AUS

A). Le cœur.— Dès le début de la néphriteinterstitielle, il est deux symptômes qui frappent et qui sont pathognomoniques de cette affection commençante : l'accélération du pouls et l'hypertension. Bouveret (1) leur attache une importance exceptionnelle.Cette exagération,faible d’abord, mats toujours appréciable de la tension artérielle s'accompagne,en effet, de symptômes importants du côté du cœur : l'impulsion systolique nettement exagérée, le second bruit plus éclatant que d'ordinaire au niveau de l'orifice aortique. Tous ces signes traduisent une hypertrophie du cœur portant plus spécialement sur le ventricule gauche. Puis apparaît le bruit de galop, enfin la contraction cardiaque devient moins forte; la sclérose fait des progrès du côté du myocarde et les symptômes de l’asystolie ne tardent pas à apparaître. Pendant la durée de ces troubles, cet état du cœur n? va pas sans avoir un retentissement marqué du côté de l’appareiïl respiratoire et secondairement la plèvre en subira l'influence.

A l’origine les accidents sont beaucoup plus aigus et le poumon seul en supporte les conséquences : nous voulons parler de l’œdème aigu, dont la crise brusque setermine aussi vite qu'elle est survenue par la mort ou par un retour à l'état normal. C'est surtout àune époque plus avancée, lorsque le cœur commenceàfléchir,queles accidents pleuraux surviennent plus facilement ; le malade à sa lésion rénale a joint

(1) BouvererT. — Prov. Médic., 1880.

si PRE une altération définitive de son myocarde et est desvenu un cardio-rénal ; ce nouveau trouble va retentir sur la circulation pulmonaire en l’encombrant par des caillots formés au niveau du ventricule droit. Ceux-ci, lancés dans la petite circulation, pourront donner lieu à des infarctus pulmonaires dont la complication très fréquente, la pleurésie, apparaît rapidement. Celle-ci se produira d'autant plus vite que l'infarctus sera plus superficiel ; dans la plupart des cas, autour del’infarctus s'établit unezone inflammatoire simplement congestive ou pneumonique, et les communications lymphatiques entre le tissu pulmonaire et la plèvre auront tôt fait de propager l'inflammation à cette dernière. Il s’agit donc là d’une complication inflammatoire venant se greffer sur une lésion pulmonaire, épisode au cours de la cardiopathie d'origine rénale. Mais, dans d’autres circonstances l'épanchement pleural reconnaîtun mécanisme tout différent etc’est à l’asytolie qu'ilfaut l'attribuer ; c'est l'aboutissant de cette lésion cardiaque qui, traduite d’abord par l'hypertrophie du ventricule gauche aboutit rapidement à la dégénérescence et au relâchement du myocarde. C'est la cachexie hydrocardiaque décrite par Lécorché, consécutive aux néphrites chroniques : nous avons affaire dans ces cas à une suflusion séreuse qui vient s'ajouter à l’ascite et aux œdèmes: c’est un hydrothorax.

B). Les vaisseaux. — Les dégénérescences vasculaires sort très accusées dans le mal de Brightsurtout une fois l’hypertrophie cardiaque constituée ; les ex-

Lot périences de Roy, et Adamy, cités par Bureau (1) n’ont-elles pas montré l'influence de l'hypertension sur le développement de l’aortite. L'athérome artériel a été invoqué par Lécorché comme l'explication la plus plausible de la tendance qu'a le mal de Bright à produire des hémorrhagies, et Traube incrimine l'excès de pression dans le système aortique. Les effets de ces dégénérescences vasculaires sont multiples ; elles sont pour une part importante dans l’évolution de la myocardite terminale ; leurs manifestations sur le rein, lorsqu'elles n’ont pas été la cause première de la maladie peuvent l’aggraver de façon considérable. Enfin,les conséquences propres de ces dégénérescences porteront aussi souvent plus directement sur le poumon par la production d’infarctus consécutifs. La plèvre est donc atteinte dans ce cas: nous ne ferons que signaler cette diathèse hémorrhagique créée par l’état des vaisseaux pour en rapprocher les pleurésies hémorrhagiques brightiques; celles-ci sont en effet moins exceptionnelles qu'on le croyait.

C). Le foie. — Les lésions de ce viscère ont des effets qui vont s'ajouter à ceux des lésions rénales et cardiaques pour augmenter encore la cachexie.

La part du foie dans le malde Bright a eu d’ailleurs pour certains auteurs une importance considérable ; Corrigan assimilait le mal de Bright à la cirrhose du foie et Lasègue (2) cite un auteur allemand, Eicholtz,

(1) Bureau. — Aortites (Coll. Debove-Achard). (2) LasèGue.— Loco citato.

DR LR

qui, après avoir exposé la théorie de Johnson, admet quele mal de Bright est caractérisé par la dégénérescence graisseuse dont le siège n’a rien de spécial et peut se trouver dans le foie aussi bien que dans la rate ou dans les reins. |

Nous sommes loin, aujourd'hui, de cette conception, mais il est certain que le rein malade retentit sur le foie. Ce dernier organe peut être atteint de deux façons : soit à une période peu avancée, sous forme d'hypertrophie, signe avant-coureur d’une urémie grave, soit à la période terminale, du fait des lésions cardiaques par gène de la circulation hépatique ; c’est une complication ultime de la cachexie cardiaque chez les cardio-rénaux ; nous l’avons ainsi rencontrée dans presque tous les comptes-rendus d’autopsie annexés à nos observations d’hydrothorax brightiques. Il est évident que les eftets de cette lésion viennent s'ajouter à ceux de la dégérescence myocardique pour augmenter l’asystolie, le trouble de circulation veineuse générale et, partant, les phénomènes hydropiques.

Nous venons de passer en revue les différents facteurs de cette pathogénie complexe des lésions pleurales d'origine rénale. Si nous nous reportons à la classification actuellementacquise des inflammations de laplèvre, nous constatons que toutes peuvent se rencontrer dans le mal de Bright rattachées de près ou de loin à la maladie du rein, cause première.

19 Ce sont d’abord les pleurésies tuberculeuses ; la tare héréditaire, chez le brightique, donnera aux déterminations pleurales, favorisées ou engendrées

= par des lésions rénales, les caractères de la tuberculose de la plèvre.

20 A côté de ce premier groupe nous rangerons les pleurésies non tuberculeuses et, parmi elles: les pleurésies consécutives aux cardiopathies avec infarctus chez les brightiques: les pleurésies consécutives aux congestions passives de la cachexie brightique, enfin, les pleurésies infectieuses compliquant une inflammation pulmonaire ou broncho-pulmonaire au cours de cette maladie.

30 Le troisième groupe comprend l'hydrothorax simple de la plèvre, l'hydrothorax par dyscrasie brightique ou par cachexie cardiaque terminale.