‹ Les Ensemencements Bronchogènes au Cours des Cavernes Tuberculeuses TertiairesChapitre 7 sur 60 · I. — LIEU DE PRODUCTION · texte numérisé non relu

I. — LIEU DE PRODUCTION

Les embols infectants se forment évidemment dans la caverne tertiaire, à partir des éléments de la fonte cavitaire.

Il n’est pas toujours aisé, sur des documents radiologiques, d'établir l’activité sécrétoire et le pouvoir infectant des cavernes. Chacune possède à cet égard un génie individuel. Cependant, au point de vue évolutif, on peut classer assez facilement deux types de cavités.

Le premier type est représenté par les vieilles câvernes fibreuses, ‘irrégulières, qui peuvent même s’épithélialiser

dans certains cas (cavernes sèches de CRUVEILHER). Ces cavernes ne sécrètent pas ou pratiquement pas.

A l'opposé, il y a ces cavernes avec membrane pyogène très active, dont l’importante sécrétion se manifeste par des troubles généraux et surtout fonctionnels dans le domaine trachéo-bronchique. Leur haute activité sécrétoire les rend capables d'envoyer des décharges considérables d’embols infectants, en dehors des périodes de rétention par obstruction bronchique.

Entre ces deux types extrêmes, tous les termes de passage peuvent se voir. Nous attirons tout spécialement l’attention sur les cavités apicales. Leur siège les rend souvent latentes. Leur activité sécrétoire est habituellement faible, mais leur latence leur permet pendant longtemps d'envoyer de petits embols bacillifères. Ce véritable goutte à goutte infectant ce révèle à la longue aussi toxique que les grosses décharges des cavernes à niveau liquide.

Cette classification de l’activité sécrétoire des cavernes reste un schéma valable, malgré la possibilité de nombreux facteurs capables de le modifier.

Parmi ceux-ci, il faut faire une place à part aux traumatismes locaux sous toutes les formes qu'ils se présentent.

Les dangers du lipiodol intra-bronchique et des poussées évolutives qu’il peut déclencher sont trop connus pour que nous insistions.

Les surinfections microbiennes, fréquentes dans la tuberculose pulmonaire, ont un effet analogue d’exarcerbation de la virulence locale.

Toute collapsothérapie enfin, qu’elle soit médicale ou chirurgicale, si elle est brutale ousi elle s'exerce sur des lésions évolutives, peut représenter un traumatisme important susceptible de provoquer des décharges d’embols infectants par la compression et leffet de vidange qu’elle entraine sur les cavités tuberculeuses. |

La collapsothérapie une fois instituée, les disséminations bronchogènes sont favorisées par une compression déséquilibrée ou un tiraillement adhérentiel. La mauvaise

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presse des pneumothorax incomplets est actuellement bien établie, comme l'ont montré J. BRüuN et DESPEIGNES. « Les brides pleurales non seulement opposent un obstacle à l’affaissement cavitaire, mais encore sont une cause de traumatisme des lésions par les mouvements respiratoires, traumatisme qui s’accentue encore davantage à chaque insufflation. On comprend donc que, dans ces cas, le pneumothorax, loin d’avoir une influence favorable sur les lésions, peut les aggraver, être la cause de leur extension et d’essaimage dans le poumon opposé.» (Mme PHÉLIZOT).

Il. — MOYENS DE PROGRESSION

Les facteurs qui assurent la progression des embols infectants dans les canaux bronchiques sont encore mal élucidés. Suivant leurs conceptions, les auteurs attribuent un rôle prépondérant à la toux, à la pesanteur ou à l’aspiration périphérique.

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