ENDOCARDITES MALIGNES AU COURS DE LA FIÈVRE TYPHOIDE

Si les endocardites curables pouvaient avant tout examen critique paraître relativement fréquentes, les endocardites malignes sont certainement très rares. En revanche, nous pénétrons avec elles, sur le terrain singulièrement plus solide — puisque nous pouvons discuter pièces en mains — de l’anatomie pathologique et de la bactériologie.

Cette rareté de l’endocardite maligne mérite que nous nous y arrêtions. ROQUE et CoRNELOUP, en 1905, écrivaient : « Ayant fait la bibliographie complète de la question, nous n’avons pu en réunir que 3 cas » (1). Ces 3 cas appartenaient respectivement à GIïRODE, à Virt, à VINCENT ; et les auteurs en apportaient un quatrième.

Vingt-cinq ans plus tard, en 1930, CHALIER et PaAssA écrivent : « Il convient de noter la rareté certaine des « endocardites typhiques d’après les autopsies. Nous « ne pouvons, en effet, en rapporter que 13 cas cer- « tains » (2).

Le Roque et CoRNELOUr. Lyon Médical, 15 mars 1905, t. CIV, n° 12.

(2) CHALIER et Passa. Progrès Médical, 22 février 1930.

Mais encore ce faible nombre comprend-il des faits fort différents, impossible à étudier « en bloc ». Il est nécessaire de les classer suivant certains cadres que nous allons envisager successivement :

Un premier classement pouvait être établi sur la bactériologie ; il distinguait les endocardites éberthiennes, de beaucoup les plus nombreuses, les endocardites à paratyphoïde A. celles à bacille paratyphoïde B., les endocardites Gaertneriennes, etc...

Cette classification parfaitement logique, ne nous a pas paru devoir être retenue, parce qu’elle ne répond ni à la clinique, ni à l’anatomie pathologique : il n’y a aucune différence entre une endocardite éberthienne et une endocardite paratyphoïde A. ou B., et d’ailleurs les divers bacilles paratyphiques n’ont été rencontrés que 5 ou 6 fois. Nous avons donc renoncé à cette première méthode de classement.

Une autre classification, également fondée sur la bactériologie, mérite de nous retenir plus longtemps : elle repose sur la spécificité de l’endocardite, par rapport à l'infection générale. En d’autres termes, au cours d’une infection typho-paratyphique, l’endocardite maligne peut être provoquée, soit par le bacille typho-paratyphique lui-même, soit par un germe associé. On aura ainsi 2 groupes de faits, celui des endocardites spécifiques et celui des endocardites par infection secondaire. Cette classification ne répond pas plus que la précédente à l’anatomo-clinique, mais elle est d’un intérêt dogmatique certain : il s’agit de savoir si les bacilles du groupe d’Eberth peuvent créer

directement l’endocardite infectieuse. Sur quoi établira-t-on cette spécificité? Sur la présence du bacille dans la lésion même de l’endocarde. Pour affirmer qu'un bacille est véritablement l’agent d’une endocardite, il ne suffit pas qu’il ait été décelé sur le vivant par la culture du sang circulant, ni même, après la mort, dans le cœur, il faut qu’il ait été trouvé, et à l’état de pureté, dans l’épaisseur des végétations de lendocarde, par la coloration de fragments de végétations. :

Une telle précision est indispensable pour établir la spécificité d’une endocardite. Mais elle exige une autopsie minutieuse et des examens histo-bactériologiques, possibles seulement dans les laboratoires les mieux outillés. C’est dire son extrême rareté. Au vrai, à la question ainsi posée, un seul fait, pourvu qu’il soit rigoureux, suffit pour répondre. Il est remarquable que la première observation clinique, répondant à ces conditions, ait été publiée par VINCENT en 1892.

Nous n’avons pu réunir plus de 7 observations faisant mention de la présence du bacille au niveau des lésions de l’endocarde. Elles sont dues à : VINCENT ; — REDLICH ; — LEMIERRE, P.-N. DEscHaMps et Et. BER- NARD ; — TEISSIER, GASTINEL, REILLY ; —— SACQUÉ- PÉE (2 cas); enfin, l’observation inédite de notre Maitre, le Docteur Boïnix. Quatre de ces cas sont à bacille d’Eberth; les 2 cas de SACQUÉPÉE — malheureusement sans détails — sont à para. A. ; celui de TEIssIER est à para: C.

En fait, si la plupart des auteurs ont adopté cette

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classification bactériologique, ils l'ont voulue moins rigoureuse. Ils se sont contentés, pour les endocardites spécifiques, d’un double contrôle : lésions d’endocardite récente à l’autopsie ; bacillémie typhique pure à l’hémoculture ; et ils ont admis comme cas d’infection secondaire, non seulement ceux où un microbe autre que celui de l’hémoculture avait été trouvé dans l’endocarde — seuls cas certains — mais encore ceux où n'existait aucun contrôle bactériologique, la preuve de la typhoïde étant réduite alors à la clinique et aux lésions classiques d’autopsie — en somme, tous les cas douteux.

La lecture des observations publiées nous a conduit à adopter une classification différente, fondée sur l’anatomo-clinique. En effet, l’endocardite maligne, au cours des infections typho-paratyphiques, s’observe dans deux circonstances profondément dissemblables: ou bien il existe un syndrome « fièvre typhoïde », que l’hémoculture ne fait que confirmer ; ou bien il n’existe pas de fièvre typhoïde clinique, pas de dothiénentérie, et c’est seulement l’hémoculture qui révèle l’étiologie éberthienne de la maladie.

On ne saurait réunir dans une seule description, sous prétexte que la cause est la même, deux tableaux cliniques si différents. Mais il faut ajouter que la dissemblance ne se limite pas aux symptômes ; les lésions anatomiques l’accusent plus nettement encore, et il y a lieu de penser — nous y reviendrons — que la pathogénie n’est pas non plus la même dans les deux cas.

Aussi ne retenons-nous ici que les endocardites malignes du syndrome « fièvre typhoïde », réservant pour le chapitre suivant les endocardites éberthiennes observées en l’absence de ce syndrome.

Voici les principales observations que nous avons trouvées dans la littérature :

Obs. VII (C. DE BOYER) (Bulletin de la Société Anatomique, Paris, 1875, p. 653).

RÉSUMÉ. — Angine érythémateuse et dothiénentérie : 25 jours. Rémission : 5 jours. Rechute : 6 jours, sans signes digestifs, mais signes cardiaques attribués à une myocardite.

Autopsie : lésions intestinales en voie de cicatri-

sation. Endocardite mitrale et tricuspide.

B..., âgée de 9 ans, est entrée le 1” octobre 1875 au n° 18 de la salle Sainte-Catherine, service de M. Bouchut.

Cette enfant est malade depuis trois jours. Elle a été prise de courbature, de fièvre avec léger mal de gorge et de dysphagie ; puis on l’a amenée à l’hôpital.

Etat actuel : L’examen de la gorge montre un peu d’érythème, mais rien de bien caractérisé. Il y a une certaine douleur à la pression sur les côtés du cou. L'enfant présente une grande prostration, la langue chargée d’un enduit muqueux ; une fièvre assez vive, de la diarrhée, des douleurs dans les fosses iliaques, le ventre ballonné et pas de taches rosées abdominales. Il y a de la congestion pulmonaire. La rate et le foie sont assez gros. Rien au cœur.

3 octobre : Persistance de la diarrhée. Taches rosées lenticulaires sur le ventre.

5 octobre : Epistaxis, engorgement pulmonaire très marqué.

12 octobre : du 5 au 12 octobre la marche de la maladie a été régulière mais l’adynamie s’est prononcée. Nouvelle épistaxis. Plus de taches rosées lenticulaires. Dans la poitrine, en arrière, à droite, on croit entendre du frottement vers la base ; rien au cœur. Aucun trouble de la sensibilité. L’examen du fond de l’œil ne révèle qu’un peu de congestion papillaire, d’où l’enfant ne sort qu’avec difficulté. La marche de la température est assez normale et offre une série de rémissions matinales excessives par rapport aux températures du soir.

22 octobre : on ouvre un petit abcès à la cuisse gauche.

23, 24, 25, 26, 27 : température à 37°. L’enfant mange, parle bien, semble entrer en convalescence complète ; l’état pulmonaire est bon.

28 octobre : au trente et unième jour de la maladie, ascension brusque de la température à 40° matin et soir. On en cherche en vain la cause ; il n’y a plus de diarrhée, plus de congestion pulmonaire, mais on trouve le pouls petit, les battements du cœur irréguliers sans impulsion et à peine perceptibles. Pas de matité à la région précordiale.

29 octobre : la température est retombée. Les battements du cœur semblent éloignés. Le pouls est toujours aussi petit ; le teint est redevenu jaune cireux et l’abattement recommence.

30 octobre : aux battements irréguliers du cœur, à la petitesse du pouls, à la faiblesse croissante de la malade, surtout à l’absence de bruits morbides coïincidant avec un tel état grave de la circulation, nous croyons pouvoir conclure à une myocardite et porter un pronostic grave.

2 novembre : la malade baisse de plus en plus malgré les toniques qu’on lui donne. Elle finit par présenter quelques symptômes d’excitation cérébrale, de l’agitation,

des cris incessants, des mouvements de carphologie. La température s’abaisse et la malade meurt dans l’algidité (34°5). Le pouls était incomptable.

AUTOPSIE. — Emaciation considérable du sujet. Pas d’œdème. Un infarctus de la couche cellulo-graisseuse du mollet gauche.

Poumons : Un peu de congestion des deux côtés à la base de ces organes, mais pas de point induré ou de pleurésie d’aucun côté. Ganglions bronchiques normaux. Pas de tubercules.

Cœur : Augmenté de volume. Il présente une péricardite caractérisée par l’adhérence des deux feuillets avec faible épanchement purulent vers la pointe. L’organe est recouvert d’abondantes fausses membranes crémeuses, de formation récente, recouvrant toute la surface extérieure du cœur.

On constate une endocardite végétante des valvules mitrale et tricuspide. Les cavités renferment des thromboses fibrineuses anciennes. Le tissu du cœur est jaune muscade, mou, dépressible et friable. Il a subi, en presque totalité, la dégénérescence granulo-graisseuse, ce qu’on voit à l’examen histologique. La fibre est plus friable, se dissocie en fibrilles cassantes, réfringentes. Entre les faisceaux musculaires il y a peu de vésicules adipeuses. Et cependant dans la préparation, de nombreuses gouttelettes graisseuses se forment sur le champ du microscope.

Reins : Pas d’infarctus.

Intestins : La terminaison de l'intestin grêle présente 2 ou 3 plaques de Peyer, ulcérées, en voie de cicatrisation, dont les bords en saillie sont bourgeonnants et ont déjà rétréci l’ulcération primitive. Au fond de la petite plaie, on voit la tunique musculaire en voie de réparation.

Exulcération du cæcum.

Foie : Assez gros, dégénérescence graisseuse,

Rate : Pas d’infarctus,

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Cerveau : Suffusions séreuses dans la pie-mère, Rien dans la substance cérébrale.

Obs. VIII (H. VINCENT) (Mercredi Médical, 17 février 1892).

RÉSUMÉ. — T'yphoïde légère. Rechute suraiguë. Pas de souffle cardiaque.

Autopsie : Lésions intestinales en voie de cicatrisation. Endocardite végétante mitrale. Bacilles d’Eberth dans les végétations. Infarctus dans la rate.

Il s’agit d’un soldat, robuste, 22 ans, un peu souffrant depuis 10 jours environ lorsqu'il entre à l’hôpital du Dey d'Alger le 2 novembre 1891.

À son arrivée, il accuse seulement de la diarrhée et de l’insomnie.

Température 38°4, langue saburrale, abdomen souple ; sensibilité et gargouillement de la fosse iliaque droite ; légère splénomégalie,

Les jours suivants, la température atteint 40°. Mais aucun tuphos. Quelques taches rosées très discrètes. On fait le diagnostic de « typhoïdette » et, dès la fin de la première semaine, la température commence à baisser.

A la fin du deuxième septénaire, le malade semble presque guéri.

Brusquement, éclata une récidive d’une formidable gravité. Le malade avait absorbé en cachette une copieuse quantité d’aliments.

En trois jours la température atteint de nouveau 40°. Langue rôtie ; lèvres fuligineuses ; diarrhée abondante, fétide ; abdomen météorisé et douloureux ; pétéchies ;

tuphos; délire. Pouls très faible, arythmique, à 130. Bruits du cœur à peine perceptibles, aucun souffle. Température entre 39° et 40°. Angoisse respiratoire « sine materia ».

Le malade meurt le 24 novembre, trois semaines après son arrivée, au huitième jour de sa récidive.

AuUTOPsIE. — Intestins : Une dizaine de plaques de Peyer superficiellement ulcérées et en voie de cicatrisation. Seule, l’une d’elles paraît plus profonde : elle atteint la séreuse, qu’elle respecte cependant.

Gros intestin : entièrement recouvert dans toute son étendue par une éruption récente d’innombrables follicules rouges, exubérants, durs ; dans leurs intervalles, la muqueuse est boursouflée, avec des suffusions sanguines.

Adénopathie mésentérique très marquée.

Abcès de la rate. Splénomégalie légère (214 grammes).

Foie pâle, stéatosé. Ni abcès, ni infarctus.

Reins : Congestion, surtout corticale.

Cœur : Un peu gros, un peu pâle. On constate :

A la face supérieure de la valvule mitrale, 6 ou 7 végétations muriformes, blanchâtres, dures, non pédiculées, dont les dimensions varient du volume d’un grain de mil à celui d’un petit pois.

Valvule tricuspide un peu épaissie. Aorte saine.

EXAMEN BACTÉRIOLOGIQUE. — Les préparations les plus riches en bacilles ont été fournies par le pus de l’abcès splénique et par les fragments de végétation mitrale écrasés sur la lame porte-objet… Les débris de végétation montraient, au milieu de cellules jeunes et petites ou d'éléments plus volumineux, uninucléés, et semblables à des macrophages, un grand nombre de bacilles, le plus souvent épars, mais parfois agglomérés en petits groupes de 3, 6, et davantage : nous en avons compté 17 dans un seul îlot.

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Obs. IX (GRANCHER et MÉRY) (Obs. I in Thèse de STÉPOWSKI, 1908). — Observation recueillie dans le Service du Professeur Grancher suppléé par M. le Professeur Agrégé Méry.

RÉSUMÉ. — Typhoide ataxo-adynamique. Tachycardie. Grandes oscillations thermiques. Collapsus cardiaque. Souffle systolique mitral apparu au vingt-neuvième jour.

Autopsie : Lésions intestinales classiques. Endocardite végétante mitrale. Infarctus de la rate.

J... Renée, 14 ans 1/2, entre le 6 avril 1907.

Antécédents : rougeole à 3 ans.

Début il y a 8 jours, par : étourdissements, céphalée, crampes d’estomac, vomissements, diarrhée fétide : 5 ou 6 selles par jour, douleur dans les jambes, somnolence, délire.

7 avril : température 39°2, pouls 120. Céphalée. Un peu abattue, mais répond bien aux questions.

Cœur : dimensions normales, mais premier bruit un peu sourd et prolongé.

Langue blanchâtre mais humide. Rate percutable, non palpable ; pas de ballonnement, mais gargouillement dans la fosse iliaque droite. Pas de taches rosées.

Séro-diagnostic positif au 1/30° ou au 1/50".

25 avril : pouls 144. Bruits du cœur sourds et lointains. Grosse rate. Bronchite. Congestion des bases. La diarrhée diminue.

28 avril : souffle systolique de la pointe.

83 mai : défervescence de 3° 1/2. Pouls 130. Température 37°. Crise polyurique : 1 litre 1/4. À midi, crise de cyanose avec tremblements pendant 1 heure 1/2 ; la température remonte à 41°5 ; le lendemain elle est à 34°5

(température prise deux fois avec des thermomètres différents).

4 mai : pouls ralenti, attitude en chien de fusil, sans raideur. Pas de ballonnement ni de rétraction du ventre. Deux selles, dont une moulée et l’autre verte très liquide. Ecchymoses très étendues sur tous les points où des piqûres ont été faites. Abattement.

7 mai : température 40°4, qui tombe à 35°2. Collapsus dans la nuit. Pouls 108 ; vomissements ; abattement ; un peu de ballonnement ; la diarrhée persiste.

17 mai : mort par pneumonie hypostatique depuis le 12.

AUTOPSIE. — /ntestins : Lésions classiques.

Rate : Cicatrice d’infarctus.

Poumons : Hépatisation à droite ; infiltration hémorragique et sugillations sanguines de la plèvre à gauche.

Péricarde : Sain.

Endocarde : Végétations verruqueuses sur la face auriculaire de la valvule mitrale.

Obs. X (Savy et GARDÈRE) (Revue de Médecine, 1912, t. XXXII).

RÉSUMÉ. — Antécédents de rhumatisme articulaire aigu avec dyspnée d'effort. Peu de tuphos. Pas de signes intestinaux. Souffle piaulant d’insuffisance mitrale dès le début.

Autopsie : Lésions intestinales typhiques, mais en voie de cicatrisation. Infarctus multiples. Endocardite mitrale ulcéro-végétante récente, sur une endo-

cardite ancienne.

G. H.., âgé de 14 ans, entre le 6 octobre 1906.

Père mort de fièvre typhoïde ; mère bien portante ; deux frères bien portants.

Antécédents personnels : rhumatisme articulaire aigu il y a 4 ans. Depuis, légères douleurs articulaires ; dyspnée d’effort.

L’infection actuelle a débuté il y a 12 jours, assez brusquement, par : frissons, température assez élevée, sans vomissement ni diarrhée, sans épistaxis. Depuis quelques jours, le sujet se sentait malade.

Examen à l’entrée : enfant assez robuste, peu d’abattement, pas de délire. Langue sèche, saburrale, rouge à la pointe et sur les bords. Léger ballonnement abdominal. Taches rosées tout à fait nettes. Rate un peu grosse, difficilement appréciable en raison du ballonnement. Pas de gros foie. Ni diarrhée ni vomissement.

Légère céphalée. L’enfant ne se plaint de rien. Poumons : rien à signaler. Cœur : pointe dans le cinquième espace, sur la ligne mamelonnaire. Pas de frémissement. Au foyer mitral : souffle systolique rude piaulant, à propagation axillaire. Pouls accéléré, mais assez fort et régulier. Pas d’œdème. Urines assez abondantes, claires, sans albumine.

Température : 39°4.

11 octobre : température 40°7, pouls 124. Bains.

13 octobre : température 39°5.

14 octobre : douleur au bras droit. Pouls 118.

15 octobre : la température oscille entre 38° et 39°5.

17 octobre : température 39°4, pouls 140.

18 octobre : température 39°3-39°7, pouls 160.

19 octobre : température 39°-39°5, pouls 130. Etat général très aggravé ; abattement. Polypnée « sine materia ». Le souffle mitral est moins fort. Le soir, disparition du pouls à droite. Pouls 156. Le membre supérieur droit paraît refroidi.

20 octobre : température 41°. Etat général de plus en

plus mauvais. Coma. Facies congestionné, sueurs. Tachycardie très marquée. Pas d’escarre ni d’infection cutanée. Mort à 20 heures.

AUTOPSIE. — Poumons : Gros infarctus récents. Péricarde : sain.

Cœur : Ventricule gauche notablement hypertrophié. Sclérose des piliers de la mitrale ; rétrécissement mitral léger. En outre, nombreuses végétations ulcérées sur les deux valves de la mitrale, qui sont épaissies sous l’influence d’une endocardite ancienne. Rien aux sigmoïdes et à la tricuspide.

Rate : Grosse, avec infarctus. Reins : aspect normal ; petits infarctus récents à la coupe.

Intestins : Lésions typiques de fièvre typhoide, mais en voie de cicatrisation.

Obs. XI (REDLICH) (Arch. F. inn. Med., Wiener 1923).

RÉSUMÉ. — Fièvre typhoide classique. Souffle systolique mitral apparu au quatorzième jour.

Autopsie : Lésions intestinales typiques. Cœur : Endocardite mitrale végétante. Présence du bacille d'Eberth dans les végétations. Infarctus multiples.

Etudiant de 20 ans, toujours bien portant, entré à l’hôpital avec un état général grave et fièvre.

À l'examen : adynamie extrême, stupeur. Température 39°2. Pouls 100. Cœur : rien d’anormal. Les bruits sont bien frappés. Rate percutable et palpable. Pas de taches rosées ; diarrhée verte.

Examen du sang : leucocytes 8.900. Le séro-diagnostic est négatif, mais l’hémoculture donne une culture pure de bacille d'Eberth. |

Le onzième jour, état semi-comateux très grave.

Le douzième jour, apparaît une hémi-parésie gauche avec un tableau de méningite ; cependant la ponction lombaire demeure négative. Leucocytes : 18.000.

Le quatorzième jour, nouvelle ascension fébrile et apparition d’un souffle systolique mitral. En même temps apparaissait une plaque de cyanose sur le dos du pied gauche et les battements artériels du membre inférieur cessaient d’être perceptibles.

Mort le dix-septième jour.

AUTOPSIE. —— Ulcérations typiques des plaques de Peyer.

Endocardite mitrale verruqueuse, avec caillot dans le ventricule gauche.

Thrombose et embolie de l'artère fémorale gauche.

Infarctus emboliques dans la rate et les reins ; embolie de l’artère cérébrale moyenne droite et ramollissement de l’hémisphère cérébral.

Dans les végétations endocardiques, bacilles d’Eberth à l’état pur.

Obs. XII (BERNAY et BoNaAMoOUR) (Obs. I in Thèse de Passa, Lyon, 1929).

RÉSUMÉ. — Fièvre typhoïde. Signes intestinaux intenses. Pas de modifications des bruits du cœur, mais tachycardie persistante.

Autopsie : Lésions intestinales. Endocardite mitrale végétante.

Il s’agit d’un homme âgé de 21 ans, entré à l’hôpital le 21 novembre 1928, mort le 8 décembre.

Antécédents non signalés. Entré en plein tuphos.

Tableau clinique complet de fièvre typhoïde, Un seul point discordant : le pouls à 140.

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Aucun souffle cardiaque, aucune modification des bruits du cœur.

L’'hémoculture est positive ; le séro-diagnostic est positif à 1/250 pour l’Eberth et le Para B.

Mort le dix-septième jour.

AuUToPsiE. — Intestins : Ulcérations nombreuses des plaques de Peyer.

Rate : Augmentée de volume (210 grammes).

Reins : Congestionnés.

Foie : Gros, mou, flasque.

Aucun infarctus.

Cœur : Péricarde sain. Myocarde : aspect normal. Petites végétations sur la valvule mitrale.

La description des endocardites malignes s’appliquerait sans restriction à ces endocardites typhiques. D’autre part, nous ferons au prochain chapitre l’étude, symptôme par symptôme, des endocardites de l’éberthémie sans typhoïde. Bornons-nous ici à mettre en relief les points essentiels :

1° Latence, souvent complète, des symptômes lésionnels, tant physiques que fonctionnels ;

2° Absence constante d'éléments de certitude ; il n’y a aucun symptôme pathognonomique, et le diagnostic porté pendant la vie a été, dans la majorité des cas, celui de myocardite, séméiologiquement presque identique, et de fréquence beaucoup plus grande ;

3° Prééminence, par rapport aux signes locaux, des symptômes généraux et des complications à distance: la tachycardie, la température irrégulière, les frissons, et surtout les embolies. C’est ce dernier signe qui reste le plus important. Il faut y penser d’une part pour

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éviter de prendre pour une artérite une embolie périphérique, d’autre part, pour attribuer à l’endocardite certaines complications dues à des embolies viscérales, telles que : hémoptysie, hématurie, syndrome neurologique en foyer. On sait d’ailleurs qu’à l’époque où l’on commença d’étudier l’artérite typhique, quelques auteurs attribuèrent à l’embolie d’origine endocarditique certaines gangrènes des membres observées au cours de la fièvre typhoïde (1).

(1) Voir notamment : Maurice MERGIER (Archives générales de Médecine, 7e série, t. II, page 402, 1878).

Desiænre : Thèse de Paris, 1877.

ENDOCARDITES AU COURS DE L’ÉBERTHÉMIE SANS FIÈVRE TYPHOIDE

Nous arrivons maintenant à des faits particulièrement intéressants, encore peu connus, et dont nous devons d’abord préciser la définition.

Rappelons que nous avions séparé l’étude des endocardites malignes en deux groupes. Dans le premier, nous avons placé celles qui s’observent au cours de la typhoïde classique. Nous les avons décrites au chapitre précédent.

Reste le deuxième groupe : les endocardites éberthiennes en dehors de la fièvre typhoïde ; c’est lui seul que nous envisageons ici.

L'histoire de ces faits est récente. On connaissait pourtant depuis longtemps la « forme localisée cardiaque de la fièvre typhoïde », décrite par BERNHEIM (1) en 1882 et par son élève WizLauME en 1887 (2). Mais c’est seulement à partir de 1900-1905, quand Scxort- MULLER et, en France, LEMIERRE ($) eurent introduit

(1) Rapport au Congrès de La Rochelle, 1882.

(2) Thèse de Nancy, 1887.

(3) LEMIERRE. L’ensemencement du sang pendant la vie, Thèse de Paris, 1904.

l’hémoculture dans la pratique courante, que la notion de septicémie éberthienne s’imposa en pathologie. Mais, si la « septicémie constante » est aujourd’hui bien connue, la « septicémie pure », ou, comme on dit, |’ « éberthémie », ne répond encore qu’à un nombre minime d’observations cliniques.

En 1909, Maurice Farcy dans sa thèse, et surtout, en 1921, J. Mixer et R. LeGranD ont, les premiers, attiré l'attention sur « la forme localisée cardiaque de l’éberthémie » (1). Mais ils avaient en vue la localisation cardiaque dans son ensemble, et, sur les 6 observations qu'avaient pu réunir Mixer et LEGRAND, on ne trouve que 4 endocardites (observation I de NATTAN-LARRIER; observation III de LESIEUR, FROMENT et CRÉMIEU ; observation IV de MaTrHiews et Moir ; observation VI des auteurs).

Nous pouvons aujourd’hui en apporter 3 nouveaux cas particulièrement démonstratifs où la spécificité étiologique est établie par la présence du bacille dans les lésions de l’endocarde.

Nous avons placé en premier lieu l’observation inédite que nous devons à l’obligeance de notre Maître, le Docteur Borpin.

A la suite de cette observation inédite, nous rangeons celles que rapportèrent à la Société Médicale des Hôpitaux en 1925, MM. A. LEMIERRE, P.-N. DESscHAMPSs et Etienne BERNARD, et ensuite celle qui fut publiée en 1929 par MM. P. TEISssIER, P. GASTINEL et J. REILLY.

(1) Bull. et Mém. de la Société Méd. des Hôpitaux, Paris, 13 mai 1921%n°%17/1D/2749; Et Paris Médical, 24 sept. 1921, n° 39, p. 233.

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Enfin, autour de ces trois observations de base, nous avons groupé neuf cas puisés dans la littérature : quatre avec autopsie, pour lesquels manque seulement la confirmation de la spécificité étiologique par la recherche du bacille dans la lésion endocardique; deux cas où l'infection secondaire, ou tout au moins l’association strepto-éberthienne, est en cause ; enfin trois cas suivis de guérison (dont celui de MINET et LE- GRAND) qui n’ont évidemment pas de valeur démonstrative, mais nous ont paru devoir être rangés dans le même cadre que les premiers, et à leur suite ; les deux derniers présentent d’ailleurs une évolution clinique très particulière, instructive non seulement au point de vue pronostique, mais aussi au point de vue pathogénique: nous les exposerons donc dans le chapitre de la pathogénie.

Il est un fait sur lequel nous voudrions nous arrêter un instant: nos 3 cas d’endocardite éberthémique pure sont observés à Paris, au cours d’une période de 5 ans, pendant laquelle un autre cas est rencontré à Lyon. Est-ce le fait d’une simple coïncidence ? Il est possible ; mais n’est-ce pas plutôt que ces faits, moins rares qu’on les croyait, étaient naguère encore méconnus ou rangés sous une autre rubrique ? Seul, en effet, pour la plupart d’entre eux, le laboratoire a permis de les rattacher à l'infection éberthienne. Nous pensons donc qu’on peut aujourd’hui les considérer comme la forme la plus fréquente et la plus caractéristique de l’endocardite typhique.

"Obs. XIII (Boipin, inédite).

RÉSUMÉ. — Début brusque. Infection générale, surtout gastro-intestinale, de nature clinique indéterminée. Hémoculture : bacille d'Eberth. Signes d’hyposystolie et léger souffle systolique de la pointe.

Autopsie : Aucune lésion intestinale. Endocardite mitrale végétante ; bacilles d’'Eberth dans les végétations ; pas d’infarctus.

Mme.., 43 ans, est transportée à l'hôpital Tenon le 23 mars 1930. Depuis trois semaines elle est soignée chez elle pour une infection à allure typhoïdique avec céphalée, prostration intense, langue rôtie, diarrhée, vomissements, défaillance cardiaque très prononcée avec pouls rapide, tension basse, râles congestifs aux deux bases pulmonaires. Ces renseignements cliniques, ainsi qu’une courbe de température, sont fournis par le médecin traitant qui nous adresse la malade avec le diagnostic de fièvre intestinale de nature indéterminée (séro-agglutination négative à l’Eberth aux paratyphiques A. et B.). Notons qu’il n’a pas été fait d’hémoculture pendant ces trois premières semaines, mais le séro-diagnostic a été pratiqué au douzième jour, c’est-à-dire à une période où sa négativité présentait une réelle valeur diagnostique. Notons encore que le début a été brusque, ou tout au moins très rapide. La malade se sentait bien un peu fatiguée depuis quelques jours, mais elle s’est alitée le 4 mars, ayant présenté ce jour des frissons et une asthénie intense. La médication avait consisté en ingestion de ferments lactiques, glace sur l’abdomen et sur le cœur, tonicardiaques, lavements frais.

Le passé pathologique est nul. Pas de maladies infectieuses, ni scarlatine, ni diphtérie, et surtout jamais de

rhumatisme articulaire aigu. Elle a été opérée d’un kyste de l’ovaire et d’une appendicite bénigne il y a deux ans. Les suites opératoires avaient été normales. Deux enfants bien portants. Pas de fausse-couche. Jamais cette femme n’avait eu la moindre oppression ; ausculté lors de l’opération, le cœur avait été trouvé normal. Dans les mois ou les semaines qui ont précédé la maladie actuelle, il n’y eut aucun fléchissement de l’organisme, pas d’infection, même minime ; pas de grippe, pas d’angine. À l'entrée à l'hôpital, 23 mars, la malade se présente comme une grande infectée : torpeur, température à 40°, pouls petit, rapide, à 120 ; langue sèche, rôtie ; délire tranquille ; teint terreux et légèrement sub-ictérique. Les urines sont rares, foncées, albumineuses, avec présence d’urobiline.

Le tube digestif est profondément infecté. Langue rôtie, pharynx rouge, sans ulcération de Duguet ; anorexie. Il faut faire boire la malade qui a facilement des nausées et même des vomissements : l’abdomen est souple, non météorisé ; diarrhée abondante, liquide, ocreuse, fétide. La malade se souille.

Pas de taches rosées. Foïe un peu douloureux, surtout à la région vésiculaire, mais il ne semble pas augmenté de volume; la vésicule n’est pas perceptible; la rate est nettement augmentée de volume à la percussion mais n’est pas perceptible au palper. La splénomégalie est certaine, mais semble modérée.

Les bruits du cœur sont lointains, rapides, sans intermittences. On perçoit à la pointe un léger souffle systolique qui se propage dans l’aisselle; rien aux orifices aortique et trisuspidien. La tension artérielle est abaïssée : 11-5 au Vaquez-Laubry.

Les poumons sont encombrés de râles congestifs. Délire tranquille ; pas de signes organiques du côté du système nerveux ; réflexes normaux, pas d’escarre.

Avant tout examen de laboratoire et en raison, d’une part, du résultat qui nous est fourni d’une séro-réaction totalement négative et, d’autre part, de la constatation de ce léger souffle systolique de la pointe, d'apparition certainement récente, nous hésitons entre les diagnostics d'infection typhoïdique n’ayant pas fait sa preuve, ou d’une endocardite maligne de cause indéterminée. L’évolution ultérieure et les recherches de laboratoire vont nous permettre d’affirmer qu’il s’agit d’une infection éberthienne compliquée d’endocardite. L'examen anatomique nous montrera qu’il s’agissait d’une endocardite verruqueuse maligne éberthienne.

Pendant les douze jours où nous avons pu suivre cette malade, l’état n’a fait que s’aggraver, sans apparition de nouveaux signes cliniques importants. Le cœur reste mou, rapide ; quelques intermittences sont constatées. Le souffle systolique de la pointe est constant, mais reste léger, ne se modifie pas. Aucun autre souffle n’apparaît. Les poumons s’encombrent de plus en plus, sans signe d’infarctus. Torpeur de plus en plus marquée, sans signes méningés. Urines rares, albumineuses, sans hématurie. Diarrhée. Incontinence des matières et des urines. Escarre. Pas d’artérite d’un gros tronc. Pas d’artériolite cutanée ni d’embolie. La rate reste un peu hypertrophiée, mais n’est pas plus grosse que lors de l’entrée à l’hôpital. La malade s'éteint le 5 avril.

Le traitement a consisté en tonicardiaques, extrait surrénal, injections intra-veineuses de septicémine et d’uroformine, glace sur le cœur et sur l’abdomen. En raison des lésions cardiaques et en l’absence d’hémorragie, nous n’avons pas tenté de petites transfusions. L’essai de la création d’un abcès de fixation nous a paru superflu.

EXAMENS DE LABORATOIRE PENDANT LA VIE. — Hémoculture : À trois reprises nous avons obtenu par l’hémoculture un coccobacille mobile, Gram négatif, ayant les

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caractères généraux de l’Eberth avec quelques variantes de détail.

Il est mobile, donne en bouillon peptonisé des ondes soyeuses mais sans voile en surface. Les cultures n’ont pas d’odeur. Il pousse sur gélose sous forme de grandes taches blanchâtres, saillantes. Il ne fait pas fermenter la lactose.

Les cultures sur milieu de Chantemesse, de Drigalski, et d'Endo permettent d’affirmer qu’il ne s’agit pas d’un colibacille.

La culture en milieu au rouge neutre glucosé ne modifie pas la couleur du milieu et ne donne pas de gaz.

La gélose au sous-acétate de plomb donne un léger verdissement le long des stries d’ensemencement.

La réaction de l’indol est négative.

Pas de fermentation du saccharose et de la mannite.

Certaines réactions sont un peu différentes de celles de l’Eberth classique, en ce sens qu’il pousse très mal en anaérobie, qu’il ne fait fermenter ni le maltose ni le lévulose, mais ce sont là caractères accessoires.

Ce bacille est peu agglutinable ; avec les sérums expérimentaux anti-éberthiens du laboratoire, il est agglutiné très franchement à 1/50, tandis qu’il n’est pas agglutiné du tout par les sérums expérimentaux antiparatyphiques A. et B.

On sait que les bacilles d’Eberth isolés du sang par hémoculture sont souvent peu agglutinables, mais les repiquages les rendent agglutinables à des taux supérieurs. Notre échantillon, malgré des repiquages répétés, n’a pas acquis de qualités supérieures d’agglutinabilité.

Nous verrons que ce germe a été isolé de la bile à l’autopsie, de la végétation endocarditique, du sang du cœur de souris tuées très rapidement par injection sous-cutanée de ce germe. Toujours il a présenté les mêmes caractères généraux de l’Eberth avec cette note d’agglutina-

= HS.

bilité modérée par les sérums expérimentaux ou humains.

Séro-diagnostic: Au douzième jour le sérum de la malade n’agglutinait ni le bacille d’Eberth, ni les paratyphiques A. et B. Au trentième jour, il agglutinait très franchement l’Eberth au 1/50, mais n’agglutinait pas les paratyphiques A. et B. Nous avons vu que c’est au même taux qu'était agglutiné le bacille d’'Eberth isolé du sang par le sérum de la malade, qui n’agglutinait nullement ni le para A. ni le para B.

AUTOPSIE. — Malgré l’intensité de la diarrhée observée pendant la vie, les lésions intestinales sont minimes.

On ne constate pas d’ulcérations des plaques de Peyer, ni d’hypertrophie nette des follicules clos. Les ganglions mésentériques ne sont pas hypertrophiés. L'époque tardive de la mort explique peut-être le peu d'intensité des lésions intestinales.

La rate est encore nettement augmentée de volume (230 grammes), elle est molle, flasque, et ne présente pas d’infarctus. Le foie est du type cardiaque, muscade, légèrement augmenté de volume. La vésicule est un peu grosse, La bile est de couleur brun sale, non purulente ; nous verrons que l’ensemencement de la bile a permis d’isoler facilement le bacille d’Eberth ayant les mêmes caractères que le bacille isolé du sang par hémoculture. Les reins sont un peu gros, pâles ; ils ne présentent ni abcès, ni infarctus.

Les poumons sont très congestionnés ; les bronches laissent écouler un liquide spumeux, rosé. Ils ne présentent pas d’infarctus.

Le cœur est gros ; il est flasque, dilaté. Pas de liquide dans le péricarde, ni de plaques laïteuses à sa surface.

Le myocarde est assez nettement de couleur feuille morte. Les ventricules sont un peu dilatés. Il existe une insuffisance mitrale, avec, sur l’insertion des valves mi-

trales, un semis en bande de végétations assez fermes, verruqueuses, recouvertes d’un caillot adhérent.

EXAMENS DE LABORATOIRE PRATIQUÉS SUR LES PRÉLÈVE- MENTS FAITS A L’AUTOPSIE. — La bile est prélevée à travers la paroi de la vésicule préalablement cautérisée au fer rouge. L’ensemencement donne, à l’état pur, des cultures d'Eberth ayant des caractères morphologiques, culturaux, d’agglutinabilité identiques à ceux du bacille d’Eberth isolé par hémoculture.

Les végétations sont prélevées, lavées à l’eau physiologique ; une partie est conservée pour l’examen histologique, le reste est broyé au mortier stérile, ensemencé et inoculé. On obtient des cultures pures de bacille d'Eberth, lui aussi identique au germe isolé pendant la vie par hémoculture.

Des souris sont inoculées avec le bacille d’Eberth provenant des cultures de la bile et du broyage des végétations, Elles meurent rapidement. On constate une splénomégalie. La rate et le sang du cœur donnent des cultures pures de bacilles d’Eberth.

Obs. XIV (LEMIERRE, P.-N. DEscHAMPS et Etienne BER- NARD (Bull. et Mém. de la Soc. Méd. des Hôp., Paris, 17 juillet 1925, p. 1113).

RÉSUMÉ. — Infection éberthienne. Début brusque. Taches rosées. Splénomégalie. Aucun signe digestif. Aucun signe cardiaque. Pouls 80. Frissons répétés, pseudopalustres. Gangrène du membre inférieur à gauche, puis à droite.

Autopsie : Aucune lésion intestinale. Infarctus multiples. Endocardite ulcéro-végétante de la pointe du cœur. Bacilles d’Eberth dans la lésion de l’endocarde.

Mme G.., 42 ans, ménagère, est entrée à l'hôpital Bichat le 24 mars 1925, au douzième jour d’un état infectieux fébrile qui débuta par de la céphalée accompagnée de frissons et de bourdonnements d'oreille, qui se continua par de l’anorexie et de l’insomnie, de l’abattement et encore des frissons et par une épistaxis de faible abondance.

C’est une malade un peu hébétée, légèrement sourde, au facies rouge et vultueux. Température à l'entrée : 40°. Pouls : 80. Sur l’abdomen et à la base du thorax, quelques taches rosées lenticulaires dont la plupart s’effacent par la pression. La rate est percutable sur quatre travers de doigt et perceptible sous le rebord costal à la palpation.

La langue est particulièrement lisse, dépapillée. L’abdomen est un peu météorisé. Albuminurie et urobilinurie légères. Tension artérielle : 9-5 1/2.

Le reste de l’examen est négatif.

Une hémoculture pratiquée le lendemain de l’entrée à l'hôpital reste négative.

La température descend en lysis et atteint 37° au bout de quatre jours. Mais presque chaque jour la malade présente un frisson important avec forte ascension thermique et avec accélération du pouls entre 120 et 140. Le 28 mars, en particulier, la température, qui est à 37°3 à 7 heures, monte à 39° à 9 heures ; la malade a un violent frisson au cours duquel elle est subdélirante. Une hémoculiure pratiquée au moment du frisson donne au bout de trois jours un bâtonnet, qui a tous les caractères du bacille d'Eberth. Le sérodiagnostic est d’ailleurs positif pour l’Eberth au taux de 1/200. Signalons encore au moment du frisson une forte leucopénie à 1.200. A distance du frisson le nombre des globules blancs était le même jour de 4.000.

Dans les jours qui suivent, la courbe des températures

prises toutes les trois heures présente de grands clochers avec ascension tantôt vespérale, tantôt matutinale, accompagnant le plus souvent un frisson important. Dans l'intervalle de ces clochers la température se maintient aux environs de 38°, descend même certains jours à 37°, cependant que l’état général est satisfaisant, la malade n'étant plus abattue et ayant recouvré rapidement l’appétit. Il faut signaler pourtant que le pouls accéléré, et oscillant entre 100 et 130 par minute pendant les accès fébriles, redescend à-80 dans les intervalles de ces accès. L’abdomen est souple, les selles sont normales, la diurèse est satisfaisante. Au cœur, rien à signaler ; le pouls est bien frappé.

mars 1925 avril

24125 126127/28/2913501H11]121314 15 [6[7[8[9/0o[nfilhsaliwlhs[l6l17]18/19[20[21[22]23[24 [25 [26/2728 [29 Jours [MS ]MSIMSINSMSMSMSIMSIMSIMSIMSIMSMS IMSIMSMSIMSMSIMSINS MS MS NSMSMSMSMSIMSMSMSINS MS MSNM SMSIMS [2

Dates

L frisson

frisson frisson

.: Eberth + /200

hémoculture négativ hémocull. B.Eberth

Serodia ponction pleurale

Le 5 avril, à 21 heures, frisson et température à 40°8. Le 8 avril, à 6 heures du matin, très violent frisson qui se prolonge pendant une demi-heure. La température monte progressivement pour atteindre 41° à 9 heures : la malade est couverte de sueurs abondantes, son facies est congestionné, hébété. À midi, température : 39° ; à 15 heures : 37°. De nouveau la malade est en bon état. Le 9 avril, à 9 heures, frisson et température : 39°. Le 12 avril, à 21 heures, frisson et température : 39°8. Le 13 avril, à 15 heures, frisson et température : 39°2,

Le 14 avril, à 21 heures, frisson et température : 39°2 (à 16 heures, au moment où on prenait les températures vespérales de la salle, la température de la malade est de 37°).

Le 15 avril, à 18 heures, frisson et température : 38°8.

Le 16 avril, à 18 heures, frisson et température : 39°8, vomissements bilieux, douleur au creux épigastrique.

Le 17 avril, à 21 heures, frisson et température : 39°9.

Le 19 avril, pouls 132, douleur vive au bord inférieur de l’hémithorax gauche. Matité. Une ponction exploratrice ramène un liquide jaune citrin contenant 47 grammes d’albumine par litre et, en parties à peu près égales, des poly., des lympho., des cellules endothéliales. Ensemencement du liquide négatif. Cet épanchement est de faible abondance. Il disparaît au bout de trois jours.

Le 21 avril, à 12 heures, frisson et température : 39°2.

Le 22 avril, douleur vive au niveau de la région soushépatique et lombaire droite. Légère contracture des muscles de la paroi.

Le 24 avril, pouls 120, la malade se plaint d’élancements douloureux au niveau du membre inférieur gauche, surtout dans sa portion distale.

Au niveau des téguments de la jambe et du pied : lacis veineux superficiel avec aspect marbré.

Impotence fonctionnelle. L’extension des orteils, la flexion dorsale du pied sont diminuées.

Anesthésie à tous les modes du dos du pied, remontant jusqu’au tiers inférieur de la jambe.

Léger refroidissement par rapport au côté opposé.

Au Pachon, on n’oblient d’oscillation ni au niveau de la jambe gauche, ni au niveau de la jambe droite.

Le 25 avril, la nuit a été très pénible, la malade ayant eu des élancements très douloureux dans le pied et la partie inférieure de la jambe gauche. Ceux-ci sont violets. La zone d’anesthésie objective s’est étendue.

Le 27 avril, extension à toute la jambe gauche de ia coloration violacée et de l’anesthésie douloureuse,

Apparition d’une douleur au niveau du mollet droit et d’une tache ecchymotique sans trouble sensitif à la région coccygienne.

Le 28 avril, le pied gauche est blanc et glacé. Il commence à se recroqueviller comme un pied mort. Insensibilité absolue. Les taches violettes remontent à la cuisse. Aucun mouvement volontaire n’est possible avec la jambe gauche. On perçoit encore les battements de la fémorale.

Douleur vive du mollet et du pied droits. Apparition de marbrures violacées et de zones d’hypoesthésie.

Au point de vue général, rien à signaler. Les bruits du cœur sont normaux, la diurèse est satisfaisante. Cependant, la malade est hébétée, incohérente par moments.

Le 29 avril, abattement, absences.

Les taches violacées ont gagné à droite et à gauche les cuisses, le bassin, l’abdomen, puis le tronc. Rapidement, la malade entre dans le coma et meurt.

Examens de laboratoire :

1° Hémocultures : le 25 avril, négative.

Le 28 avril, au bout de trois jours, développement d’un bacille mobile ayant tous les caractères du bacille d’Eberth.

3° Examens hématologiques : le 21 mars 1925 :

9 heures (frisson) : 15 heures :

AUTOPSIE (1° mai 1925). — À l'ouverture du péricarde,

on constate la présence de sérosité en quantité appréciable dans la cavité péricardique.

La pointe du cœur présente un aspect rosé très spécial, sur une surface large comme une pièce de 5 francs.

À la section du ventricule gauche, on constate que le myocarde, dans toute la région apexienne, est entamé par une sorte d’ulcération à la surface de laquelle se trouvent des végétations friables, constituées manifestement par des coagulations sanguines.

Une partie de ces végétations est détachée par le lavage ; une partie reste adhérente dans le fond de la vaste ulcération de la pointe du cœur.

Les poumons sont très peu anthracosiques, sans lésions visibles. IT n’y a pas d’épanchement pleural.

Le foie pèse 1.580 grammes ; il est pâle, môu, avec des taches blanchâtres sur la section.

La rate pèse 380 grammes. Elle est adhérente au diaphragme et au foie. Elle est bourrée d’infarctus blanchâtres ; au milieu de l’un d’eux, on trouve une perte de substance grosse comme un pois, rempli d’un liquide rougeâtre.

Il y a dans la cavité péritonéale environ 200 cc. d’un liquide de même aspect qui semble provenir de la rate.

Les reins pèsent 160 grammes et 180 grammes. Ils sont tous deux criblés de gros infarctus blanchâtres, à bords irrégulièrement découpés, occupant la majeure partie de la surface de section, et ne respectant que quelques parties du parenchyme, qui ont gardé l’aspect normal.

Système artériel : On constate l’oblitération complète de l’arbre artériel du membre inférieur gauche. Cette oblitération s’étend en haut jusqu’à la bifurcation de l’artère fémorale, et englobe de haut en bas la fémorale profonde d’une part, d’autre part la fémorale superficielle, la poplitée et la tibiale postérieure. Mêmes lésions à droite.

L’intestin est dans un état de putréfaction avancée. On ne constate pas les lésions spécifiques de la fièvre typhoide.

L’encéphale est normal.

EXAMEN HISTOLOGIQUE. — Le foyer d’endocardite végétante de la pointe du cœur présente un double processus

d’inflammation aiguë et de sclérose. Sur les coupes passant par le centre de la végétation, et intéressant toute la paroi cardiaque, on peut en effet décrire trois zones distinctes, en allant de dedans en dehors :

1° Une zone interne, d’inflammation aiguë à polynucléaires. De ce véritable abcès endocarditique se détachent, par endroits, de petits amas leucocytaires, isolés du reste de la végétation, et dont la migration explique les multiples embolies observées.

2° Une zone moyenne ou thrombose, constituée par un amas d’hématies agglutinées, au sein desquelles on voit des polynucléaires disséminés, relativement peu nombreux, et qui deviennent de plus en plus rares à mesure qu’on va vers la profondeur.

3° Une zone d'organisation conjonctive, qui forme à la végétation une véritable base d’implantation et la fixe étroitement à la paroi myocardique : lame conjonctive épaisse, se prolongeant au sein même du myocarde en dissociant les faisceaux musculaires. Toute cette zone est infiltrée de lymphocytes, mais ne présente pas de foyers inflammatoires aigus. En dehors de la sclérose interfasciculaire que nous avons signalée, il n’y a pas de lésions myocardiques appréciables.

Il s’agit donc, en résumé, d’un foyer de thrombose cardiaque, d’origine infectieuse, où le processus inflammatoire est des plus nets, mais où l’infection a évolué à bas bruit, où l’organisation conjonctive a eu le temps de se faire ou tout au moins de s’amorcer.

On constate la présence, au sein de la zone inflammatoire aiguë à polynucléaires, de bacilles Gram négatifs ayant l'aspect morphologique du bacille d’Eberth. Ceuxci étaient exclusivement extracellulaires. Ils se présentaient soit à l’état de germes isolés, soit groupés en amas plus ou moins importants dans l'intervalle des polynucléaires. Ces amas sont d’ailleurs fort peu nombreux et il nous a fallu chercher longtemps pour en découvrir. Par

rie

contre il n’existe aucun coccus Gram positif sur les coupes,

L’artère fémorale profonde montre des lésions prédominantes au niveau de l’adventice d’une part, au niveau de l’endartère d’autre part.

1° Au niveau de l’adventice et du tissu cellulaire périartériel, on trouve une nappe épaisse de polynucléaires qui entoure le vaisseau en formant un véritable manchon inflammatoire périvasculaire. Au sein de cette zone de périartérite aiguë, nous avons trouvé des bacilles Gram négatifs semblables à ceux de la végétation. On les trouve principalement groupés en amas entre les polynucléaires, au voisinage immédiat de l’adventice, et à l’union de celle-ci avec la tunique moyenne. Nous n’avons pu, ici encore, découvrir de cocci Gram positifs.

2° L’endartère, de même, est épaissie, infiltrée de polynucléaires ; ceux-ci, en certains points, forment de véritables abcès histologiques, qui font saillie à la surface de la paroi vasculaire. La cavité de l’artère est oblitérée ellemême par un caillot. Ce dernier, à sa périphérie, est le siège d’une infiltration à polynucléaires, qui se prolonge sans solution de continuité avec les foyers d’endartérite aiguë que nous venons de décrire, comme s’il y avait eu greffe sur la paroi artérielle des germes apportés par le caillot.

3° La tunique moyenne, au contraire des deux précédentes, ne présente aucune lésion.

Les lésions ici observées sont donc, essentiellement, d’une part une oblitération artérielle par un caillot ayant le caractère d’un caïllot embolique banal, et d’autre part un double processus d’endartérite et de périartérite aiguë. Cette dernière lésion est ici la plus importante. Il semble que les bacilles d’Eberth apportés par l’embolus, après avoir infecté au passage l’endartère, aient traversé la tunique moyenne pour aller se greffer sur l’adventice et le tissu cellulaire périartériel et y développer une inflammation massive,

L’artère poplitée montre une oblitération embolique du vaisseau, sans lésions inflammatoires ; sur de petites branches de la poplitée on retrouve des foyers d’endartérite aiguë.

Au niveau des reins on constate des lésions d’infarctus diffus avec nécrose parenchymateuse massive au centre ; ces infarctus sont ici purement mécaniques ; il n’existe pas de réaction inflammatoire, si minime soit-elle.

En dehors des zones d’infarctus, le parenchyme apparaît normal.

Au niveau du foie on trouve çà et là des dépôts de pigment hématique et d’autre part une lésion un peu particulière ; il s’agit de petits îlots de nécrose cellulaire, très localisés, limités à quelques éléments, disséminés çà et là dans le parenchyme, et qui correspondent peut-être à de minimes embolies capillaires.

Au niveau de la rate existent des lésions d’infarctus massif, sans réaction inflammatoire.

Obs. XV (P. TEISssiIER, P. GASTINEL et J. REILLY) (Presse Médicale, 20 février 1929, p. 233).

RÉSUMÉ. — Antécédents de rétrécissement mitral rhumatismal. Infection paratyphoide C. au décours d’un érysipèle. Aucun syndrome digestif. Hyposystolie. Frissons. Pouls : 96.

Aulopsie : Aucune lésion intestinale. Infarctus multiples. Rétrécissement mitral ancien. Endocar-

dite pariétale de l'oreillette gauche. Bacilles Para C. dans l’endocarde.

Mme Bill.., âgée de 47 ans, journalière, entre le 29 novembre 1927 à la Clinique des Maladies infectieuses pour un érysipèle de la face apparu depuis deux jours. Il s’agit d’une récidive. La dernière atteinte remontait au mois

tee

d'avril de la même année et avait entraîné le séjour de la malade à l’hôpital.

À l’examen on constate l’existence d’une plaque érysipélateuse typique accompagnée d’une température à 40°.

L’auscultation du cœur révèle un rétrécissement mitral caractérisé par tous les signes classiques. Le début de cette affection remonte à une époque déjà éloignée. La malade se souvient d’avoir été atteinte à plusieurs reprises de crises de rhumatisme articulaire. Depuis quelque temps, la lésion cardiaque moins bien compensée nécessitait de fréquentes interruptions de travail avec traitement digitalique.

L’érysipèle évolue normalement. La fièvre tombe et, au bout de quatre jours, la tuméfaction du visage a complètement disparu.

Le 1* décembre, poussée brusque de température à 39°5. L'examen ne révèle qu’une douleur assez vive au niveau de la région lombaire droite. Les urines ne contiennent ni pus, ni germes microbiens.

Le 3 décembre, les symptômes généraux s’aggravent. La température atteint 40°5, bien que le pouls ne dépasse pas 96. En même temps, on est frappé par l’intensité des symptômes cardiaques nouvellement survenus : dyspnée, cyanose de la face, angoisse précordiale. A l’auscultation cependant, le rythme cardiaque conserve ses caractères antérieurs.

L'examen somatique est négatif.

Par ailleurs, notons que la rate conserve ses dimensions sensiblement normales, appréciées par la méthode phonendoscopique et la percussion.

L’hémoculture est pratiquée à cette date, tout faisant prévoir la survenue d’une septicémie à streptocoque. Or, contrairement à toute attente, elle donne lieu au développement d’un germe mobile, ne prenant pas le Gram, et dont les caractères seront indiqués plus loin.

Les jours suivants (4 et 5 décembre 1927), chute brusque de la température qui ne dépasse pas 38°. Cependant l’état général demeure très mauvais et les symptômes cardiaques ne rétrocèdent pas.

Une deuxième hémoculture met en évidence le même germe.

Le 6 décembre, nouvelle ascension thermique à 40° avec frissons réitérés. L’oppression devient extrême et la cyanose est très marquée. Les signes d’auscultation restent toujours les mêmes.

Les caractères du germe trouvé à l’hémoculture laissant penser à une infection typho-paratyphique, c’est avec un soin tout particulier que la malade fut alors examinée dans ce sens. Néanmoiïins, aucun symptôme habituel de cette infection ne pouvait être décelé : l’abdomen était souple, il n’y avait ni taches rosées, ni diarrhée, aucun signe enfin de stupeur. La malade se plaint par contre de douleurs lombaires bilatérales très vives.

Une intra-dermo-réaction, pratiquée avec une émulsion de protéines extraites des bacilles d’Eberth, détermine au bout de vingt-quatre heures un énorme placard de la largeur de deux paumes de main, envahissant l’épaule, s’accompagnant d’une adénopathie axillaire très douloureuse.

Le 7 décembre, même état général.

Le 8, nouvelle chute brusque de la température à 37°. La malade est en proie à une dyspnée extrême, le visage est violet, les extrémités refroidies. De larges plaques de cyanose se dessinent au niveau des genoux ; le pouls est incomptable tant sa faiblesse est grande. Les battements cardiaques, très atténués, atteignent le nombre de 96 par minute. La malade, sans aucun symptôme de stupeur, a une conscience parfaite de son état. Dans la matinée du 8 décembre, émission de deux selles liquides constituées par du sang rouge vif. L’abdomen est très ballonné et

douloureux, Suppression totale des urines depuis la veille, Dans la soirée, coma et mort,

Devant ce tableau clinique brutal, doublement caractérisé par l'intensité de la cyanose avec dyspnée et l’apparition d’hémorragies intestinales abondantes, nous avions porté du vivant de la malade le diagnostic de thrombose cardiaque avec embolie de Ja mésentérique. La découverte d’un germe microbien appartenant au groupe des paratyphiques conduisait à prévoir lPexistence d’une endocardite greffée sur la lésion valvulaire ancienne, bien qu’il soit peu dans les habitudes des germes paratyphiques de déterminer de pareilles lésions. Le bienAondé de ce diagnostic devait être vérifié par l’autopsie,

AUrTOPSsir, — Le cœur est augmenté de volume, augmentation portant exclusivement sur l'oreillette gauche. A la coupe, on constate un volumineux caïllot grisâtre, adhérent à la paroi de l'oreillette et comblant la presque totalité de sa lumiére ; aprés ablation de ce caïllot, on constate l’existence d’une endocardite pariétale très étendue qui intéresse toute l'oreillette et l’auricule, La paroi ainsi lésée à pris un aspect bigarré par l’alternance de zones rouges et grises, La surface est irrégulière du fait de V’ablation du caïillot qui en à désagrégé les parties les plus friables et occasionné aïnsi en plusieurs points des pertes de substance à bords plus ou moins cycliques. Çà et Jà, on note également quelques plaques athéromateuses,.

Atrésie marquée des valvules mitrales qui ne présentent, par ailleurs, aucune végétation sur leur surface ou leur bord libre.

Les autres cavités cardiaques, ainsi que les autres valvules, sont normales.

Poumons : Congestion avec œdème des deux bases.

Rate : 225 gr., aspect congestif. À la coupe, on constate un petit infarctus au pôle inférieur.

Foie : 1.320 gr., congestionné légèrement. Aucune lésion appréciable à la coupe.

Rein : Le rein gauche présente un infarctus récent, de la dimension d’un gros pois, dans la zone médullaire.

Intestin : Au niveau du cæcum, les tuniques de l’intestin sont d’un rouge violacé vineux sur une étendue d’environ 15 cm. A l’ouverture, la cavité est remplie de sang. La muqueuse est hérissée de villosités noirâtres. Par contre sur l’iléon il n’existe aucune altération des formations lymphoïdes, notamment aucune tuméfaction des plaques de Peyer.

EXAMEN MICROSCOPIQUE. — Nous ne retiendrons ici que l’examen du cœur. Sur une coupe intéressant la paroi, on voit les lésions suivantes : l’endothélium de la surface a totalement disparu. Il est remplacé sur sa plus grande étendue par un exsudat fibrineux, en couches stratifiées, ménageant çà et là des interstices. De place en place, cet exsudat fait défaut, ayant été entraîné par l’ablation du caillot lors de l’autopsie. La région immédiatement sousjacente est représentée par des amas de leucocytes réparlis entre les faisceaux dissociés du tissu conjonctif. Les éléments diapédésés ont subi par place une nécrose totale. Plus profondément, on assiste à la raréfaction des leucocytes en même temps que le tissu conjonctif est le siège d’une prolifération active et que des néocapillaires sont en voie de constitution. Les fibres musculaires du myocarde dissociées par des cellules rondes et des leucocytes subissent par endroits les lésions de l’atrophie hyperplasmique. Les capillaires sont le siège de raptus hémorragiques. |

Par les colorations habituelles, il est possible de mettre en évidence de nombreux amas microbiens constitués par des bacilles ou des coccobacilles ne prenant pas le

Gram. Ces amas siègent dans les couches les plus profondes de la zone fibrineuse et dans les régions sous-jacentes. Il est à noter qu'aucune réaction cellulaire ne circonscrit les amas microbiens.

Obs. XVI (CHALIER et Passa) (Progrès Médical, 22 février 1930, p. 317).

RÉSUMÉ. — Antécédents de cardiopathie indéterminée. Infection éberthienne. Fièvre oscillante. Signes de myocardite. Syndrome abdominal presque nul.

Autopsie : aucune lésion intestinale. Infarctus du rein droit. Endocardite végétante mitro-aortique récente sur une endocardite ancienne. Légère péricardite. Pas de myocardite.

C. B., 53 ans, entre dans le service le 21 octobre 1927, pour fièvre persistant depuis quelques jours, avec altération de l’état général.

Ses antécédents n’ont pu être précisés d’une façon satisfaisante ; une notion importante est néanmoins acquise : la malade était atteinte d'une maladie de cœur chronique se traduisant par de la dyspnée d’effort.

L’affection actuelle a débuté le 15 octobre par de la céphalée, de l’insomnie, un état nauséeux sans vomissement, une ascension thermique ; le tout persiste les jours suivants.

A l'entrée, signes cliniques légers de fièvre typhoïde, le tuphos, l’ulcération pharyngée, les taches rosées, manquent. Le météorisme est moyen, la splénomégalie assez discrète pour échapper à la palpation, la base droite à peine mate, mais la température se maintient en plateau autour de 39°, et si l’hémoculture pratiquée le 21 octobre

reste négative, le séro-diagnostic est positif ce même jour à + 100 pour l’Eberth.

Traitement par le sérum de Rodet : trois injections sous-cutanées aux doses décroissantes de 20, 10 et 5 cc. sont pratiquées les 22, 24 et 26 octobre.

3 novembre : la température baisse pour la première fois au-dessous de 38°. La malade va bien.

10 novembre : depuis six jours, la température oscille autour de 37°5 ; en opposition avec elle, le pouls reste rapide à 95.

12 novembre : Début d’une ascension thermique régulière et continue. Le 17, elle atteint 40°; le 18, 40°2; le 19 au matin 40°3 et pouls à 140. On ne découvre aucun symptôme nouveau. La malade ne se plaint de rien. On institue dès ce moment le traitement habituel de la myocardite : caféine, huile camphrée, ergotine, 1 gramme par jour, en potion. Le soir, chute de la température à 38°2. Ce premier clocher est suivi d’un second, le 20 : température extrême : 37°2 et 39°7. L'état s'aggrave.

21 novembre : la température s’abaisse à 37°, la malade est extrêmement abattue ; le foie, gros, déborde les fausses côtes d’un travers de doigt. L’examen porte surtout sur le cœur : le premier bruit est voilé, sans souffle ; le rythme prend le type embryocardique, il existe une grosse distension jugulaire. Du 21 au 27, l’état persiste, alarmant.

Le 27 : le cœur est très arythmique et tachycardique à 136 pour une température de 39°, le pouls est imperceptible. La malade est pâle, abattue, ses lèvres et ses ongles sont cyanosés, ses mains un peu refroidies. Le foie devient de plus en plus gros. Le 28, la température atteint 40°3. Le 29, décès sans symptôme nouveau.

Autopsie le 30 novembre. Pas de liquide dans le péritoine. L’intestin ne présente pas d’ulcération typhique en évolution. La rate est normale, les surrénales aussi, Le

foie est un foie cardiaque typique. Le rein gauche est normal, le droit présente un infarctus en voie de cicatrisation avec adhérence capsulaire à ce niveau. Pas de lésion de néphrite chronique. Aux poumons, un peu de congestion des bases, avec œdème, pas de foyer d’hépatisation, ni d’infarctus.

Le cœur est un peu gros, on constate la présence d’un peu de liquide dans le péricarde et on trouve à la base des adhérences péricardiques récentes se libérant facilement au doigt, et des plaques où le péricarde prend un aspect villeux. Après ouverture des oreillettes, on constate un rétrécissement mitral serré n’admettant pas le petit doigt. Insuffisance mitrale légère à l’épreuve de l’eau. Pas d’insuffisance aortique. Après ouverture des ventricules on constate : des lésions endocarditiques du cœur gauche, anciennes, avec induration des deux valves de la mitrale, épaississement des piliers, induration des sigmoïdes aortiques, et des végétations paraissant récentes sur la face auriculaire des valvules mitrales, végétations en choufleur non ulcérées, du volume d’un haricot; petite végétation analogue sur l’une des sigmoïdes. Endocarde du cœur droit entièrement sain. Le myocarde ne présente aucune lésion macroscopique apparente, il est ferme, de coloration normale.

L'examen histologique (M. Levrat) montre que les végétations endocarditiques sont constituées par un tissu conjonctif jeune infiltré d’assez nombreux polynucléaires ; on ne put y mettre en évidence des bacilles d’Eberth. Le myocarde présente de fines travées conjonctives beaucoup plus marquées que normalement ; on constate également un certain degré d'infiltration par des cellules conjonctives jeunes et de rares polynucléaires. Il semble donc s’agir d’une sclérose discrète ancienne du myocarde, mais rien ne permet d'affirmer la myocardite aiguë récente. Le rein présente des cicatrices typiques d’infarctus récent.

Obs.XVII (MaATTHEwWS et D. R. Moir) (British Med. Journ., 1889; citée par MINET et LEGRAND).

RÉSUMÉ. — Infection éberthienne chez une aliénée âgée de 60 ans. Syndrome digestif nul. Bruits du cœur faibles, sans souffle.

Autopsie : une seule petite ulcération intestinale. Nombreux infarctus viscéraux. Endocardite mitrale ulcéro-végétante.

Mme B..., âgée de 60 ans, pensionnaire de l’asile royal d’Aberdeen, tombe malade le 19 février 1899. Les seuls symptômes que l’on puisse alors découvrir sont de la douleur dans le dos et dans l’épaule droite. La malade était atteinte de folie hallucinatoire ; et d’abord nous inclinâmes à penser que son état mental était en relation avec sa maladie ; mais il était déjà évident qu’elle était sérieusement malade. La température, qui, au début, était normale, prit un type nettement irrégulier, variant de la subnormale à 103 F.; durant les trois jours qui précédèrent la mort, elle resta subnormale. La douleur dont elle se plaignait était si intense qu’elle criait quand elle faisait un mouvement ou quand on la touchait. La langue était sèche et brune, le pouls mou et irrégulier, les bruits du cœur faibles et assourdis. Mais à aucun moment ne fut découvert un souffle.

Comme il existait une légère épidémie de fièvre typhoïde dans l'institution, nous avons examiné le sang. Un premier échantillon donna une réaction positive mais peu nette, un second montra une réaction nette et bien marquée. Une semaine environ avant la mort apparut une dyspnée considérable avec des signes de pneumonie hypostatique aux bases des deux poumons. La patiente était une femme très corpulente et l’on ne put découvrir

ni hypertrophie de la rate ni hématurie. Elle mourut le 1°” avril, avec de la gangrène des extrémités, apparue 3 jours auparavant. A l’examen post-mortem, on trouva de la périhépatite et de la périsplénite étendue. Les organes furent examinés par le Docteur Duxean, de l’Université d’Aberdeen, qui répondit comme suit :

Cœur: dilaté et mou avec une large couche de graisse à la surface. Le ventricule gauche contient un gros caillot de couleur verdâtre. Sur la surface de la valvule mitrale existe une large ulcération d’endocardite récente avec de nombreuses végétations adhérentes.

Poumons : gauche un peu œdémateux et congestionné, deux petits infarctus; droit œdémateux et congestionné.

Foie : cyanotique ; nombreux petits calculs dans la vésicule, qui ne contient pas de bile.

Rate : très augmentée, avec nombreux infarctus de siège divers.

Reins : le gauche montre de nombreux infarctus, le droit un petit infarctus.

Intestins : une seule petite ulcération à l’iléon, partout ailleurs normal.

Nature du cas : endocardite aiguë avec infarctus de la rate, des reins et du poumon gauche.

Nous croyons le cas digne d’être rapporté, à cause de la réaction de Widal positive dans le sang. Celle-ci, au lieu de nous permettre de faire ce diagnostic différentiel, confirma notre suspicion qui était un cas anormal de fièvre typhoïde. L'histoire du cas et l’examen des entrailles après la mort ne montrent pas l’existence d’une typhoïde antérieure décelée par la présence de la réaction.

D Le

Obs. XVIII (ROQUE et CORNELOUP) (Lyon médical, 1905, t. 104, p. 643).

RÉSUMÉ. — Syndrome typhoide fruste; nature bactériologique indéterminée (peut-être une paratyphoîde). Température très instable, à grandes oscillations. Tachycardie. Cœur : souffle systolique de la pointe.

Autopsie : ulcérations intestinales cicatrisées. Endocardite mitrale végétante. Présence de bacilles dans les végétations.

Il s’agit d’une femme de 26 ans sans antécédents héréditaires ; n’a jamais été malade ; trois grossesses avec accouchements normaux ; le dernier précède d’un mois la maladie actuelle. Cette femme était complètement rétablie quand, vers le 25 octobre, commença un état fébrile avec asthénie profonde. La malade s’alite le 30. Le 10 novembre la diarrhée apparaît avec des douleurs abdominales.

14 novembre : entrée dans le service.

Température 39°5.

Sérodiagnostic positif à 1/30; encore incomplet à 1/50.

Anorexie; insomnie, céphalée, grosse rate. Mais aucun « tuphos ». Pas de taches rosées, pas d’albuminurie. La langue de coloration typique, reste humide. Pouls 156. Cœur : premier bruit assourdi, un peu soufflant. Dès l’entrée débute l’irrégularité du tracé thermique, qui persistera jusqu’à la fin. Température au-dessus de 40° le soir, tombant à 38° le matin, pour remonter trois heures plus tard à 40°.

Bains du 15 novembre au 1° décembre, date des premières hémorragies. Caféine. L’attention se porte d’une façon constante sur le cœur :

Pouls 120 à 140 régulier ;

Souffle systolique de la pointe, mais sans propagation.

1” décembre : hémorragie intestinale ; délire. La température, qui baissait irrégulièrement depuis cinq jours, remonte à 40°6; à partir de cette date l’état s'aggrave. Délire nocturne, mais dans la journée lucidité constante, la malade répond bien aux questions.

Abdomen non ballonné, Les selles se sont rétablies. Température à grandes oscillations. Tachycardie persistante (minimum 128, arythmie, souffle systolique variable de timbre et même de siège mais à maximum apexien. Un peu d’œdème des membres et de la face.

6 décembre : nouvelle hémorragie intestinale. Pouls incomptable, la malade reste lucide et ne souffre pas.

10 décembre : apparition d’œdème thoracique.

Pas de signes pleuro-pulmonaires. Quelques râles congestifs.

15 décembre : somnolence, puis coma. Persistance des symptômes sus-énumérés.

21 décembre : mort.