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dépouille ; les bruits du cœur sont mieux frappés ; le pouls est régulier à 100 ; la tension artérielle est de 16-10 ; les urines ne sont cependant que de 600 cc.

Apparition d’une soif ardente qui persistera plusieurs jours.

Dès le 4 août, se déclenche une crise urinaire considérable, diurèse : 2 lit. 400, puis de jour en jour 4 lit. 500, 5 lit. 750, 4 lit. 400 et plus de 3 litres les jours suivants.

C’est à cette période qu’apparaissent subitement de nouvelles taches rosées.

Simultanément la température décroît de 39° à 37° ; le pouls s’abaisse à 80. Quant à la tension artérielle elle se maintient à 16-9 jusqu’au 5 août, mais s’effondre le 6 août à 7-3. Cette chute tensionnelle s’accompagne d’une fatigue passagère, sans modification des bruits du cœur, ni collapsus.

Le 7 août est marqué par une grande instabilité tensionnelle (14-8 dans la matinée ; 8-3 dans la soirée) et par la disparition des taches rosées.

Dès lors, entrée en convalescence, avec une tension de 12,5-7, et reprise progressive des forces.

A partir du 11 août réalimentation très progressive.

Le 19 août : premier lever. Départ à la campagne à la fin d’août.

La convalescence n’a pas été franche, le malade accusant des sensations répétées d’asthénie avec éréthisme cardiaque. Une crise lipothymique en octobre. La tension artérielle mesurée à trois reprises (octobre et novembre) était de 18-12.

Le 17 décembre : Les tendances aux étourdissements ne sont pas complètement effacées. L’auscultation montre un cœur normal, le pouls est régulier à 85 ; la tension artérielle de 22-12,5 ; pollakiurie nocturne.

Le 31 décembre 1928 le malade accuse de petits étourdissements, de l’asthénie, de vagues douleurs rétroster-

nales non constrictives, et une légère dyspnée de décubitus. Découverte d’un souffle diastolique très léger, bas situé, entre l’appendice xyphoïde et la pointe du cœur. Instabilité du pouls qui passe facilement de 80 à 120 (sans changements de position) ; tension artérielle : 25-14 (point culminant de l’hypertension artérielle chez ce sujet).

Examens spéciaux pratiqués à ce moment :

Radioscopie cardio-vasculaire : convexité accentuée du bord gauche du cœur, avec plongée de la pointe sous le diaphragme. Aorte à contours réguliers et calibre sensiblement normal ; battements d’assez forte amplitude.

Electrocardiogramme : normal dans les trois dérivations.

Urée sanguine : 0 gr. 29 p. 1.000.

Réaction de Wassermann : très faiblement positive (Wassermann type H/8-H/7, Bauer-Hecht : H/7-H/6, Jacobstahl : H/7-H/6). Une réactivation au cyanure de mercure est pratiquée, et donne des réactions un peu plus nettes (Wassermann type H/7-H/6, Bauer-Hecht H/7- H/6, Jacobstahl H/7-H/6).

En 1929, amélioration très progressive des troubles fonctionnels, Accentuation très lente du souffle diastolique qui ne devient vraiment intense qu’au bout de quelques mois. À partir d'octobre 1929 un claquement du deuxième bruit précède ce souffle diastolique.

Syndrome périphérique de l'insuffisance aortique dissocié : à l’humérale pouls éréthique, vibrance particulière aux aortiques ; pas de pouls capillaire, pas de double souffle crural.

Par la suite, reprises capricieuses de céphalée occipitale, d’algies précordiales sans caractères constrictifs. Aérophagie. Instabilité de rythme cardiaque (68 à 100). La tension artérielle varie pour la maxima autour de 22

et pour la minima autour de 12,5. Réapparition de quelques extrasystoles sporadiques à de rares examens.

Dès que furent connus les résultats du Bordet-Wassermann un traitement par injections intraveineuses de Cy Hg fut institué (3 séries de 15 injections de 1! centigramme chaque).

En 1930, mêmes phénomènes fonctionnels avec persistance du souffle diastolique et de l’hypertension, sans albuminurie ni insuffisance cardiaque. Deux séries d’injections mercurielles et une série d’injections bismuthiques sont faites.

En 1931, persistance d’algies précordiales, 3 séries d’injections bismuthiques (15 injections par série).

En 1932, amélioration de l’état général. Le sujet vit à la campagne et mène une activité normale ; mais l’hypertension persiste aux chiffres de 22-12, ainsi que le souffle diastolique.

ANTÉCÉDENTS PERSONNELS. — À 17 ans : première crise d’appendicite ; à 20 ans, syndrome dysentériforme ; à 31 ans, nouvelles crises d’appendicite (appendicectomie).

Jusqu’à sa typhoïde s’adonnait à des sports violents, sans avoir jamais éprouvé le moindre malaise.

Pas de stigmates de syphilis acquise.

ANTÉCÉDENTS HÉRÉDITAIRES. — Père mort à 55 ans ; mère âgée de 63 ans, artério-scléreuse, n’a jamais été malade, n’a jamais eu de fausse couche. Frères et sœurs, au nombre de cinq, tous bien portants.

Ces observations concernent des endocardites précoces, contemporaines de la maladie, ou d’une rechute.

Existe-t-il une endocardite tardive ? Lanpouzy et SIREDEY l’ont affirmé ; mais dans les faits décrits par

ces auteurs, il s’agit moins d’endocardite proprement dite que d’un lent processus de sclérose angio-cardiaque apparaissant parfois plusieurs années après la guérison, et susceptible de produire des lésions valvulaires, à prédominance aortique, chroniques. De tels faits qui, depuis qu’ils furent signalés (1887) ne semblent guère avoir été confirmés (1), sortent du cadre de notre étude. Ils sont d’ailleurs d’une étiologie et méme d’une authenticité absolument incertaines, n’ayant d'autre fondement qu’une impression clinique nécessairement arbitraire.

En résumé : l’endocardite curable au cours de la typhoïde et des paratyphoïdes, ne repose que sur des faits cliniques. Sa spécificité bactériologique, nullement démontrée, n’est qu’une hypothèse plausible. Elle se rencontrerait surtout à la puberté. Elle siège presque toujours sur la mitrale, débute généralement au deuxième septénaire, parfois au cours d’une rechute ; ne donne pas de signes fonctionnels ; ses signes physiques se limitent à l’assourdissement de l’un des bruits du cœur, et surtout à l’apparition d’un souffle à caractères organiques, encore ces signes sont-ils souvent modifiés ou masqués par ceux d’une myocardite, ou, surtout chez l’enfant, d’une péricardite associée. Ces trois localisations ne se différencient séméiologiquement que par d’infimes nuances.

(1) L'observation VI montre toutefois l’une de ces endocardites tardives ; mais le rôle de l’infection typhoïde dans son étiologie est des plus imprécis.

Ses symptômes généraux : tachycardie, température oscillante, frissons, donnent à la maladie un aspect de septicémie quelconque plutôt que de fièvre typhoïde classique.

Le diagnostic, qui serait déjà difficile en cas d’endocardite isolée, est rendu presque impossible dans la plupart des cas du fait d’une myocardite ou d’une péricardite concomitantes. Il n’est alors posé que plus tard, d’après l’évolution.

Enfin, ces endocardites curables laissent quelquefois après elles des lésions valvulaires définitives.