CHAPITRE IV

DEDUCTIONS ET ESSAIS DE PATHOGENIE

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Si nous examinons toutes les causes de modifications des éperons nous nous apercevons que c’est le ganglion qui joue le rôle le plus important.

Le ganglion n’est quelquefois qu’un témoin passif de la pathologie des lobes dont il est le relais lymphatique. C’est le cas des engouements et des hypertrophies ganglionnaires, visibles ou invisibles, qui sont passagères et n’entraînent aucune complication secondaire. Cependant, même si elles ne provoquent pas de troubles secondaires, ces hypertrophies peuvent être d’assez longue durée : c’est le cas de la primo-infection tuberculeuse. Il y a le foyer initial pulmonaire et la réaction ganglionnaire; même si l'infection gagne des relais lymphatiques situés plus loin, elle touche toujours le ganglion lymphatique qui se trouve dans l’éperon de la bronche qui ventile le territoire où siège le chancre d’inoculation. Dans la majorité des cas le ganglion régresse plus ou moins rapidement sans provoquer de troubles secondaires.

L'hypertrophie ganglionnaire de l’éperon peut entraîner quelquefois des troubles secondaires passagers. Les plus simples de ces troubles sont ceux qui sont dûs en grande partie à des phénomènes mécaniques l’hypertrophie du ganglion va provoquer une diminution du calibre bronchique ce qui a pour conséquence directe une hypoventilation et surtout une gêne à l’évacuation du mucus. On observe des rétentions en amont avec poussées fébriles. Mais ces phénomènes sont réversibles et ils cessent dès que l’inflammation qui entretient l’hypertrophie ganglionnaire est éteinte.

C’est ainsi qu’on peut concevoir la formation et l’évolution de ces condensations labiles où, par bronchoscopie, on note un éperon épaissi. Dans ce cas, d’autres phénomènes doivent entrer en jeu, notamment des réflexes vaso-moteurs par compression ou irritation des pédicules vasculo-nerveux passant par l’éperon remanié.

Les modifications passagères de l’éperon vont nous permettre d’envisager un mécanisme pathogénique de la pneumonie franche lobaire aiguë.

F. BEZANÇON dit dans sa préface des « Maladies de l’Appareil Respiratoire »

« Dans des maladies comme la pneumonie franche, « nous nous demandons quelle est la part des troubles « vaso-moteurs dans la production de cette alvéolite « fibrineuse segmentaire où sont absentes toutes lésions « de la bronche et même de la paroi alvéolaire ».

Il est en effet évident que si un ganglion lymphatique peut s’hypertrophier au point de venir forcer une barrière comme la tunique fibro-cartilagineuse et la musculature bronchique, il va pouvoir, sans aucune manifestation externe dans la lumière bronchique, comprimer les éléments qui se trouvent à son contact, c’està-dire l’artère bronchique et les filets nerveux qui l’entourent.

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- Il y a deux signes capitaux de la pneumonie : le début brusque et la répartition lobaire. La soudaineté de son apparition paraît s'expliquer par la parenté établie entre la pneumonie et les réactions ailergiques; elle entrerait ainsi dans le cadre, d’ailleurs très élastique, des maladies de sensibilisation. Mais il reste à expliquer la localisation lobaire.

BEZANÇON dit encore (p. 218):

« Cette lésion s'’accompagnerait toujours d’une adé- « nopathie hilaire importante qui pourrait servir de « point de départ à la lésion par propagation ».

Cette idée est appuyée par les auteurs allemands, par LAUCHE en particulier, qui affirme que c’est au hile que naîtrait la lésion. LOESCHKE pense même que la pneumonie passerait par les mêmes stades que la tuberculose, avec un foyer initial de fixation pulmonaire, d’où les pneumocoques gagneraient les ganglions hilaires par voie lymphatique. L’infiltration pulmonaire se constituerait alors soit autour du premier foyer pulmonaire, soit autour des ganglions hilaires.

Si nous éliminons la pneumococcémie, il ne reste plus qu’une voie d’accès pour le pneumocoque : la voie aérienne. Nous savons qu'il vit dans les voies respiratoires à l’état de saprophytes, le plus fréquent étant de beaucoup le type IV. Il n’est pas pathogène parce que le mucus qui recouvre tout l’arbre respiratoire est un mauvais milieu de culture; les germes prélevés seraient même incapables de coloniser et seraient inoffensifs pour les animaux de laboratoire.

I1 suffit donc d’une modification importante en plus ou en moins de la viscosité du mucus par excition ou inhibition des glandes séreuses, seules glandes à commande nerveuse, et cela en un point quelconque de l’arbre bronchique, pour que le pneumocoque puisse pulluler et pénétrer dans la muqueuse. Il n’y a pneumonie que lorsque des pneumocoques du type I, II, III, VI, types

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les plus fréquents provoquant la pneumonie, se trouvent dans le mucus bronchique à ce moment et au niveau où la viscosité du mucus est modifiée. d

Foyer à distance ou pénétration directe dans la muqueuse d’un éperon, ces hypothèses ne sont pas vérifiées, mais un fait semble beaucoup plus certain — comme l’a montré LAUCHE par ses coupes —, c'est que le ganglion lymphatique qui se trouve dans l’éperon commandant l’origine de la bronche où se trouve le foyer initial, est atteint. Est-ce le microbe lui-même, ou ses toxines qui viennent dans le ganglion par voie lymphatique; ou est-ce une simple réaction inflammatoire ? Autant de problèmes à résoudre.

Un fait subsiste : ce ganglion est hypertrophié. C’est lui qui doit jouer le rôle capital : par compression ou irritation des pédicules vasculo-nerveux situés dans la profondeur de l’éperon, il nous est possible d’expliquer les troubles vaso-moteurs localisés à un territoire bien limité, ainsi que la brusque apparition de ce foyer triangulaire à sommet hilaire (foyer lobaire ou zonaire). Il y a un déséquilibre vaso-moteur dans tout ce territoire, déséquilibre qui a une action directe sur la modification du mucus; le pneumocoque peut alors pulluler. ;

C’est ainsi que nous envisageons la formation du bloc pneumonique.

Les modifications des éperons que nous venons de considérer sont réversibles; dès que le ganglion lymphatique redevient normal, tout rentre dans l’ordre.

Il n’en est pas toujours ainsi.

Les ulcérations tuberculeuses des éperons s’accompagnent d’une hypertrophie du ganglion de cet éperon : celui-ci apparaît gros et déformé à la bronchoscopie.

L’ulcération elle-même provoque peu de troubles; c’est surtout l’ædème de la muqueuse environnant et le caséum qui recouvre l’ulcération qui provoquent une obstruction partielle de la bronche. Cette ulcération peut guérir soit spontanément, soit grâce à divers procédés thérapeutiques.

Il arrive souvent qu'après régression de l’ulcération, une sténose s'organise; généralement elle est due à la formation de tissu conjonctif cicatriciel et rétractile dans la sous-muqueuse. Moins souvent, ie ganglion, qui n’a pas suivi la régression de l’ulcération, entoure la bronche en partie, l’écrase, la réduit en fente et, au bout d’un temps plus ou moins long, la lésion infiammatoire a disparu mais la sténose s'aggrave de plus en plus jusqu’à sa stabilisation qui réalise des sténoses plus ou moins serrées. La lésion est devenue irréversible. Toute thérapeutique médicale est inpuissante; le seul traitement logique paraît être l’éxérèse chirurgicale, si les conditions locales et générales la permettent.

Une autre modification irréversible du ganglion lymphatique d’un éperon est la formation dans son sein de calcifications. Il nous a été donné, au cours des nombreuses vérifications anatomiques que nous avons pratiquées, d'observer deux sortes de calcifications ganglionnaires.

Les unes se trouvaient dans des éperons qui étaient apparus élargis et déformés; dans ce gros éperon, on trouvait une ou plusieurs calcifications de forme assez régulière, s’énucléant facilement de l’enveloppe fibreuse qui les contenait.

Les autres étaient des découvertes d’autopsie; dans des éperons de volumes normaux ou même inférieurs à la normale, nous avons trouvé des calcifications très anfractueuses, coraliformes, extrêmement adhérentes à la gangue fibreuse qui les entoure. La rétraction provo-

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quée par la calcification avait porté sur les parois de l'éperon, ce qui provoquait un élargissement du calibre bronchique. Quelquefois i’éperon apparaît arrondi, on ne distingue plus de crête : la rétraction paraît avoir porté sur l’ensemble de l’éperon.

C’est ce mécanisme pathogénique que nous croyons pouvoir invoquer au sujet de l'observation (1) d’un jeune homme de vingt ans qui présente, sur une tomographie (fig. XVII) une calcification dans l’éperon de la bronche lobaire supérieure droite, à la bronchoscopie un éperon de la bronche lobaire supérieure droite arrondi, limitant la portion distale de j'orifice de cette bronche qui paraît très élargi, et au lipiodol enfin, un élargissement du carrefour bronche souche-bronche lobaire et de la bronche lobaire, surtout marquée dans sa partie proximale et n'intéressant pas les bronches de division.

La rétraction provoquée par la calcification — séquelie probable de primo-infection — paraît être ia cause de cet élargissement localisé du calibre bronch:ique.

Si les modifications mécaniques provoquées par le ganglion peuvent être irréversibles, comme nous venons de le voir, les modifications vaso-motrices également ne sont pas toutes réversibles. Une inflammation longtemps entretenue ou à évolution lente — caverne tuberculeuse par exemple —, va provoquer une inflammation du ganglion situé dans l’éperon de la bronche ventilant la zone où se trouve la lésion. Cette inflammation entretenue peut aboutir, comme nous l’avons vu plus haut,

(1) Cette observation est due à l’obligeance du Docteur Max FOURESTIER. Elle doit être rapportée incessamment à la Société de Recherches Scientifiques sur la Tubercuiose sous le titre & Dilatation bronchique segmentaire secondaire à une primo-infection probable — Vérification bronchoscopique et lipiodolée »,.

à la compression de l’artère bronchique qui nourrit les bronches de ce territoire. Une ischémie prolongée va amener une dégénérescence de la tunique des bronches et surtout des bronchioles. C’est ce qu'ont montré