo- KEY, DANDY, incriminent un facteur vasculaire dans la pathogénie de ces crises. Pour eux, le blocage des veines de Galien, voie de drainage des plexus choroïdes jouerait un rôle aussi important que l'arrêt à l'écoulement du liquide.

Daxpy, STROPFORD, BEDFORD ont expérimenté sur l’animal la ligature des veines de Galien. Nous renvoyons le lecteur à la thèse de Grossrorp qui résume cette expérimentation.