OBSERVATION X
Résumé. — Hétrécissement mitral congénital. Insuffisance cardiaque marquée par des congestions pulmonaires successives. Pas de troubles du rythme. Signes graphiques de rétrécissement mitral et de gêne à l'évacuation ventriculaire. Tracé électrique normal. — Amélioration.
Mme Mil... (Andrée), 37 ans, présente une histoire typique de rétrécissement mitral congénital.
Peu développée, malingre et chétive, elle ne présente de troubles vraiment sérieux qu'à l’âge de 30 ans, à la suite d'un accouchement. Elle eut alors des accidents sur lesqueis elle ne rapporte que des détails très vagues, mais qui furent rattachés à une insuffisance cardiaque par les médecins qui la soignèrent.
Depuis lors, elle est devenue incapable de tout eflort physique qui l’essoulfle rapidement; à condition de mener une vie sédentaire, elle n’est pas gènée.
Mais, en 1926, elle présente des accidents pulmonaires, accompagnés d’hémoptysies. Soupçonnée de tuberculose pulmonaire, elle entre dans le service du Professeur CassaËrT où l’on reconnait l'existence de son rétrécissement mitral, cause de ses troubles respiratoires, améliorés d’ailleurs par la digitale.
En janvier 1927, elle présente un enrouement persistant provoqué par une paralysie de la corde vocale gauche, conséquence très probable de la compression par l'oreillette hypertrophiée du récurrent gauche.
En janvier 1928, elle présente des accidents pulmonaires aigus, marqués par une Îorte fièvre, une vive dyspnée, de la toux, une expecloration abondante et blanchâtre.
Entrée dans Le service du Docteur BousqueTr pour ces troubles, on a la surprise de découvrir à ses deux bases, mais surtout à la gauche, un syndrome cavitaire (ou pseudo-cavitaire) marqué par un souffle cavitaire, des râles humides de tout calibre, de la matité., Malgré les antécédents de la malade, on ne peut s'empêcher d'envisager l'hypothèse d’une bacillose pulmonaire, mais les crachats ne contiennent pas de bacilles de Koch,
I y a, en outre, des troubles circulatoires : Le pouls est très rapide, à 120-190, mais régulier : frémissement calaire, souffle présystolique el systolique. Dédoublement intermittent du second bruit. A noter que le souffle systolique n'avait pas 6t6 observé lors des précédents examens. Oligurie.
Aussi donne-t-on de la digitaline à la malade : on voit ainsi ses
troubles fonctionnels s’amender : la dyspnée, la toux, l’expectoration, disparaissent; le cœur ralentit son rythme. Mais les signes physiques pulmonaires persistent très longtemps : le soulile persistera durant plus d’un mois. On n’a jamais pu expliquer pourquoi il avait pris ce timbre cavitaire. Il n'y à pas de signes cliniques de dilatation bronchique. On hésite à pratiquer une injection intratrachéale de lipiodol.
En mars 1928, l’état de la malade est considérablement amélioré: tous les accidents (à condition qu'elle reste au repos) ont disparu. On ne note plus, à ses bases pulmonaires, qu'une submatité, une diminution du murmure vésiculaire, avec quelques râles humides.
On trouve toujours, au niveau du cœur, les mêmes signes de rétrécissement mitral. Le souffle systolique antérieurement noté à complètement disparu. La lension artérielle est de 11-6.
Amenée à la Faculté le 16 mars 1928.
Dimensions du cœur :
Diamètres horizontal et longitudinal : impossibles à apprécier exactement en raison de la grisaille des bases pulmonaires.
On note cependant une grosse hypertrophie de l'oreillette gauche.
Cardiogramme. — Rythme régulier à 80. L'’onde e est à peine marquée. L'onde a est exagérée.
Le tracé ventriculaire n’est pas normal : l'ouverture des sigmoïdes se voit bien et marque l'origine d’un plateau très ascendant, qui
Onde a exagérée.
Plateau ascendant et bref.
continue presque la direction de la première partie du cardiogramme. La décontraction est brusque. On ne voit pas la fermeture des sig-
moides.
Electrocardiogramme. — Tracé normal, montrant seulement la pré-
pondérance ventriculaire droite :
RAI PSSMNENNREER QE Se Ste ET
nr
Durée des accidents :
PQ, 14/100 de seconde; Q RS, 6/100 de seconde; S T, 14/100 de seconde.
Onde P normale.
Onde T régulière.
Conclusions. — Le rétrécissement mitrai indubitable trouve sa confirmation dans l’onde a exagérée du cardiogramme. Celui-ci fournit, en outre, des signes non douteux de gène à l'évacuation ventriculaire.
L'électrocardiogramme n'apporte aucun élément d'appréciation de la valeur fonctionnelle du cœur; nous ne trouvons pas d'onde P exagérée.
Notons en passant l'existence d’un souffle systolique disparu lorsque le cœur eut retrouvé plus de vigueur.
Evolution. — La malade a quitté l'hôpital fin mars. Revue en juin 1928, elle est en bon état, mais mène une existence exempte de toute fatigue.
N'a pu être retrouvée depuis lors (D).
