ESSAIS SUR LA PATHOGÉNIE DES DILATATIONS BRONCHIQUES TUBERCULEUSES

Ces notions histologiques étant rappelées, il convient de comprendre la pathogénie des bronchectasies tuberculeuses. Comment le bacille de Koch peut-il déterminer des lésions tissulaires aussi profondes ? Pourquoi apparaît-il parfois des ectasies au milieu de ces lésions ? Telles sont les deux principales questions qui se posent et que l’état actuel des recherches ne permet pas de résoudre définitivement.

La première de ces questions reçoit présentement des réponses assez convaincantes. En effet, le bacille de Koch,rarement par voie exogène, mais le plus

souvent par voie endogène et particuhèrement lym-

phatique, est susceptible de déterminer des lésions importantes des bronches par l'intermédiaire du follicule : ce dermier caractérise les lésions tuberculeuses ; là ou il apparaît, l’armature fibro-élastique de la bronche faiblit, puis est disjointe, enfin disparaît

en une masse caséeuse génératrice de cavernes ou le

plus habituellement en une sclérose cicatricielle ; LETULLE nous fait assister à la formation de ces alté-

Su Leu

rations dans la planche XVI de son Atlas. M. Bou- DRANT, dans sa thèse, présente des coupes histolo- giques où Îles mêmes phénomènes de désintégration tissulaire apparaissent nettement ; cet auteur a pu même mettre en évidence le baeille de Koch au milieu de ces lésions. D'ailleurs on conçoit volontiers que les lésions tubereuleuses qui évoluent durant des années puissent déterminer le remaniement complet d’un territoire pulmonaire, Le PT SerGENT à suivi pendant plusieurs années des tuberculeux bronchectasiés ; par des radiographies et des lipiodo-diagnostics pratiqués systématiquement au cours de l’évolution bacillaire, 1l nous fait assister chez ces malades à la formation progressive et lente de la slécrose pulmonaire et des dilatations bronchiques. [1 semble donc bien que les seules lésions inflammatoires déterminées par le bacille de Koch peuvent expliquer l'apparition de la sclérose et des ectasies qui s’y forment parfois.

Et maintenant par quel mécanisme certaines bronches altérées se dilatent-elles ? Telle est ladeuxième question qui se pose et qui, il faut bien l'écrire, n’est résolue à l’heure présente que par des hypothèses. Beaucoup de théories ont été émises jusqu’à ce jour. Ce sont celle de Laennec qui fait jouer la premier rôle à l’abondance et à la stagnation des crachats dans la bronche ; celle de CorRrGAN qui met en avant la Ccirrhose pulmonaire » ; celle de Ravmonp qui met en eause les changements de pression intra-bronchiques déterminés par la toux ;

celle de Srokes qui songe à des troubles neuro-musculaires bronchiques ; celle d’AnxpRAzL qui aceuse un

défaut de nutrition de la paroi bronchique ; enfin.

celle d'Horrmax qui parle de prédispositions, de faïblesse congénitale. On peut écrire que toutes ces théories sont excessives en elles-mêmes et que chacune d'elles ne saurait expliquer toutes les ectasies tuberculeuses. En effet, le mécanisme des dilatations est probablement très complexe et 1l est sûr que pour l'expliquer il faut faire appel à plusieurs facteurs. La sclérose pulmonaire accompagne presque constamment les ectasies ; sans lui accorder le rôle exclusif que lui reconnaissait CoRRIGAN, on peut toutefois voir en elle un facteur très puissant de dilatation ainsi que l’affirme le Pr Sercenr. Cette sclérose qui se développe au détriment de tissus péribronchiques et qui envoient vers la plèvre des ramifications rétractiles exerce une action centrifuge sur la bronche privée de son appareil de soutien. Mais la sclérose n’est pas la seule en jeu : en effet, la littérature médicale cite

des observations de dilatations bronchiques où la

sclérose était à peu près inexistante ou, tout au

moins, inorganisée : les cas rapportés par Wer£z et GarDère et par M. Boupraur sont aflirmatifs à ce sujet. La sclérose est probablement aidée par d’autres facieurs mécaniques. [Il ne faut pas, semble-t-il,

retenir la symphyse pleurale comme facteur de dila-

tation ; en effet MM. Risr et Léon KinpBerG ont couramment soigné des ectasies tuberculeuses par le. pneumothorax total, privé de brides pleurales. Par

contre, la toux et lexpectoration doivent fréquemment seconder la sclérose. Nul n’ignore l’importante quantité de crachats dans la dilatation bronchique : n’est-ce pas elle qui, parfois, fait suspecter la présence d’ectasies au milieu d’un bloc de sclérose tuberculeuse ? Nul n’ignore également combien difficile est l'évacuation de ces abandantes sucrétions. Le matin, le plus souvent, elles encombrent les bronches du malade et déterminent une toux violente et prolongée. Or, l'Ecole Américaine, à la suite des travaux de Harry BarLox et de J.J. Sixéer a prouvé que la toux suppose de la part des bronches une grande résistance au moment de l’expiration et de l'inspiration : il se produit en effet une augmentation considérable et brutale de la pression intrabronchique. Les bronches altérées, privées de leurs fibres élastiques, ne supportent pas sans dommages cette élévation subite et puissante de la pression ; on peut croire qu’à la longue elles se laissent distendre et elles se dilatent d'autant mieux que la selérose péribronchique les y dispose. Voilà, semble-t-1l, l'explication du mécanisme des bronchectasies.

Et pourtant le doute vient à la lecture des récents

travaux de M. Ameuizze. Jusqu’alors on croit à une

lente formation de la sclérose que les lésions in-

flammatoires laissent après elle et par conséquent à la lente formation des bronchectasies. Mais l’apparition de dilatations de bronches peut être rapide, presque subite : c’est ce qui résulte des observations de MM. Ameuizze et Mézaro et de MM. AmeEuILLE

et F. M. Lemoine. Dans ces deux cas et dans celui

qu'ont publié M. Léon KinoserG et G. Dreyrus- :

Sér, quelques semaines ont sufli pour que les ectasies apparaissent ; ce qui fait écrire à M. Ameurcre dans la Presse Médicale, du 4% juin 1935 : « Chez les tuberculeux, des dilatations bronchiques peuvent apparaître très rapidement, beaucoup plus vite que ne permettent de supposer les idées régnantes sur la haute évolution des seléroses rétractiles mutilantes et déformantes en lesquelles on voit leur cause prineipale. » M.'Ameurzze a cherché l’exphcation de ces bronchectasies rapidement installées ; il l’a trouvée en pratiquant l’autopsie dé ses deux tuberculeux : à chaque lobe porteur de nécrose et de dilatations correspondait une thrombose de l'artère bronchique nourricière de ce lobe. er

On conçoit que la thrombose d’une artère bronchique détermine l’ischémie du lobe que cette artère irrigue : la nécrose des tissus survient, entrainant en particulier la destruction des parois bronchiques ; puis des anastomoses avec l’artère pulmonaire rétablissent une légère irrigation des tissus ; une sclérose s'organise et des dilatations bronchiques surviennent. Cette théorie a le mérite d’être établie sur des bases scientifiques solides ; de plus elle explique fort bien la rapidité avec laquelle, dans les deux cas de M. AmeuiLzre, les bronchectasies se sont installées.

Faut-il faire appel à la théorie de l’ischémie pour expliquer tous les cas de bronchectasies tuberculeuses ? Cela est peu probable. En effet, la lecture des