HISTORIQUE

La pathologie du rein avant les premières années du dix-neuvième siècle, était restée plongée dans une obscurité à peu près absolue ; c’est à peine si les modifications quantitatives de la sécrétion urinaire, les modifications de la couleur et du poids des urines avaient frappé quelques observateurs, sans que l’on ait jamais bien pu démêler, dans le complexus symptomatique, quelle était la part du rein, du foie, ou de tout autre viscère.

Wells (1) vers 1812, avait bien soupçonné l'altération prédominante des reins. Les recherches de Blackall (2) avaient également porté de ce côté, etun pas définitif du côté de la lumière semblait être fait

{1) Wecs. — Transact. of a society for the improvement of. med. and chirurg. Knowledge. Vol. III, p. 16.

(2) BLrackazz. — Observ. on the nature and cure of dropsies, 1813.

ro avec les travaux de Barbier d'Amiens (1), en 1827. Ceux-ci portaient sur le cas d’une femme morte en état de leucophlegmasie accusée ; l'autopsie avait révélé, en même temps qu'une pleurésie, la cause vraisemblable de la mort, un endurcissement très accusé des reins, et le médecin français semblait établir un rapprochement entre cette oligotrophie des reins et les troubles'de Îa santé générale, l’hydropisie en particulier.

Ce fut la même année que sortit d'Angleterre le courant d'idées nouvelles: Bright (2) fondait d’un seul coup la sathologie du rein, décrivant une entité morbide caractérisée par la coexistence d’albuminurie, d'hydropisies et de lésions rénales variables : c'étaient les trois termes d’un mal qui porte encore aujourd'hui son nom. L'auteur étudiait en même temps l’hypertrophie du cœur, l’urémie, les troubles de la vue dans les maladies du rein et décrivait les formes anatomo-pathologiques de [a maladie. A fa suite de Bright, se fondait l'école anglaise et ses nombreux membres venaient en confirmer Îles travaux.

Depuis Bright,le terme a été pris souvent dans des acceptions qui ont amené des confusions. On trouveexposée d’une façon complète,dans l’article de M. le professeur Bard (3), la série des travaux qui ont paru sur ce sujet au dix-neuvième siècle.

(1) BarBier. — Précis de nosol. et de thér., 1827.

(2) Bricnr.— Dies. Kiduey in dropsy (report of med. case, London, 1827).

(3) Barp. — Prov. Méd., 1880.

es

Les auteurs, à la suite de Bright, ne tardèrent pas

à se placer sur des terrains différents pour étudier la question, les uns réunissant toutes les affections chroniques du rein sous le terme de mal de Bright, raladies pouvant revêtir des allures aiguës ou chro-

niques, les autres distinguant des formes spéciales suivant l’altération du rein, suivant l’étiologie ou les allures cliniques. Ce furent les deux écoles unicistes et dualistes qui ont encore leurs partisans respectifs. Parmi les unicistes,les principaux, Bright, Rayer (1), Johnson, décrivaient les trois états pathologiques du rein au cours de Ja maladie : le gros rein blanc lisse, le petit rein rouge contracté, enfin le petit rein blanc granuleux ; la lésion était diffuse et débutait dans la trame connective du rein. Kiebs, en 1870, admet un processus, au début tout au moins, uniquement glomérulaire ; puis, parurent les travaux de Weigert admettant une lésion portant à la fois sur le tissu conjonctif et les canalicules ; les modifications de coloration du rein provenaient de causes diverses : la couleur blanche de la dégénération de l'épithélium, la couleur rouge de l’hypertrophie cardiaque. Renaut et Hortolès (2),en 1881, accentuèrent encore cette tendance à une conception uniciste du mal de Bright en décrivant la progression des lésions en quatre stades : l'œdème aigu congestif, la néphrite mixte catarrhale, le rein cardiaque œdémateux et le

{) Rayer. — Tr. des mal. des reins, 1840, t. II. (2) RenauT et HorTOLÈs. — Zn th. Hortolès. Processus

hist. des néphrites, Lyon, 1881.

Vue rein fibreux atrophique. Cette notion a encore été admise par Lécorchéet Talamon (1); pour eux, la lésion du début est toujours une glomérulo-néphrite qui peut être aiguë, généralisée ou chronique partielle et aboutir aux trois formes: gros rein blanc, petit rein blanc ou petit rein rouge.

Ce fut peu après la découverte de Bright que s’élevèrent les premiers adeptes de la conception dualiste de la maladie; Johnson qui admettait les deux formes: le gros rein blanc ou néphrite parenchymateuse et le petit rein rouge ou néphrite interstitielle ;la première seule correspondant à la maladie de Bright. Puis ce fut Wilks qui étendit la classification de Johnson et ajouta le rein cardiaque, le rein gras et le rein amyloïde. G. Stewart, en 1868, décrivit des formes mixtes, et Sutton et Gull insistèrent sur le rôle de l'endartérite généralisée.

Enfin dans des temps plus rapprochés, Cornil et Brault (2) montrèrent que le malde Bright est un syndrome susceptible d’être retrouvé dans les altérations aiguës, congestives, inflammatoires ou dégénératives du rein,et séparèrent les néphrites en deux grandes classes : les néphrites diffuses, qui peuvent êtreaiguësousubaiguës,etlesnéphritessystématiques s'adressant à tel ou tel élément, la glande elle-même ou le système vasculaire.

M. le professeur Bard a insisté sur la différencia-

(1) LécorcHé et TaLamon. — Traité de l'albuminurie, (2) Corniz et Brauzr. — Journalde l'Anat., 1883.

DANCE tion étiologique des néphrites, leur pathologie toujours microbienne. Il isola de leur cadre la congestion, la tuméfaction double, les lésions dégénératives, le rein cardiaque et certaines lésions de nutrition telles que l’atrophie ischémique et la cirrhose glandulaire. Il n’y que deux variétés de néphrites proprement dites, toutes deux pouvant revêtir des allures aiguës ou chroniques : les néphrites épithéliales, les néphrites conjonctives. |

Ces notions préliminaires concernent seulement l’ontologie d'une terme conservé depuis près d’un siècle, pris durant ce laps de temps dans de multiples acceptions, et aui reste néanmoins dans son expression la plus simple, la triade de faits admis par Bright : albuminurie, lésions rénales, hydropisies du tissu cellulaire, des muqueuses ou des grandes cavités séreuses. Nous n'avons pas à nous occuper ici des deux premières,leurs variations ont fait l'objet d’études nombreuses. Quant au troisième élément, sa connaissance est bien antérieure à l'étude de Bright et nous nous reporterons, pour montrer comment en furent diversement conçus la signification et les rapports, à l'article très documenté de Rayer, dans son Traité des maladies des reins.

Jusqu'à Bright, ce n’est en effet qu'obscurité dans la conception de ces rapports entre l'hydropisie, syndrome connu de toute antiquité et la lésion du rein encore à trouver. Hippocrate (1) avait remarqué la coïncidence de l’hydropisie avec la diminution de

(1) HippocraTE. — Traduction Gardeil, 18o1.

Se AO

la sécrétion urinaire, et Gallien partagea cette manière de voir en attribuant une origine lombaire à ces manifestations. Erasistrate incrimine une viciation du sang devenu trop séreux, et accessoirement une gêne circulatoire dont le siège serait dans le foie. Les Arabes, Avicenne furent des premiers à constater d’une façon nette l’'endurcissement des reins et, avec Fernel, nous voyons un essai de classification groupant les hydropisies en deux catégories : celles d'origine rénale, celles d’origine hépatique.

Hesse (1), le premier, apporte une observation nette d'épanchement pleural chez une malade dont les reins étaient blancs. Les cas deviennent de plus en . plus nombreux depuis ce travail et, parmi les principaux trouvés dans Rayer, nous citerons ceux de Schenck (2), de Morgagni, de Wrisberg (3). Chez tous, c'était un épanchement plus ou moins considérable de sérosité dans la plèvre qui n'avait pas été soupçonné durant la vie chez des malades anuriques ou fortement oliguriques.

Andral (4) décrivit, en 1826, un cas d'hydropisie essentielle sans maladie du cœur n1 du péritoine; le malade mourut d'un hydrothorax double et l'état granuleux des reins fut la seule lésion causale supposée à l’autopsie. Mais on n'était plus qu'à un an de

(1) Hesse. — Cité par Schenck.

(2) ScHencrk. — Obs. med. rar., lib. VII, Lyon 1644. (3) WRisserG. — Commutati medic., Gxtingæ, 1800. (4) ANDRAL. — Clin. Méd.,t. III, 1826, p. 567.

je, la description de Bright: l'observation de Barbier (1), d'Amiens, fut la dernière.

Tous ces cas,les plus nombreux artérieurs à 1827, comportent deux faits caractéristiques : une hydropisie sans cause apparente, observée pendant la vie ou vue seulement après la mort et une altération rénale constatée à l’autopsie. Un autre symptôme dont Îa coïncidence avec les épanchements avait frappé plusieurs auteurs, était l’état coagulable de Forine)

Cottugno, le premier, en 1770, décrit cette modification, mais en rapporte la cause à un passage dans l'urine du liquide hydropique toujours très chargé en albumine. Fordyce (1774) appuyant cette opinion invoque une influence excitante ou déprimante agissant sur le rein et [ui permettant de laisser passer le sérum. Avec Cruishanck,nous voyonsle premier essai de classification des hydropisies d'après la teneur des urines en albumine; il distingue l’hydropisie de cause générale, dans laquelle il y a peu d’albumine, de l’hydropisie dépendant d’une altération viscérale, foie ou rate,accompagnée toujours d'une albuminurie intense. Wells (2) fait ses recherches de 1798 à 1812 et le premier cherche le rapport entre le passage du sérum dans les urines d’hydropiques et la lésion rénale.

Blackhall, enfin, un des principaux précurseurs de

(1) BarBiErR. — J/n Rayer.

(2) Wezzrs. — Loc. cit.

AN à a

Bright, dirige ses études plus spécialement du côté des rapports de l'hydropisie générale et de la pleurésie. Il établit ainsi, dans la série de ses observations, trois variétés de cas où l'association de ces faits morbides coïncidait, soit avec des reins mous et flasques, soit avec des reins très durs, soit enfin avec des reins mous et flasques, à substance corticale blanche. Mais la note originale de ses travaux, note qui ne ressortit que longtemps après lui, fut létude des influences inflammatoires sur ce processus. Blackhall, frappé de l'action des antiphlogistiques dans les cas observés, eut, seul, l’idée d’un facteur pathogénique univoque, une disposition inflammatoire générale agissant à la fois sur les séreuses et sur le rein. Le continuateur de l'œuvre du précédent, Crampton, rejeta ce dernier fait qui, depuis, resta dans l'obscurité.

Tel était l'état de la question à l'époque des travaux de Bright ; la notion de la coexistence d’une hydropisie ou d'une détermination séreuse quelconque et d'une lésion rénale était établie de toute antiquité. Plus récente, mais aussi nettement confirmée par les faits, existait la notion d'un rapport entre les hydropisies et l’albuminurie; il ne restait plus à Bright, dans une conception géniale et définitive, qu'à relier ces trois éléments pour fonder une entité morbide. Depuis lui, la discussion a porté seulement sur la pathogénie et la nature de ces hydropisies. Bright, d'aitleurs, avait vu la pleurésie; elle pouvait, d'après lui, revêtir des allures aiguës ou chroniques; elle pouvait être isolée de toute

A VipRES complication ou bien apparaître à la suite d’une pneumonie ou au cours d'une péricardite.

Copland, en 1832 (1), distingue deux variétés d’hydropisies :

a). Les hydropisies primaires, les hydrophlegmasies de Rayer.

b). Les hydropisies secondaires dues surtout aux altérations du rein, mais souvent aussi associées à des altérations du cœur, du poumon ou du foie. Dans le cas où ces modifications hydropiques succèdent à une lésion rénale, c'est l'anasarque qui ouvre la scène, puis viennent à la suite l'hydrothorax, l'hydropéricarde, l’ascite. Ces épanchements relèvent d’un facteur inflammatoire consécutif à l’altération des sécrétions des séreuses par viciation du sang, qui n'est plus purifié par le rein de ses produits adultérés.

Sabatier (2) incrimine surtout un obstacle veineux favorisant le passage dans les séreuses d'un sérum sanguin rendu plus fluide par sa déperdition progressive en albumine au niveau des reins.

Désir (3) place à côté de l’albuminurie la déperdition constante des urines en urée et de la présence de cette substance dans l’épanchement.

Genest (4), s'appuyant sur la précession plus ancienne de l'altération rénale sur l'hydropisie,

(1) CoPcan. — A Diction. of practical medic., 1833. (2) Saparier. — Arch. génér. de Méd., 1834.

(3) Désir. — Th. Paris, 1835.

(4) GENEST. — Gaz. Méd., Paris, 1826.

SCD reconnaît comme cause principale à cette dernière, l’altération du sang.

Rayer, dans son ouvrage, (1) insiste sur la rareté de la pleurésie, complication des hydropisies brightiques. Nous retrouverons, d’ailleurs, plusieurs fois, dans le cours de ce travail, les nombreuses discussions ayant trait à ce sujet, et nous dirons seulement ici que Rayer en apportait trois observations dont deux qui évoluèrent avec une phtisie pulmonaire ; la troisième a trait à un épanchement pleural fugace.

Depuis Rayer, nous voyons cette complication rapportée dans la plupart des traités des maladies des reins. Rosenstein (2) cite, dans son ouvrage, les statistiques de Frerichs (3) et les siennes propres, toutes en faveur de la prédominance de la pleurésie sur les autres inflammations des séreuses ; ce serait, d’après lui, une complication moins grave que la péricardite ; elle siégerait surtout à gauche, comme la pneumonie.

En 1874, Picot (4) (de Tours) publie ses cours sur les grands processus morbides et, dans deux chapitres, l’un surle syndrome hydropisie, l'autre sur l'atbuminurie, décrit les hydrothorax des brightiques et leur pathogénie.

Depuis cette époque, tandis que la pleurésie et

(1) RayEr. — Traité des maladies des reins, Paris, 1840. (2) RosENSTEIN. — Mal. des reins, Paris, 1874.

(3) Frericas. — Mal. des reins.

(4) Picor. — Grands processus morbides, Paris, 1874.

or

l'hydrothorax en tant que détermination séreuse certaine du mal de Bright, étaient laissés dans l'oubli, ‘un grand nombre d’auteurs, à la suite de Leudet (1) assignaient une place prépondérante à la péricardite. Les nombreux travaux publiés après cet auteur. ceux de Raynaud (2), de Kéraval (3), de Banti (4), de Beco (5), etc., s'occupèrent surtout de la pathogénie de cette complication des néphrites. Lécor=hé et Talamon (ont fait justice de "cettewprétérenve, mettant la péricardite, dans le mal de Bright, sur le même pied que toutes les infections secondaires séreuses ou viscérales ; il s'agirait, dans la plupart des cas, de la propagation d’une phlegmasie pulmonaire ou d’une inflammation chronique de l’endocarde ou de l’aorte. La plèvre serait plus spécialement infectée par un processus général : la tuberculose pulmonaire dont la fréquence n’est plus à démontrer dans le mal de Bright, particulièrement dans le gros rein blanc ;. elle le serait encore par propagation du fait des infections broncho-pulmonaires qui sont la règle dans cette maladie et, en somme, concluent ces auteurs, 1l n y aurait pas plus de pleurésie ou de péritonite brightiques qu'il n’y a de péricardite urémique. Cette idée semble aujourd’hui assez conforme à la vérité, et nous verrons que les déterminations pleurales, au cours du mal de Bright, peuvent

(1) Leuner. — Arch. gén. Méd., 1862.

(2) RavnauD. — Dict. en 30 vol., Paris.

(3) KÉRavaLz. — Th.-Paris, 1878.

(4) BaxTi. — Centralb. fur allg. path., 1894. (5) Beco. -- Centralb. fur Klin. Medic., 1894.

rentrer dans le cadre des pleurésies, tel qu'il est

admis aujourd’hui; on conçoit, dès lors, la complexité d'un tel ensemble syptomatique. Le diagnostic s'en est enrichi, dans ces dernières années, avec plusieurs procédés ; nous voulons parler du séro-diagnostic tuberculeux mis en lumière par les travaux de MM. Arloing et Courmont (1). À côté de ce pro-

cédé nous étudierons la cytologie dans ses applications au diagnostic de la nature des épanchements

pleuraux des brightiques. Widal et Ravaut, (2) les premiers, en 1900, après centrifugation du liquide de

pleurésie et examen du dépôt, trouvent des résultats

différents suivant l’origine de l’épanchement : idiopathique, tuberculeux ou mécanique.

Plus récemmentencore,les recherchesde MM.Barjon et Cade (3), au laboratoire de la clinique du professeur Bondet leur ont donné des résultats plus intéressants sur l'étiologie par l’examen des caractères cytologiques des leucocytes contenues dans ces épanchements. Cette étude, patiemment pour-: suivie depuis plus de deux ans, a porté sur un grand nombre de brightiques dont les déterminations pleurales ont été de Ja sorte reconnues très variables.

Notre travail,reposant tout entier sur leurs obser-

(1) ARLOING et CourmonT. — Congrès de la tuberc, 1898; Congrès internation. de Paris, 1900.

(2) Annales de l'Institut Pasteur, 1898.

(3) Bariow et Cape. — Lyon Médical 1001; Soc. Méd. des Hop. de Lyon, 1902; Arch. gén. Méd., 1902.

SONT vations de brightiques, comprendra quatre parties: dans la première, nous étudierons l’étiologie et la pathogénie des déterminations pleurales au cours du mai de Bright; dans la seconde, l'anatomie patholog:ique; la troisième partie aura trait aux caractères cliniques et nous examinerons en faisant connaître les enseignements qu'ils peuvent donner pour Île diagnostic,le séro-diagnostic tuberculeux et l'examen cytologique.