CHAPITRE XV

PHÉNOMÈNES d'ÉPUISKMENT CONSÉCUTIFS AUX PAROXYSMES. TROUBLES DE LA NUTRITION

Après le paroxysme épileplique, ce n'est pas seulement un organe, ce n'est pas seulement une fonction qui éprouve de la fatigue, c est toute la machine qui est épuisée. Les fonctions de nutrition aussi s'en ressentent : les troubles de nutrition peuvent se manifester par un amaigrissement rapide.

M. Kowalewsky (1) a signalé une diminution de poids considérable du corps à la suite des accès d'épilepsie. Que ces accès soient convulsifs ou psychiques, celte diminution de poids n'est pas constamment facile à mettre en évidence, elle est souvent très faible et môme n'a pu être retrouvée par plusieurs observateurs: Von Olderogge (2), Beevor (3), Jolly(4), etc. M. Hallager (o) qui a repris méthodiquement cette question, en pesant avec soin les aliments et les déjections liquides et solides, a trouvé que la diminution de poids que Ion observe chez quelques épileptiques à la suite des accès, tient aune évacuation plus considérable d'urine, à une polyurie postépileptique (6).

Chez les seize malades que j"ai examinés à ce point de vue et soumis le lendemain de l'accès et les jours suivants au même régime que les jours précédents, je n'ai trouvé qu'une

(l) DasWe!f/en von Epileptisrhen a/s ol>jeclive Anzeh-ken. l Arch.f. Ps>jch., Bd.

'^^(■llEIwa^ile)' die Schirrinhii»f/pn des Oc d'i dit es des Epilcptiscken. {Arch.f.

Psyck. Bd. XII, H 3.)

(3) yo«ra., juillet 1882. ., . , , ^ ,„

(4 Uehev Verandevungen des Kovpermchl-S nack epileplisrhen AnfaUer. [Uer-

liner Iclin. Worhensclir.', m\,21 ixûn.) ; /

(;;) Halla-er, Om VàrjUabet efler del- epilepUske anfald. {Nordiskl med. arkiv.,

Bd. XVIII, Na'2.) . „ , -,

((;) Kraiitz ht der Verliisl an K„rpcr!,e>url,t eni Erheunu^.gsseichen emes vorausnefjanr,enen epileplischen Anfalles? {AU. zeitschv. f. Psyc/i Bd. XXXII , H. S.'linchardt, Ueher Gewhchis verunderunrjen nuch epileplischen AnjMlen Al/rj. Zeilsrhr. f. Vsych. iBd. XXXIN. 11. 2. 3.)

puÉNOMÈNES d'Épuisement consécutifs aux paroxysmes 201 perte de poids de 700 grammes au plus lorsqu'il s'agissait d'accès isolés. Bien qu il y eût une augmentation de la quantité d'urine ; cette augmentation ne suffisait pas à expliquer toutes les pertes de poids ila sueur, Vexlialation pulmonaire échappent à l'analyse). D'ailleurs une perte de poids si faible n'est pas très caractéi-istique; les intéressantes recherches de M. Stackler (1) montrent qu'un travail intellectuel même peu intense s'accompagne de perte de poids, qui peut être plus considérable dans beaucoup d'états émotionnels.

Mais si, au lieu d'étudier, comparativement avec les ingesta et les excréta, la perle de poids qui se produit à la suite d'un accès isolé, recherche toujours délicate et sujette à erreur puisqu'elle nécessite l'intervention prolongée de plusieurs personnes qui peuvent se tromper en pesant les aliments et les déjections, on observe les malades à la suite d'accès sériels ou d'états de mal, on peut, en se contentant de peser le malade, constater un fait grossier qui paraît élablir la réalité d'un trouble de la nutrition. Lorsquim malade, dont plusieurs pesées antérieures étabhssent le poids moyen, est pesé à la suite d'une série de 3 à -4 accès ou plus s'étant succédé dans l'espace de quelques heures, on trouve tout d'abord une perte insignifiante, puis au bout de 24 heures, la perte s'accentue bien que l'alimentation ordinaire ait été reprise. Quelquefois la diminution de poids dure deux ou trois joui's et la réparation se fait lentement. Les quelques exemples suivants feront mieux comprendre ce qui se passe :

Observation XXXV. — S., 48 ans, cpileptiqiie depuis l'âge de 32 ans, a un ou deux accès par semaine. Poids, 59 kil.— Le 11 août il a trois accès dans la soirée.

Le 12 au matin, poids ii7'^

Le 13 — :iU 500

Le 14 — 57

Le 15 — 57 800

Le 16 — 57 500

Le 19 — 57 500

Le 21 — 58 400

Le 22 — 58 600

(1) Stackler, Indications thérapeutiques tirées des pesées faites au cours de la fièvre typhoïde Jiormale. [Bull. rjén. de thérap., 1888, 30 juin, p. 531.)

Él'ILEl'SlKS ET ÉriLEl'ÏIQUES

Observation XXXVI.— G., 28 ans, épileptique dès l'enfance, a environ 10 accès par mois, des vertiges et des secousses. Poids 68 kil. 500.

L(> 10 avril, 13 accès de nuit. . . . ^1^900

Le 13 — 66 500

Le 14 — 67

Le 15 — accès de nuit. ... 66 500

Le 16 — 67

Le 17 — 67 500

Le 18 — 68

Observation XXXVIL— D., 69 ans, épileptique depuis l'âge de 63 ans, a de 5 à 9 accès par mois. Poids, 50 kil. 500.

Le 8 août, après 5 accès de nuit. 50'^ 200

Le 9 — 40 600

Le 10 — 48 200

Le 11 — 48 500

Le 12 — 49

Le 13 — 49 500

Le 14 — 49 600

Le 15 — après 2 accès de nuit. 47 500

Le 17 — 49 500

Le 20 — 49 900

Observation XXXVIIL— M., 37 ans, épileptique depuis 10 ans, nombre des accès variant de 1 à 7 par mois. Poids 58 k. 200.

Le 25 juillet, après 4 accès 56'^ 500

Le 20 — après 3 accès 55 600

Observation XXXIX. — P., 58 ans, épileptique depuis l'âge de 40 ans a environ 4 accès par mois (49 en 1888). Poids, 00 k.

Le 18 juillet, après 5 accès. . , .

Le 20 ~

Le 23 —

Dans l'état de mal et dans les paroxysmes psychiques, le défaut d'alimentation joue le principal rôle dans la perte de poids, mais

puÉNOMÈNES d'Épuisement consécutifs aux paroxysmes 203

rinfluence des décharges nerveuses se montre bien dans les séries qui permettent ralimentation ; le malade de l'observation VIII (p. 47) avait perdu 13 kilogrammes.

Ces sortes d'observations ne renseignent pas sur les causesimmédiates des cléchels, mais elles montrent la résultante des troubles de nutrition qui suivent l'accès. Ces déchets paraissent résulter à la fois de troubles de la digestion, de l'absorption, des excrétions et des processus intimes de la nutrition.

Todd cite une observation de Fleming concernant un malade qui à la suite de chaque accès psendo -apoplectique présentait en môme temps qu'une hémiplégie gauche, de l'ictère; et il considère ce phénomène comme un symptôme paralytique (1).

Un grand nombre d'épileptiques éprouvent après l'accès de la constipation, de la lenteur de la digestion dues à la suspension des sécrétions, quelquefois de l'anorexie complète durant un jour ou deux et jouant un rôle important dans l'amaigrissement. Plusieurs éprouvent un véritable embarras gastrique avec sensations nauséeuses et vomissements. M. Charpentier a relevé avec raison que cet embarras gastrique peut servir quelquefois de signe révélateur de l'accès d'épilepsie.

Quelques malades ont constamment des diarrhées à la suite de l'accès, diarrhées qui paraissent dues à des paralysies vasomotrices.

Observation XL. — Epilepsie ; diarrhée post-paroxyslique.

L., 47 ans. Père alcoolique, pas d'autres antécédents positifs connus. — Aurait eu des convulsions de 8 mois à 2 ans, a toujours été peu intelligent. N'aurait commencé que vers 20 ans à avoir des secousses dans les membres supérieurs et dans le cou ne l'empêchant pas de continuer son travail de cordonnier. 11 semble qu'il ne perdait pas connaissance. A partir de 22 ans, il a commencé à faire des excès de boisson; ses secousses augmentent. A 26 ans,, il a commencé à avoir des grandes attaques avec perte de connaissance et convulsions, quelquefois morsure de la langue, rarement miction involontaire. Ces accès convulsifs paraissant prédominer du côté gauche, suivis seulement des quelques minutes de stupeur. Il a aussi des vertiges, mais il est difficile d'établir qu'ils sont commencés avant ou après les accès ; il se livre de temps en temps à des actes

(1) Todd, Clinicul lectures on nervous diseuses, 2^ éd., p. 311.

204 ÉPILEPSIES ET Él'lLEI'TIQLES

aiitomatiquosdonlil ne conserve aucun souvenir. Un jour par exemple il se lève de table au réfectoire et se met à épousseter pendant dix minutes, puis va se rasseoir sans se souvenir de rien. — Sous Tinfluence du bromure de potassium, les accès ont diminué de fréquence, mais il en a encore 40 environ par an et autant de vertiges. La plupart de ses accès et la plupart de ses vertiges sontsuivis d'une diarrbée subite, il va deux ou trois fois coup sur coup à la garde-robe, et rend des matières presque liquides et tout est terminé. Il n'est pas sujet à des diarrliées de ce genre en debors des accès.

Eu outre de la polyurie qui vieut dY'li-e signalée incidemment, on peut observer encore pendant la période postparoxystique lin certain nombre de faits intéressants relatifs à la sécrétion urinaire.

L'albuminurie postépileptique est fort discutée. Tandis que pour Huppert, tout accès épileptique complet ou avorté est suivi d'une albuminurie transitoire que l'on peut toujours mettre en évidence par l'examen de la pi-emière urine (1), pom- Seyfert, l'albumine existe en très grande quantité dans l'urine des épileptiques immédiatement après l'attaque, mais non constamment après cliaque attaque, ni chez tous les malades ; pour Bazin (2) elle apparaît surtout après les séries d'accès; les récentes recherches de Karrer (3), de Otto (i), de Kleiidgen (5), de Fiori (6), de Saundl)y (7), montrent que ce symptôme n'a aucune valeur parce qu'il est inconstant, non seulement chez les divers malades, mais encore chez les mêmes malades à la suite d'accès successifs; et surtout parce que, le plus souvent, on ne trouve l'albiiminiu-ie qu'à l'état de traces.

Goolden (8), paraît être le premier auteur qui ait observé la glycosurie à la suite des accès d'épilepsie,mnis il observait dans

(1) De Witt, Albtiminuria as a symploin of llie epilepllc paroxysm. [The amer. Journ. of méd. se, aprii l87o.)

Bazin, De l'a(hii.miniirie d dis l'épi/epsie: th.. 1808. (3) Karrer, Zur Albuminurie bei Epi/epsie. Ucrl. Klin. IVoc//., 187o.l f i) Olto, Zur Albuminurie als Symplom des epileptischen Anfalls [Berl. Klin.

^Voch., 187fi, p 609.)

(.•)) Kleudi^en, Albuminurie eiii Symplom des epileplischen Anfalls. {Arcli. /. Vsych. und \erv('?ilieilk, 1881. Bd. XI, H. 2, p. 478.)

(6) Ilulia medica, 1881. Voir lo rosumc des recherches faites par M. Bourneville I service de M. Charcot) dans la thèse de iVI. Bovell : De quelques accideuls de l'é- ^jilepsie et de l'Itysléro-épilepsie ; Uièse de Paris, 1877.

(7) Saundby, On llie nlbuminuria of cpilep^y. {Med. Times and Oaz., {^iSi.)

(S) ()n diibeles in ils reLilions lo bruin a/feclions. [Lancel, Juiic 18ui.) — SievelviiiûT, On efnlepsy, 18o7, p. 100.

PHÉNOMÈNES d'ÉPI ISEMKNT CONSÉCUTIFS AUX PAROXYSMES 205*

des conditions épidémiques spéciales. L'opinion de Reynoso (1), contredite d'ailleurs par Micliéa ^2), ne paraissait s'appuyer sur aucun fait. lUngvr et Barlow (3) l'ont aussi constatée; niais elle reste en somme une manifestation exceptionnelle.

Les recherches de M. Mairet (4) ont montré que dans l'épilepsie, en dehors des attaques et de l'état de mal épileptique, l'élimination de l'azote et de l'acide phosphorique par les urines n'est pas modifiée. Les attaques et l'état de mal épileptique augmentent l'élimination de l'azote et de l'acide phosphorique. D'autre part, dans leurs recherches, MM. Lépine et Jacquin (o) ont vu que l'acide phosphorique uni aux terres augmente clans les urines sous l'influence des vertiges ou sous l'influence de l'imminence des attaques, alors que les phosphates alcalins et l'azote ne sont nullement augmentés. Cette augmentation isolée semble indiquer que l'augmentation de l'élimination de l'acide phosphorique total n'est pas seulement due à l'exagération des échanges luitritifs, mais aussi à nue action nerveuse spéciale.

De ces troubles de la sécrétion urinaire je rapprocherai ([uelques faits expérimentaux.

J'ai voulu étudier comparativement l'élimination de certains médicaments dont la présence dans l'urine est facile à constater, espérant trouver un nouveau fait à mettre en relation avec les autres. J'ai administré à un certain nombre d'épileptiques, comparativement après leurs attaques et à une époque plus ou moins éloignée, quelquefois du salicylate de soude, mais plus souvent de l'iodure de potassium, et je les ai fait uriner le plus souvent possible pour arriver à saisir le moment de l'apparition du médicament dans l'urine (6).

Chez les malades que j'ai examinés plus de trois henrcs après l'accès, l'influence dn paroxysme a paru nulle ; l'élimination s'est faite sensiblement à la môme échéance que lorsque l'expérience

(1) C. R. Ac. des sciences, oct. et dûc, ISjI.

(2) Ibid., décembre 18ol.

(3; Bowell, loc. cil., p. 40.

(4) Mairet, De la nuLriUon du sijsl'eme nerveux à Vélal physiolofjiquc et à l'état pathologique. (Arch. de neurologie, 1888, t. IX, p. 383.)

{'■'}) Lépiiie et Jacqui)i, .Sur l'excrétion de l'acide phosphorique dans ses rapports avec celle de l'azote. {Revue mensudle de méd. et de chir., 1879.)

(6) Bull. Soc. biologie, 1888, p. 773.

206 ÉPILEl'SIES ET ÉPILEPTIOUES

a été faite à une époque plus éloignée de Taccès. 11 en a été encore de même riiez un autre sujet qui a été examiné deux heures après l'accès. Sur douze autres, chez lesquels l'expérience a été faite moins de deux heures et demie après l'accès, j'ai trouvé que l'élimination se fait plus rapidement après le paroxysme qu'ù une époque éloignée ; et la différence est assez considérable, car, en réunissant toutes les expériences ci-jointes, on trouve que la première réaction apparaît quatorze minutes trente-huit secondes en moyenne après l'ingestion, quand celle-ci a eu lieu dans la période postparoxystique, tandis qu'elle n'apparaît que vingt-deux minutes treize secondes après, lorsque l'ingestion a eu lieu à une époque éloignée de l'accès.

Il faut noter que dans toutes ces expériences, la solution ingérée était la môme, et que les réactions ont été faites par les mêmes procédés (1" amidon et hypochlorite de soude; 2° amidon et acide nitrique) successivement, et par le môme expérimentateur, aux mômes heures, c'est-à-dire dans les mêmes conditions physiologiques.

Observation XLI. — G., 27 ans.

8 août. — Accès à 8''30 ; 9'' 14, ingestion de 1 gramme d'iodure de potassium ; 9''2G, pas de réaction ; 1)''28, réaction avec l'hypochlorite ; Oi'iJO, réaction avec l'acide nitrique (14 minutes).

2o août. — Accès à 1^20 ; S'^BÎ), ingestion de i gramme d'iodure de potassium; 9''3, pas de réaction ; 9''7, réaction avec l'acide nitrique (12 minutes).

20 août. — N'a pas eu d'accès depuis dix jours ; 9''b, ingestion de 1 gramme d'iodure de potassium ; 9'44, pas de réaction ; 9'47, id.; 9''20, id.; 9>'22, id. ; 9''2o, réaction avec l'hypochlorite ; 9''27, réaction avec l'acide nitrique (20 minutes).

Observation XLII. — Eu., 29 ans.

30 octobre. — Accès à SMO ; 9''56, ingestion de 1 gramme d'iodure ■de potassium; lOH, pas de réaction; 10^6, id.; i0^9, réaction avec l'hypochlorite; 10''13, réaction avec l'acide nitrique (13 minutes).

3 novembre. — N'a pas eu d'accès depuis deux jours; 9''26, ingestion de 1 gramme d'iodure ; 9''38, pas de réaction ; 9''42, id. ; 9 h. 4i), réaction avec l'hypochlorite; 9''48, réaction avec l'acide nitrique (19 minutes).

PHÉNOMÈNES d'ÉPUISEMENT CONSÉCUTIFS AUX PAROXYSMES 207

Observation XLIII. — Ca., 42 ans.

24 juillet. — Accès à 7 heures ; ■9'46, ingestion de 1 gramme d'iodure de potassium; 9'*21, pas de réaction ; 9^2o, id. ; 9'>28, id. ; 9'>30, réaction avec l'acide nitrique (IG minutes).

21 août. — N'a pas d'accès depuis huit jours; 9H3, ingestion de 1 gramme d'iodure de potassium; 9'>o2, pas de réaction; 9''o6, id.; 9''o9, id.; lOM, id. ; lO'^o, id.; 10^9, id.; lO'MO, réaction à l'acide nitrique (27 minutes).

Observation XLIV. — L., 27 ans.

G novembre. — Accès à 7 heures <lu matin ; ingestion de 1 gramme d'iodure de potassium; à 9h27 ; ■9''38, pas de réaction; 9''40, réaction légère avec l'hypochlorite de soude ; 9'^43, réaction franche ; "9h4o, réaction avec l'acide nitrique (13 minutes).

12 novembre. — N'a pas eu d'accès depuis le 6 ; 10''26, ingestion de 1 gramme d'iodure de potassium ; 10''37, pas de réaction; 10''47, réaction avec l'hypochlorite; 10''49, réaction avec l'acide nitrique (21 minutes).

Observation XLV. — G., 27 ans.

30 octobre. — Attaque à 8'4o; 10'>24, ingestioQ de 1 gramme d'iodure de potassium; 10''31, pas de réaction; 10''3o, id.; 10'\38, réaction avec l'hypochlorite; 10''41, id. ; 10H3, réaction avec l'acide nitrique (14 minutes).

7 novembre. — Pas d'accès depuis le 4 novembre ; 9^43, ingestion de 1 gramme d'iodure de potassium ; 9''53 pas de réaction ; 9i'o7, id. ; 9"59, id. ; 10''2, id. ; OK, id. ; 10''9, réaction avec l'hypochlorite ; 9'>1 1 , réaction avec l'acide nitrique (26 minutes).

Observation XL VI. — Rém., 23 ans

31 octobre.— Accès à 71^10; 9^39, ingestion de 1 gramme d'iodure de potassium; 9'>4y, pas de réaction; 9''oO, id; 9''o3, réaction avec l'acide nitrique (14 minutes).

5 novembre. — N'a pas eu d'accès depuis le 31 octobre ; 10''9, ingestion de 1 gramme d'iodure de potassium; d0''19, pas de réaction; 10''22, id.; 10''25, id.; 10''27, réaction avec l'hypochlorite; 10''29, réaction avec l'acide nitrique (18 minutes).

Observation XLYII.

31 octobre. — Accès à 7'';)0 ; ■9''t4, ingestion de 1 gramme d'iodure de potassium; 9''2I, pas de réaction; 9''25, id.; 91^29, id.; 9''32, id. ; 9''34, réaction avec l'acide nitrique (24 minutes).

B., 24 ans.

ii novembre. — N'a pas eu d'accès depuis le 31 octobre; 10''30, ingestion de 1 gramme d'iodure de potassium ; 9H2, pas de réaction ; 9"49, id.; 9'>ol, id.; 9"53, id.; 9"55, id. ; 9''o6, réaction avec l'hypochlorite ; 9''o8, réaction avec l'acide nitrique (2G minutes).

ÉriLEPSIKS ET ÉPILEPTIQUES

Ob?euvatiox XLYIII. — D., 23 ans.

(•) août. — Accès à 9 heures du matin; 10'>o, ingestion de 1 gramme d'iodurc de potassium; 1U''12, pas de réaction; iOMii, ?c/.; 10''17, réaction avec l'acide nitrique (12 minutes).

10 août. — N'a pas eu d'accès depuis le G; 9''2, ingestion de 1 gramme d'iodure de potassium ; 0''9, pas de réaction; 9''li, id.; 9''13, id.; 9"i:i, id.; 9»'18, irf.; 9^19, /(/. ; 9i'22, réaction à l'acide nitrique (20 minutes).