Thyroïde

BARKOW [4] et BERTHOLD [8] avaient déjà observé que les jeunes hibernants s’endorment moins facilement que les animaux adultes. On sait aujourd’hui que les sujets jeunes présentent de l’hyperthyroïdisme physiologique.

BERTHOLD avait cru reconnaître un rapport entre le sommeil hibernal et la mue automnale ou printanière (même ARISTOTE semble déjà avoir relié ces deux manifestations par un lien causal) ; 100 ans après BERTHOLD, nous savons qu’une des glandes endocrines intéressée dans le mécanisme complexe de la mue et du sommeil est la thyroïde.

Nous avons déjà fait allusion aux recherches biochimiques qui avaient révélé que la thyroïde d’un certain nombre de mammifères était plus riche en iode en été qu’en hiver. Nous avons également déjà cité MansrEeLDr [69-69 e] qui dans de nombreuses publications insiste sur le rôle de la thyroïde dans la thermorégulation. ADLER [1] constate que la thyroïde de Grenouilles de régions froides comme le Ursprungstal sont

(1) La perte du pouvoir thermorégulateur et la construction du nid ne se manifestent que quand il y a simultanément abaissement de la température du milieu et involution hypophysaire. Il y a accord entre

nos résultats, ceux de RICHTER et ceux de LEBLOND (XIII° Réunion Assoc. des Physiol., Marseille, 1939).

LES ÉCHANGES RESFIRATOIRES DES HIBERNANIS. 231

différentes des glandes provenant d'individus qui habitent des régions plus chaudes comme la Vénétie ; les thyroïdes des animaux vivant à basse température sont nettement plus « actives » (examen histologique). Poursuivant ses recherches sur les hibernants, ADLER constate que les glandes thyroïdes provenant d'hibernants sacrifiés en automne ou en hiver sont inactives, tandis que les glandes prélevées sur des sujets sacrifiés au printemps ou en été sont manifestement plus actives. Cette observation initiale a été souvent confirmée (Co- NINX-GIRARDET [19], KAYSER et ARON [57 a] p. ex.). En s’inspirant en partie des travaux de MANSFELD, ADLER a développé dès 1920 toute une théorie sur le mécanisme d’action de la sécrétion thyroïdienne ; comme l’extrait thyroïdien augmente encore la calorification de lanimal opéré d’après le procédé de ISENSCHMID et KREHL, il pense qu’il est démontré que cette hormone n’agit pas sur le tonus du centre thermorégulateur, mais que son point d'attaque est périphérique. Elle agirait en stimulant les oxydations cellulaires ou en modifiant les conditions intracellulaires- de telle façon que ces oxydations soient rendues possibles par son intervention ; il en fait, par conséquent, un véritable catalyseur cellulaire. Il pense même à une certaine spécificité d'action des hormones : la thyroxine toucherait le métabolisme azoté, tandis que l’adrénaline jouerait un rôle très comparable dans le métabolisme glucidique. La suppression de ces deux hormones pendant le sommeil hibernal rend compte de la chute de l’intensité du métabolisme dans cet état. Et ADLER conclut que ke sommeil hibernal est la conséquence d’un hypofonctionnement thyroïdien et probablement aussi hypophysaire et surrénalien [1 a]. Comme CUSHING et GOETCH [23], comme SCHENK [85], ADLER fait du sommeil hibernal un syndrome d'insuffisance pluriglandulaire. L'injection d'extrait thyroïdien déclenche en quelques heures le réveil des animaux endormis. L’injection d’adrénaline a le même effet, tandis que l’introduction de NaCI ou d’extrait pancréatique dans le péritoine reste sans effet [1 et 1 bi

Ces dernières expériences ont été souvent répétées : ZonN- DEK [99] en 1924 montre que l'effet des injections d’ADLER n’a rien de spécifique et peut être reproduit par une solution de NaCI à 0,9 p. 100. C’est la différence de température entre la solution injectée et la température interne du Hérisson qui est déterminante pour le réveil. JOHNSON et HANA-

waLT [55] en 1930, nourrissent leurs animaux avec de la poudre de thyroïde ou de thymus et n ’observent aucun effet inhibiteur sur le sommeil hibernal du Spermophile. Les expériences faites avec des injections de thyroxine ou de pituitrine sont également sans effet. Tous ces résultats négatifs amènent les auteurs américains à nier tout effet important des glandes endocrines dans le déterminisme du sommeil. UIBE- RALL [94] en 1934, aborde le problème du rôle de la thyroïde dans le déterminisme du sommeil par différents procédés

expériences de réveil d'animaux en état de sommeil hibernal par des extraits thyroïdiens, ablation de la thyroïde, dosage de l’iode dans la thyroïde (méthode de FELLENBERG) ; ses résultats, en général négatifs, font penser à l’auteur que le sommeil hibernal est une variété spéciale du sommeil ; il s'agirait donc essentiellement d’une manifestation du système nerveux. Les expériences assez nombreuses de FOSTER, FOSTER et MEYER [36] montrent que la sécrétion thyroïdienne empêche ou réduit le sommeil hibernal (expériences faites à l’aide d’injections ou d’ingestions de produits actifs), mais les expériences d’extirpation de la thyroïde sont restées sans succès. Nous n'avons fait nous-mêmes que quelques expériences d’extirpation de la thyroïde : nous avons opéré une Marmotte en 1936 et 5 Loirs en 1938. Le résultat de l’ensemble de nos observations peut se résumer ainsi : il n’y a pas de grande différence dans le comportement des animaux opérés par rapport aux animaux normaux : les 5 Loirs opérés ont été placés à la glacière à 8° avec 5 Loirs normaux ; les phases de sommeil ininterrompu ont été plus longues chez les opérés. Ils se sont endormis un peu plus tôt et dormaient tous le 10 mars encore, tandis que les animaux non opérés étaient tous réveillés à cette . date. La Marmotte éthyroïdée dort également un peu plus que les animaux normaux soumis aux mêmes conditions. Nos résultats sont insuffisants pour servir à autre chose qu’à une indication générale ; ils corroborent les résultats de FoSTER et de ses collaborateurs. Vu l’involution de la thyroïde en automne, involution qui persiste tout l'hiver jusqu’au réveil, vu les résultats expérimentaux de FOSTER [36] et de ses collaborateurs, vu l'effet de l’extirpation de la thyroïde sur la durée du sommeil, il nous paraît évident que l’involution de la thyroïde est un facteur essentiel dans le déterminisme du sommeil. Mais linvolution de la thyroïde est insuffisante à elle seule

pour déterminer le sommeil : l’extirpation de la thyroïde en été chez des animaux qui sont conservés à basse température n'entraîne pas le sommeil ; nous avons relaté plus haut que nos Loirs qui avaient été opérés et conservés plusieurs semaines à 8° ne sont pas entrés en sommeil hibernal mais ont manifesté une calorification d'animal adapté. De plus, le degré d’involution de la thyroïde n’est pas plus accusé chez des Hamsters (3 animaux) sacrifiés en novembre en plein sommeil que chez les animaux qui ont été tués à la même époque mais à l’état de veille, (8 Hamsters réveillés sacrifiés. d'octobre à décembre). Mais si l’animal est sacrifié en plein sommeil hibernal, la thyroïde est involuée toujours, quelle que soit l’époque à laquelle on sacrifie l'animal (Loir de 130 g. sacrifié en plein sommeil le 23.7.1938). Nous concluons comme pour la température du milieu : l’'involution de la thyroïde est indispensable pour l'établissement du sommeil hibernal ; cette condition indispensable est insuffisante à elle seule. On voit que notre interprétation se place entre les opinions extrêmes défendues d’une part par SCHENK [85] qui considère le sommeil hibernal à l'instar de ADLER [1 a] comme un syndrome d’insuffisance polyglandulaire et d’autre part par MANN [68] et JOHNSON -[55 a] qui n’attribuent que très peu d'importance aux glandes endocrines dans le mécanisme du sommeil.