CHAPITRE XXXI

La découverte des actions réllexes et des phénomènes vasomoteurs a joué un rôle important dans la genèse et l'évolution des théories pathogéniques de l'épilepsie, comme dans celles des autres névroses convulsives.

Marshall-Hall est le premier qui ait cherché à démontrer que le siège de l'épilepsie était dans le hulbe. Sieveking, Radcliffe, etc., ont développé cette théorie qui s'est trouvée appuyée plus ou moins directement parles expériences de Claude Bernard, de Brown-Séquard, de Kussmaul et Tenner. Sch rôder van der Kolk a pu croire qu'il avait fondé l'anatomie pathologique par la découverte de lésions qu'il a décrites dans la moelle allongée.

Le succès de la théorie bulbaire fut favorisé par la foi absolue que l'on avait alors dans le dogme de l'inexcitabilité de l'écorce cérébrale et de la soi-disant innocuité de Tablation des hémisphères cérébraux chez quelques animaux. En produisant des hémorragies sur des animaux auxquels ils avaient enlevé les hémisphères cérébraux , Kussmaul et Tenner avaient produit des convulsions, et Brown-Séquard déterminait artificiellement des accès épileptiques chez des cobayes privés d'hémisphères cérébraux.

Les expériences de Setchénoil" et de Vulpian indiquaient l'existence de centres modérateurs dans le cerveau et dans la moelle.

Le bulbe étant le lieu de passage de presque toutes les fibres destinées aux nerfs moteurs des deux côtés du corps et de la face, c'était à l'excitabilité spontanée ou réflexe de cet organe que devait être attribuée l'épilepsie.

Du reste, Schrôder van der Kolk avait découvert e l'autopsie des épileptiques une rougeur avec distension des capillaires du

plancher du quatrième ventricule, s'étendant plus ou moins profondément dans l'épaisseur de la moelle allongée, des corps olivaires, vers les racines de l'hypoglosse, du pneumogastrique et du spinal. L'altération paraissait parfaitement nette. Schrôder van der Kolk avait mesuré le calibre des vaisseaux, au niveau des racines de Thypoglosse, notamment, et, suivant leurs dimensions, arrivait à établir une distinction entre les épilep tiques qui se mordaient la langue et ceux qui ne se la mordaient pas. Tant que la lésion se bornait à une simple hyperémie avec dilata- ' tion marquée des vaisseaux, la maladie pouvait guérir; mais l'hyperémie augmentant à chaque nouvel accès finissait par amener des ulcérations des parois vasculaires, qui peuvent se rompre et produire des hémorragies (1), des indurations et des j dégénérations des éléments nerveux, qui peuvent s'engraisser et se ramollir (2).

« Je n'ai jamais observé cette phase ultime, dit M. Jaccoud ; mais chez un homme de trente-six ans atteint d'épilepsie pure et qui, dans le dernier jour de sa vie, eut vingt-deux accès, j'ai constaté delà façon la plus nette les caractères delà période d'induration ; la consistance accrue du bulbe contrastait avec celle du cerveau et de la moelle, et une coupe longitudinale antéro-postérieure montrait un admirable réseau de vaisseaux dilatés et épaissis ; ceux qui pénètrent perpendiculairement dans l'épaisseur de , l'organe avaient le développement le plus mariqué. Ces modifica- I lions de la consistance et de la vascularisation allaient diminuant jusque vers la partie moyenne de la protubérance, d'une part, et vers les racines du troisième ou quatrième nerf cervical d'autre part. Les méninges, les veines ventriculaires, les plexus choroïdes , présentaient l'injection violacée qu'on observe dans toutes les asphyxies lentes, et cette congestion passive faisait mieux ressortir encore les caractères spéciaux de l'hyperémie ; active, artérielle^ quasi-phlegmasique que l'on observait dans la ; moelle allongée. »

On n'ignorait pas que des lésions très variées du cerveau pouvaient se trouver à l'autopsie des épileptiques ; mais Falté-

(1) Jagou, Elude anaiomo-physioloç/ique de l'épilepsie ; th., 1870.

(2) Jaccoud, Traité de pathologie inlerne, 1872, 2^ éd., t. I, p. 386. j

ration du bulbe était la seule qui fût jugée digne d'être mise en rapport avec l'épilepsie. L'excitabilité anormale du bulbe était la condition indispensable de la prédisposition à l'épilepsie. Mais l'accès ne se produisait que lorsque cette excitabilité anormale était mise en jeu par une excitation spontanée née surplace, ou par une irritation plus ou moins éloignée, et agissant par propagation en suivant les fibres nerveuses qui aboutissent au bulbe, qu'elles naissent du cerveau ou de la moelle. Suivant le siège de la cause excitante, l'épilepsie est dite cérébrale, spinale, intestinale, utérine, etc. L'efficacité des causes excitantes était en raison directe de l'excitabilité anormale du bulbe; pour que l'épilepsie puisse être spontanée, il faut que cette excitabilité soit à son maximum. M. G. Sée a défini l'épilepsie une maladie caractérisée par l'exagération héréditaire, innée ou acquise, mais toujours permanente des propriétés réflexes de la moelle allongée (1). Tous ceux qui admettent la théorie de Marshall-flall reconnaissent, en môme temps que l'hyperexcitabilité du bulbe, la nécessité d'une cause excitante, cérébrale ou périphérique qui la mette enjeu; mais tous ne s'entendent pas sur rinterprétation de la succession des phénomènes de l'accès. Si cette théorie, d'ailleurs, se prêtait assez bien à l'explication des troubles moteurs, elle était beaucoup moins satisfaisante au point de vue des phénomènes psychiques.

Marshall-Hall pensait que le premier symptôme était la convulsion des muscles de la face, du larynx et du thorax, qui reçoivent leurs nerfs de la moelle allongée. Ces phénomènes initiaux, et en particulier le laryngisme et le trachélisme, rendent compte, parla gône qu'ils apportent à la circulation, de la suspension des fonctions cérébrales. C'est sur cette conception théorique qu'est basée la proposition qu'il a faite, de faire la trachéotomie pour empêcher les accès d'épilepsie. Il va sans dire que l'expérience a été tentée sans résultat ; Verga a d'ailleurs observé un épileptique porteur d'une hstule trachéale qui passait par toutes les phases de l'accès, soit qu'on bouchât, soit qu'on laissât libre son ouverture.

(1) Achart, De l'épilepsie considérée sitrtont au poinl de vue du diaqnoslic ■

La perte de connaissance précédant nettement toute convulsion dans un bon nombre de cas, il fallait découvrir une autre interprétation.

M. Brown-Séquard fut assez heureux pour trouver une explication qui supprimait cette contradiction chronologique.

Claude Bernard avait mis en évidence que la section du grand sympathique au cou détermine un relâchement des vaisseaux de la face et du cerveau, amenant une augmentation de la quantité du sang dans ces parties, et une élévation de température. M. Brown-Séquard, en galvanisant le grand sympathique ou en l'irritant mécaniquement, produisit un phénomène inverse, la pâleur de la lace et de l'anémie cérébrale par contraction des vaisseaux. Il en déduisit qu'au début de latLaque épileptique, le centre réflexe excité agit, en môme temps que sur les nerfs de la face, du cou et du thorax, sur les nerfs vaso-moteurs du grand sympathique, produisant en même temps les convulsions, le cri, la pâleur de la face et la perte de connaissance.

La théorie de l'anémie a encore pour elle, outre les observations de Marowski, les expériences d'Astley Gooper, de Russmaul et Tenner, celles de Donders et Van der Beck Callenfels, qui ont observé aussi des convulsions, des vertiges ou des syncopes par l'excitation des nerfs vaso-moteurs de la base du crâne. En outre Nothnagel a vu qu'en électrisant les nerfs sympathiques cervicaux, si l'on n'obtient tout d'abord que de la pâleur du visage, on peut, en pratiquant une saignée même modérée, avant de pratiquer l'excitation, déterminer des convulsions épileptiques.

Dans la théorie de M. Brown-Séquard, la congestion cérébrale devient un phénomène secondaire aux troubles respiratoires ; elle tient sous sa dépendance la torpeur et la somnolence, qui paraissent surtout dues à l'action toxique du sang veineux.

Contre la théorie de l'anémie, on peut citer quelques faits expérimentaux, et en particulier ceux dans lesquels M. Magnan a vu, à la suite d'injections intra-veineuses d'essence d'absinthe, l'épilepsie se produire, en môme temps qu'une forte congestion des vaisseaux de la pie-mère. Cette objection a été combattue par Vulpian dans les termes suivants :

« Quelle que soit la ressemblance qui existe entre les symp-

tômes de Vépilepsie provoquée par les injections d'essence d'absinthe dans les veines et celle qui se produit chez les animaux, sous l'influence des lésions de la moelle épinière ou des nerfs, on ne peut pas identifier sans réserve ces deux sortes d'affections. M. Magnan a observé que les vaisseaux de la pie-mère se dilatent, qu'il y a une forte congestion des hémisphères cérébraux chez les chiens soumis aux injections intraveineuses d'absinthe, pendant le premier stade de l'attaque d'épilepsie, c'est-à-dire au moment où se manifestent les convulsions toniques. Mais on ne peut pas conclure de là que les vaisseaux des hémisphères cérébraux se dilatent dans les autres genres d'épilepsie, car M. Magnan reconnaît lui-même que les convulsions épileptiformes ont pour cause, chez les chiens qu'il opère, l'action directe du poison sur le cerveau et sur les autres parties du centre cérébro-spinal. Il y a là une cause d'irritation immédiate de la substance du myélencéphale, qui n'existe pas soit dans l'épilepsie expérimentale étudiée par M. Brown-Séquard, soit dans l'épilepsie ordinaire de l'homme.

« M. Magnan a constaté, il est vrai, chez une femme épileptique, dans les intervalles de repos qui séparaient les attaques, une dilatation des vaisseaux du fond de l'œil, analogue à celle qu'il avait observée chez les animaux rendus épileptiques par l'injection intraveineuse de l'essence d'absinthe ; mais nous avons déjà noté qu'on n'est pas autorisé à considérer les vaisseaux du fond de l'œil comme une reproduction de ceux de l'encéphale. Il n'est pas impossible qu'une dilatation des vaisseaux du fond de l'œil existe en môme temps qu'un resserrement de ceux de l'encéphale. D'autre part, il convient de faire remarquer que l'observation dont il s'agit (1) n'a pas été faite pendant les attaques elles-mêmes (2). »

L'augmentation de la pression artérielle qui précède l'attaque et s'accompagne de pâleur, indique une contraction générale des petits vaisseaux que l'on peut supposer étendue au cerveau.

La théarie de l'anémie peut s'adapter à la localisation corticale de l'épilepsie; elle est généralement admise pour la migraine,

(1) Magnan, C. R. Soc. BioL, 1873, pp. 75, 83.

(2) Vulpiau, Leçons .sitr les nerfs vaso-moteurs, t. II, p. 137.

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qui consiste enune perversion de la sensibilité, commel'épilepsie motrice consiste en une perversion de la motilité, perversions qui concordent mieux avec une diminution de nutrition qu'avec une augmentation.

Biand RadcliCfe, qui admettait que l état normal du muscle est le raccourcissement, et que le système nerveux n'agissait que pour l'allonger en faisant cesserl'étatde contraction habituel de la fibre musculaire, pensait, en déduction de ces prémisses, que les convulsions, conformément aux expériences de Kussmaul etTenner, étaient dues à l'anémie cérébrale; l'épilepsie était pour lui due à une diminution d'action de la moelle allongée, sous la dépen- | dance de l'insuffisance de sang artériel, son excitant naturel (1). i

Schrôder van der Kolk expliquait Tintermittence des plié- , nomènes en comparant le centre du bulbe à une bouteille de Leyde qui se décharge quand la tension devient trop forte. L'excitation dynamique du bulbe, développée sous l'influence des excitations propagées soit du cerveau, soit de la périphérie, finit par produire une congestion artérielle intense qui, se reproduisant à chaque nouvel accès, s'établit définitivement, et la maladie devient incurable. I

En somme, dans la théorie bulbaire, la moelle allongée con- j sidérée comme le centre réflexe par excellence, est mise en | activité aussi bien par une excitation venue d'un point quel- | conque du cerveau, que par une excitation venue d'un point , quelconque de la péi'iphérie ou des viscères. |

Si la théorie bulbaire peut rendre compte de tous les phénomènes moteurs des troubles respiratoires et des troubles circulatoires, elle est moins satisfaisante pour rendre compte des phénomènes de conscience qui se manifestent souvent avant tout mouvement apparent, et qui ne peuvent avoir leur cause que dans les centres supérieurs. La théorie qui localise les conditions anatomiques de l'épilepsie dans la substance corticale des hémisphères, et qui s"iinpose peu à peu depuis les premières ^ observations des Hughlings Jackson (1863) sur l'épilepsie par- i tielle, est bien plus satisfaisante à cet égard. La maladie ne crée j

(1) Bland Radcliffe, Epileps;j and other concn/f.-ire affecliom. fheir pafholof/'j \ andtreatmenl : F.onclon. 1857. !

PHYSIOLOGIE PATUOLOGIOUK -i^l

pas des fonctions nouvelles, elle ne fait qu'abolir ou altérer des fonctions normales. Or, si quelques expériences sur les animaux décapités permettent de supposer que certains phénomènes de mémoire persistent après l'ablation du cerveau, l'écorce cérébrale n'en est pas moins le centre des phénomènes de l'intelligence. Si la moelle, si le bulbe peuvent être considérés comme le siège des lésions qui produisent certaines convulsions motrices, les convulsions de la conduite ne peuvent s'expliquer que par des lésions dynamiques de l'écorce du cerveau. C'est du moins ce qui semble découler des faits anatomo-palhologiques. Nous allons voir maintenant si les expériences sur l'excitabilité de l'écorce cérébrale peuvent rendre compte de tous les phénomènes du paroxysme.

C'est h Fritsch et Hitzig que l'on doit la première démonstration de l'excitabiUté de la substance grise de l'écorce cérébrale. Ferrier a montré que, suivant le siège de l'excitation, on obtient des réactions différentes, mais que les mômes réactions sont toujours produites par des excitations de même siège. Les expériences de Carville et Duret, d'Albertoni et Luciani, de François- Franck et Pitres, sont venues étayer la doctrine des localisations cérébrales que les récentes recherches de Beevor et Horsley (1) paraissent avoir fixée avec une plus grande précision. Les excitations mécaniques, les agents chimiques, la congélation au moyen de l'éther ou du chlorure de méthyle peuvent provoquer des convulsions, mais les excitations électriques agissent beaucoup plus sûrement. En tout cas, les convulsions provoquées parles excitations de l'écorce cérébrale, bien qu'en général les observateurs les quaUfient d' « épileptiformes », ne diffèrent par aucun caractère essentiel des convulsions dites épileptiques observées chez I homme.

Lorsque les irritations sont limitées et faibles, elles déterminent des monospasmes ou des convulsions qui n'atteignent qu'un petit groupe démuselés. Lorsque l'excitation est appliquée sur une région plus étendue, ou encore lorsqu'elle est très intense ou prolongée, les mouvements convulsifs s'étendent aux groupes

(1) Beevor et Horsley, Recherches expérimenlales sur l'écorce cérébrale des singes. (C. R. Soc. de biologie, 1887, p, 647.)

Url l-l'ILEPSIKS ET Él'ILEPTIOUKS

musculaires voisins, à tous les muscles du membre. Si Texcitation est plus intense encore, ils peuvent s'étendre à tout le côté du corps ou même aux deux côtés. Cette épilepsie partielle généralisée expérimentale, comme l'épilepsie partielle généralisée par lésion corticale dite spontanée, ne diflfère de l'épilepsie vulgaire que par la lenteur de la généralisation. Elle s'accompagne de tous les phénomènes soi-disant caractéristiques des paroxysmes épileptiques ; si la perte de connaissance se produit plus tardivement, ce n'est qu'en raison de la lenteur relative de la généralisation. Quelquefois, comme dans le mal comitial, les convulsions, une fois provoquées par une excitation trop intense, se répètent en constituant un véritable état de mal auquel l'animal peut succomber.

Du reste, Bartholow n'a pas craint de s'assurer que les mômes effets peuvent se produire chez l'homme. Dans un cas où une partie du pariétal avait été détruite par un cancroïde, il fit passer dans les substances corticales un courant qui détermina des contractions de difîérents muscles du côté opposé du corps ; puis, en augmentant l'intensité de l'excitation, il produisit une violente attaque épileptique avec perte de connaissance et coma. Sciammana a excité la région motrice chez un trépané et a obtenu, suivant le point irrité, des mouvements de la face et du membre supérieur correspondant aux résultats observés par Ferrier sur les singes. Les mômes résultats ont été obtenus par plusieurs chirurgiens qui, avant d'enlever des parties de l'écorce ne présentant pas de lésions grossières, ont voulu vérifier si le point sur lequel l'excision allait porter était bien celui qui commandait au spasme (Keen, Lloyd et Deaver).

Pour provoquer des convulsions, les excitations de l'écorce cérébrale doivent porter de préférence sur la zone motrice; mais les expériences de Unverricht ont montré qu'elles peuvent aussi se produire quand l'excitation a été pratiquée sur les lobes frontaux ou sur les lobes occipitaux. Toutefois les excitations qui ne portent pas sur la zone motrice n'agissent que si elles sont plus intenses ou plus prolongées, et elles cessent d'agir lorsque les zones motrices ont été enlevées (Pitres). Après un accès convulsif, une nouvelle excitation est souvent

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impuissante à déterminer de nouvelles convulsions. Ce résultat est conforme à ce qu'on sait de l'intermittence des manifestations de l'épilepsie spontanée. La comparaison faite par Schroder van der Kolk de la décharge des cellules du bulbe avec celles d'une bouteille de Leyde est encore de mise dans la localisation corticale des réactions spasmogènes; du reste, Hughlings Jackson a désigné les lésions corticales qui provoquent l'épiiepsie partielle sous le nom de lésions « déchargeantes ». La décharge des centres corticaux aboutit quelquefois, comme nous l'avons vu, à la paralysie plus ou moins complète.

BubnoiT et Heidenhain avaient déjà vu que, dans certaines conditions, l'irritation de la substance blanche des circonvolutions pouvait déterminer des convulsions. Vulpian, après avoir congelé ou enlevé la substance corticale des régions motrices, vit la faradlsation de la substance blanche sous-jacente provoquer des attaques qui ne différaient en rien, par leurs caractères et leur marche, de celles qui sont provoquées par l'excitation corticale des mômes régions intactes. MM. Franck et Pitres admettent que l'excitation de la substance blanche peut déterminer des contractions musculaires qui peuvent môme se généraliser à tout le corps, mais pas de véritables convulsions : cette distinction ne s'impose pas absolument.

Les cas de tumeurs ou d'hémorragies, etc., du centre ovale ne peuvent rien pour trancher la question, parce que ces lésions sont capables de déterminer des irritations à distance. Les lésions de la capsule interne ne déterminent pas l'épilepsie, sauf exception; mais elles provoquent quelquefois, lorsqu'elles sont situées à la partie postérieure, des troubles convulsifs plus ou moins analogues à la chorée et qui, en somme, ne sont pas très ditTérents des secousses isolées de l'épilepsie. Les convulsions plus ou moins locahsées que nombre d'expérimentateurs, et notamment M. Dupuy, ont souvent vu succéder à des irritations de la dure-mère, n'infirment en rien les faits relatifs aux localisations corticales; elles montrent seulement que les excitations périphériques peuvent, par voie réflexe, déterminer des convulsions très analogues aux convulsions d'origine corticale, comme la clinique en fournit des exemples.

Les auras molrices, sensorielles, et surtout les auras intellectuelles, les avertissements, qui précèdent quelquefois de plusieurs heures la décharge convulsive, ne s'expliquent guère que dans l'hypothèse de modifications dynamiques des structures de l'écorce cérébrale. Les cas dans lesquels l'aura est constituée par des représentations de mouvement sans mouvement réel, par une émotion pénible, un sentiment de crainte universelle, par une réminiscence, etc., mettent aussi nettement en évidence l'action des centres supérieurs.

L'origine corticale des hallucinations sensorielles qui précèdent l'accès peut peut-être trouver un commencement de démonstration dans les cas où le trouble hallucinatoire coïncide avec des troubles sensoriels permanents. J'en citerai un exemple :

Observation LXXXVIII. — Épilepsie partielle, aura visuelle, aphasie

motrice, cécité verbale.

Le nommé B., âgé de cinquante ans, ancien employé d'octroi, rhumatisant avec lésion mitrale, a eu en 1879 un accès apoplectique qui l'a laissé trois ou quatre heures sans connaissance. Lorsqu'il est revenu à lui, il était atteint d'hémiplégie droite avec aphasie. Il comprenait parfaitement ce qu'on lui disait, mais était incapable de prononcer un seul mot. La paralysie et les troubles de la parole sont restés dans le même état pendant trois ans. C'est au moment où les troubles paralytiques ont commencé à s'améliorer qu'ont apparu les phénomènes convulsifs. Les attaques ont conservé depuis leur apparition les mêmes caractères : il voit un brouillard rouge, bientôt sillonné par des éclairs qui se localisent dans l'œil droit, dit-il (il est possible qu'il s'agisse d'un phénomène hémilatéral dans les deux champs visuels) ; puis la face se contracte du côté droit, il se produit des fourmillements dans la langue, le bras se lève et le malade perd connaissance ; la convulsion se généralise aux deux côtés du corps. Dans un certain nombre d'attaques, le malade tombe sans connaissance sitôt qu'il a vu rouge. J'ai vu une attaque de ce genre dans laquelle le seul phénomène localisé au début fut la déviation de la tête à gauche. Les attaques, d'abord hebdomadaires, puis mensuelles, sont devenues très rares; il ne s'en produit plus qu'une ou deux dans les trois dernières années ; mais le malade est encore sujet à des éblouissements qui se bornent à un accès d'érythropsie, puis perte de connaissance.

11 existe actuellement une légère contracture dans la face du côté droit ; la langue n'est pas sensiblement déviée, mais est animée d'une trémulation continue. Il existe en outre des contractions spasmodiques des muscles zygomatiques, constantes et bilatérales, se produisant environ quarante fois par minute et se répétant constamment, sauf toutefois

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lorsque le malade a rattentioli fortement fixée sur ce spasme, lorsque par exemple on le fait se regarder dans un miroir. Même dans ce cas, lorsqu'on excite les muscles par une légère friction on en faisant maintenir un instant la bouche largement béante, le spasme s'impose. La tète est un peu portée vers la gauche, le menton dévié légèrement on haut du même côté. Le membre supérieur est contracturé dans la demiflexion, le bras est appliqué contre le tronc, les mouvements d'abduction et de rotation sont très incomplets. On peut communiquer à l'avant-bras quelques légers mouvements de flexion sur le bras. Le poignet est fléchi, les doigts sont repliés dans la paume de la main et fixes ; le malade est obligé de se garnir pour éviter l'érosion des ongles. Le membre inférieur est beaucoup moins atteint, il n'existe que peu de rigidité ; le malade marche en fauchant, mais très facilement. Les réflexes rotniiens sont exagérés du côté droit, mais le redressement de la pointe du pied ne détermine pas de trépidation épileptoïde.

La sensibilité ne paraît pas aftectée sur les membres paralysés. A la face, le froid détermine une impression plus pénible du côté paralysé; il en est de même du pincement. L'odorat et le goût paraissent intacts, l'ouïe est très aff"ectée de ce côté ; le malade n'entend le tic-tac d'une montre qu'à une distance cinq fois moindre que les individus qui lui sont comparés (0,20 cent, au lieu de 1 mètre) ; il prétend d'ailleurs que, dans les premières années qui ont suivi son accident, l'ouïe était encore beaucoup plus affaiblie.

Il existe un rétrécissement concentrique du champ visuel des deux yeux, mais prédominant du côté droit. La vision centrale des couleurs est conservée.

L'usage des signes est chez lui assez fortement altéré. Il entend ce qui se fait et ce qui se dit à une certaine distance de lui ; il comprend parfaitement les signes audibles. 11 est capable de répéter tous les mots qu'il entend ; mais il arrive difficilement à les trouver seul pour exprimer sa pensée. Il hésite longtemps avant de prononcer un mot, quelquefois il est obligé d'y renoncer ; mais il ne dit jamais un mot à la place d'un autre : il n'a pas de paraphasie. 11 reconnaît parfaitement les lettres et les prononce correctement, sauf q, y, z, qu'il ne peut pas articuler; mais quand on les lui désigne isolément, il montre la place qu'elles occupent dans l'alphabet. De môme pour les chiffres, il les reconnaît et les prononce correctement, sauf 0 qu'il prononce dix. Cependant il est complètement incapable de comprendre à la lecture. 11 peut épeler un mot, mais il lui est impossible de le lire en entier. Il arrive à lire quelques nombres, mais souvent il se trompe ; il lit correctement 144 ; mais pour 1287 il lit 247. D'ailleurs la mémoire des nombres paraît très altérée; il est incapable d'additionner mentalement plus de deux chiffres, et encore se trompe-t-il souvent; il met un temps considérable à faire des comptes très simples avec des pièces de monnaie qu'on lui remet, et dont il méconnaît quelques-unes. Il a une certaine peine à reconnaître les objets représentés sur des gravures, mais il reconnaît bien tous les objets usuels qu'on lui présente. Il est arrivé à écrire correctement son nom de la main gauche, mais il est incapable II. bERt:. 20

466 iU'lLEPSIES ET ÉPILEPTIOUES

dé copier tout autre mot, et même toute lettre qui n"est pas comprise dans son nom.

Dans ce fait nous trouvons réunies à l'épilepsie lapliasie motrice et la cécité verbale, tous phénomènes le plus souvent produits par des lésions corticales; il y a lieu de supposer que l'aura visuelle a sa cause dans Tirrilation des régions voisines de récorce, et que le processus physiologique de l'aura est fort analogue au processus de la décharge convulsive. L'aura ne serait, comme le prévoyait Axenfeld, qu'une phase de l'attaque, phase intéressante à étudier au point de vue du diagnostic du siège de la lésion.

Dans le fait suivant, on voit des hallucinations succéder aux

spasmes moteurs.

Observation LXXXIX. — Epilepsie parlielle ; hallucina lions du toucher, mouveme^Hs automatiques limités au membre atteint de convulsions.

M. M., 79 ans, officier d'artillerie en retraite, n'aurait jamais eu d'autre maladie que la pierre, pour laquelle il a subi trois fois la lithotritie. C'est un homme encore vigoureux de corps et d'esprit ; il est capable de faire de longues courses à pied. Ses fonctions digestives sont excellentes; il lui rcste'trente dents. Sa vue est bonne. L'ouïe est seule défectueuse : il a une perforation du tympan de chaque côté. Il a sans cesse l'esprit occupé de ce qui l'intéresse dans l'exercice de sa profession; suit des cours supérieurs, lit et écrit beaucoup. Il jouit en somme de toute son activité.

Jusqu'à la fin d'août il n'avait éprouvé rien de semblable aux accidents qui se sont produits depuis; n'était sujet à aucune douleur de tète, à aucun engourdissement, à aucune sensation vertigineuse. A cette époque, étantàla campagne, on le trouva par terre, dans son jardin, agité de convulsions et sans connaissance. On ne sait pas si ces convulsions étaient locales ou généralisées, mais il fut plusieurs heures sans reprendre ses idées et agité de mouvements incoordonnés ; il s'est mordu la langue du côté gauche. Quand il commença à parler, on reconnut qu'il avait des hallucinations de la vue et de l'ouïe, hallucinations incohérentes. Il voyait successivement les objets les plus disparates et entendait des brufts variant sans cesse de signification. Ces hallucinations ne durèrent que quelques jours, puis tout rentra dans l'ordre ; il ne restait aucun trouble de la sensibilité, ni du mouvement.

Le 14 octobre il commence à éprouver une douleur de tête fixe dans la région pariétale droite, mais s'étendant bientôt à toute la tète, avec sensation de battements ; la nuit fut agitée et sans sommeil. Le lendemain la douleur persistait; et, vers midi, le membre supérieur gauche a commencé à être agité de secousses d'abord peu fréquentes, puis très

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rapprochées ; et enfin, vers trois heures, le malade a eu un accès depilepsie dans lequel la convulsion s'est généralisée d'abord au côté gauche et à la face, puis à tout le corps. Il a perdu connaissance, ne s'est pas mordu la langue, n'a pas uriné ; il n'a poussé aucun cri. La perte de connaissance a duré environ dix minutes ; mais, au réveil, les convulsions du bras gauche n'avaient pas cessé. Ce membre était agité de secousses brusques presque continuelles, qui duraient encore quand j'ai vu le malade à neuf heures du soir. Les secousses consistaient en mouvements de flexion des doigts et de Tavant-bras, d'adduction du i>ras, tantôt isolées, tantôt simultanées; quelquefois les secousses du membre supérieur étaient accompagnées d'un mouvement dansla joue • gauche, la commissure labiale était attirée cà gauche et en haut, et, lorsque le malade tirait la langue, la pointe se portait légèi'ement à gauche par de petites convulsions synchrones à celles de la joue. Le malade a parfaitement conscience qu'il se passe des mouvements involontaires dans son bras ; il se rend moins bien compte de ceux qui se font dans la face. Quand il ne regarde pas son membre il n'a pas une notion précise de la direction des mouvements qui s'y produisent. Du reste, il a perdu la connaissance de la position de son membre, et, les yeux fermés, il est incapable de trouver sa main droite avec sa main gauche ; il arrive au contraire à trouver la gauche avec la droite avec des tâtonnements. Bien qu'il soit capable deserrer avec sa main gauche avec assez d'énergie, il lui est impossible de la diriger à sa volonté avec quelque précision ; sa main gauche manque plusieurs fois le but quand je lui demande de prendre la mienne. La sensibilité tactile est un peu diminuée à la main et au bras gauches, oîi la sensibilité au froid paraît au contraire augmentée. La vision paraît troublée; mais les tentatives d'examen fatiguent le malade, et on doit y renoncer. Les pupilles sont très étroites, mais égales. Il relève spontanément une circonstance intéressante. «Après ma première attaque, dit-il, j'avais des hallucinations de l'ouïe et de la vue, aujourd'hui j'ai des hallucinations du toucher; il me semble que ma main se promène sur une surface polie et froide comme du stuc, ou qu'elle serre un bâton ; je sens des paquets qui appuient sur mon bras gauche et dont je ne puis pas arrivera me débarrasser. » grammes de bromure de potassium, lavement purgatif.

Le 17 au matin, les convulsions ont cessé; depuis le milieu de la nuit le malade n'a pas dormi, la douleur de tète n'a pas diminué. Le malade éprouve une sensation d'engourdissement dans le bras gauche, qui sent un peu moins le contact et le pincement ; le froid paraît également senti des deux côtés. Autour de l'œil gauche existe une plaque d'anesthésie cutanée comprenant une partie du front, de la tempe et de la joue ; la conjonctive paraît moins sensible, elle se laisse toucher sans que les paupières réagissent; de môme la cornée, tant que le corps étranger ne porte pas ombre sur le champ pupillaire. La contraction de la pupille persiste des deux côtés. Aucun trouble de l'odorat ou du goût. Il existe un rétrécissement hémianopsique du champ visuel des deux yeux, mais, l'exploration ayant été faite sans campimètre, l'éten-

408 ÉPILEPSIES ET EFILEFÏIQLES

due de ce rétrécissement n'est pas précise et paraît comprendre assez exactement la moitié gauche des deux champs visuels.

Le malade a toujours des hallucinations du toucher dans la main gauche ; il sent des corps étrangers dans sa main et il les jette les uns après les autres. Ce sont tantôt des objets volumineux, une pomme, un manche à balai, tantôt des objets plus petits. « Je sens une aiguille à tricoter; je sais l)ien qu'il ny en a pas, mais je ne peux pas faire autrement que de la jeter tout de suite; elle est remplacée par une autre. » Les troubles des sens musculaires sont les mêmes que la veille. Sa main s'enroule sans cesse dans les couvertures pour repousser des paquets qu'il voit sur le côté gauche de son lit, où il ne voit pas les objets réels sur lesquels on l'interroge.

Le lendemain, après une bonne nuit de sommeil, le malade se lève. Sa main gauche a repris à peu près ses fonctions, à part un peu de maladresse mise en évidence par l'hésitation avec laquelle il porte la main à son nez les yeux fermés; mais les sensations subjectives ont disparu. Il reste un certain degré de rétrécissement latéral du champ visuel, principalement de l'œil gauche, mais on ne retrouve plus la zone d'anesthésie autour de l'orbite.

Tomachewski et Ssimonowitsch (1) rapportent une observation très intéressante au point de vue de l'interprétation physiologique des hallucinations chez les épileptiques :

Observation XC— Hallucinations auditives; autopsie.

Il s'agit d'une femme de 33 ans, mariée sans tare héréditaire, maltraitée par son mari ; elle en reçut plusieurs coups sur la tète. Elle avait d'ailleurs toujours été bien portante, et ce n'est que lors de sa première entrée à l'hôpital (en janvier 1880) qu'elle eut ses premiers accès convulsifs avec perte de connaissance. Elle fut alors atteinte de paranoïa aiguë, avec excitation, insomnie, délire de persécutions et hallucinations nombreuses. Après six semaines, elle fut assez améliorée pour pouvoir quitter l'hôpital. Les hallucinations auditives dont elle avait surtout souffert étaient, au dire de la malade, de deux espèces distinctes : non seulement elle entendait des deux oreilles la voix de son persécuteur, le bruit du vol d'oiseaux, etc., bruit qu'elle localisait en dehors d'elle ; mais elle avait encore une série de sensations subjectives dans l'oreille gauche. Ces dernières sensations s'étaient produites plus tôt que les autres hallucinations, et la malade parvenait parfois à les calmer en se bouchant l'oreille gauche. L'examen de cette oreille fit constater une diminution notable de l'ouïe et un catarrhe chronique de la trompe d'Eustache du même côté. Ces sensations auditives unilatérales furent accompagnées, pendant quelque temps, d'hallucinations du toucher du même côté, et probablement aussi du

(1) Ziir Lehre von der Pathogenese der Hallucinalionenund Ejiilepsie. [Neurol. Cenlralbl., 1889, p. 22.)

PHYSIOLOGIE PATUOLOGIQUE 40'^

sens musculaire; ainsi la malade croyait que son persécuteur lui enlevait les couvertures de son lit du côté gauche.

Pendant Tannée que la malade passa à l'hôpital, les sensations subjectives de l'oreille gauche continuèrent; souvent elle entendait de cette oreille le pétillement du bois qui brûle, des battements d'ailes, des rires bruyants, etc. Mais progressivement ces hallucinations devinrent plus faibles et finirent par disparaître. Par contre, il se développa des hallucinations visuelles de l'œil gauche; la malade voyait continuellement dans le champ visuel de cet œil, tantôt au centre, tantôt dans la moitié externe, un chien blanc qui sautait; tout en ayant conscience de la nature pathologique de ce phénomène, elle n'en fut pas moins tourmentée continuellement, même lorsqu'elle avait les yeux fermés. Les accès épileptiques se répétèrent encore de temps à autre.

Le 14 février 1887, la malade fut de nouveau admise à l'hôpital et mourut après treize jours de séjour. Pendant ce temps elle eut des accès convulsifs excessivement fréquents et très rapprochés, mais ayant une autre marche que ses convulsions antérieures. Dans certains accès, il y eut des convulsions des muscles des deux côtés, mais suivant une succession déterminée ; elles commençaient au muscle orbiculaire des lèvres pour se porter successivement vers la moitié gauche de la face, les muscles de la nuque du côté gauche, les membres supérieur et inférieur du même côté, et enfin aux membres supérieur et inférieur du côté droit.

Dans une autre série d'accès, les convulsions se limitaient à la moitié gauche du corps, et parfois môme l'extrémité supérieure n'y prit aucune part. Pendant les derniers jours de sa vie, les convulsions n'ont pas cessé. Enfin on a encore constaté que l'accès se bornait à. des convulsions de la moitié gauche de la face, avec déviation conjuguée à gauche delà tête et des yeux. Pendant les différents accès il y a toujours eu perte de connaissance. L'examen de la malade pendant les courts intervalles montra une parésie de la moitié gauche du corps, accompagnée d'une diminution de la sensibilité, d'une réduction du champ visuel pour les deux yeux et de céphalalgie. Les hallucinations de l'ouïe et de la vue du côté gauche avaient disparu. Il y eut une élévation de la température pendant toute la durée de la maladie, 38 à 38,7, et, à mesure que les accès se multiplièrent, il se produisit un épuisement général et un état comateux, et enfin un œdème pulmonaire et la mort.

L'autopsie montra dans la cavité crânienne les altérations suivantes: dans une région limitée correspondant au tiers inférieur des circonvolutions centrales et à la partie antérieure du gyrus supramarginal du côté droit, la table interne de l'os était fortement congestionnée ; la section à la scie montra que la congestion s'étendait jusqu'au diploé. La dure-mère du côté droit, dans la partie correspondant à la partie inférieure des deux circonvolutions centrales, au gyrus supramarginal et angulaire, était épaissie, très vasculaire, adhérente à la pie-mère, et même partiellement à la substance cérébrale, surtout dans la région

de ravant-derniei- quart inférieur des deux circonvolutions centrales, le long du gyrus angulaire de la moitié antérieure du gyrus supra- , marginal et de la moitié postérieure de la première circonvolution temporale. On voit en ces points, entre la surface cérébrale et la duremère épaissie, une couche assez épaisse de tissu conjonctif de nouvelle I formation. A cet endroit, l'écorce semble amincie, et au milieu de la circonvolution centrale postérieure, elle a complètement disparu, de telle sorte que les membranes épaissies paraissent en contact direct avec la substance blanche. La surface interne de l'oreille moyenne gauche était tapissée çà et là de quelques gouttes de mucus ; les nerfs et les bandelettes optiques semblaient sains. I

L'examen microscopique de la région cérébrale altérée montra qu'aux endroits où les membranes s'étaient fusionnées avec l'écorce, il s'était développé dans cette dernière du tissu conjonctif aux dépens des éléments nerveux. Dans les préparations de la moitié postérieure i de la première circonvolution temporale et du troisième quart de la circonvolution centrale postérieure, les cellules ganglionnaires avaient complètement disparu. Dans les régions corticales avoisinanles, les éléments nerveux étaient intacts, mais le tissu était congestionné et j infiltré de corpuscules lymphoïdes.

D'après les auteurs de robservation, il s'est produit, aux points indiqués de l'écorce, un processus irritatif qui a servi de point de départ aussi bien aux accès épileptiques qu'aux hallucinations unilatérales. A mesure que le développement du tissu conjonctif éliminait les éléments nerveux de l'écorce de l'hémisphère droit, on observait la diminution des symptômes d'irritation du côté de l'ouïe et de la vue, et en môme temps cessaient les convulsions de l'extrémité supérieure gauche, dont le centre était le plus j affecté.

La décharge nerveuse détermine une contraction brusque des muscles. Cette contraction est d'abord tellement intense qu'à un examen superficiel elle paraît continue. C'est ce qu'on appelle la période tonique ou des attitudes fixes. Toutefois, si, pendant cette période, on observe attentivement, on voit que la tôle est agitée de mouvements latéraux, peu étendus mais très rapides, qui indiquent des mouvements de relâchement dans les muscles rotateurs ; et si on saisit les muscles des membres, on sent très nettement un frémissement qui a la môme signification. A mesure que la tension s"ôpuise, les mouvements deviennent plus apparents et arrivent à être tellement étendus que l'aspect du

pliéiiomèue paraît complètement modifié : la tôte présente des mouvements de rotation très étendus, les membres s'agitent dans toutes les directions ; c'est la période cloniquc. L'inscription de ces convulsions ajoute peu à ce que nous offre l'observation clinique. Dans la grande attaque d'épilepsie à phase tonique, les mouvements cloniques constituent le premier indice d'épuisement, qui se caractérise plus tard par le tremblement, la parésie ou la paralysie. Les attaques où la période de convulsion tonique manque s'expliquent par des décharges moins intenses ou à localisation spéciale.

Les phénomènes de l'aura, en général, et le mode de début de l'épilepsie partielle généralisée indiquent que, dans un grand nombrede cas au moins, la modification dynamique des structures qui sont le siège de la décharge est primitivement localisée. La durée très variable des auras nous montre dans quelle mesure peut varier la rapidité de propagation de l'irritation. Actuellement il ne s'agit plus de démontrer qu'il existe un grand nombre d'épilepsies primitivement partielles, il est nécessaire d'établir qu'il en est de piimitivement générales. La généralisation est tellement rapide dans certains cas qu'il est impossible, môme lorsqu'on fait cette recherche avec les instruments les plus délicats qui puissent être mis au service delà chnique, de saisir une différence de temps dans l'invasion de deux membres homologues. Cependant l'asymétrie des attitudes, qui est souvent le premier phénomène visible, semble indiquer que toujours, môme dans les cas où la perte de connaissance et la chute sont le plus brusques, on se trouve en présence des phénomènes de généralisation qui ont ou pour point de départ un trouble localisé.

Quoi qu'il en soit, dans la grande attaque tous les organes contractiles peuvent prendre part à la convulsion. Nous avons vu que les muscles du thorax en particulier s'animent de mouvements absolument parallèles à ceux des membres. La contraction violente du thorax coïncidant avec le rétrécissement spasmodique de la glotte rend compte, comme l'a bien indiqué Billod, du cri initial et de tous les bruits laryngés qui se passent aux différentes périodes du paroxysme. Celle explication est plus plausible que celles qui font intervenir la surprise, la peur ou

la douleur. Cependant on n'a pas réduit à Tabsurde les explica- j tiens lorsqu'on a dit que le malade avait déjà perdu la conscience au moment du cri : on sait, en effet, que l'ictus épileptique, comme tous les chocs cérébraux, détermine quelquefois une amnésie rétroactive comprenant une période plus ou moins longue, antérieure à l'accès; la cause consciente du cri pourrait avoir été effacée par ce procédé. ,

La suspension des attaques est produite à la fois par l'épuisement des cellules déchargées et par l'asphyxie qui agit comme | les anesthésiques, en affaiblissant puis en abolissant Texcitabi- | lité des centres nerveux (Hitzig). Cette asphyxie est principale- | ment due à rimmobilisation de la poitrine en expiration forcée \ au moment de la contraction tonique à laquelle prennent part ' les muscles de l'abdomen, qui jouent un grand rôle dans ce phénomène. Le sang veineux, ne pouvant plus refluer vers le cœur, s'accumule dans les vaisseaux de la face et du cerveau, où la congestion succède à la pâleur initiale.

On a beaucoup discuté sur l'état des fonctions cardiaques pendant l'attaque d'épilepsie. M. François-Franck arrive, d'après ] ses expériences, aux conclusions suivantes : La phase tonique | s'accompagne d'un ralentissement très marqué du cœur; la phase clonique coïncide avec une accélération croissante, puis décroissante. Ce ralentissement initial, observé dans les cas expérimentaux, s'oppose aux observations de M. Voisin qui avait , signalé chez l'homme une accélération appréciable au sphygmographe. J'ai essayé de reprendre les observations de M. Voisin, mais je suis surtout arrivé à constater que le sphygmographe appliqué pendant le paroxysme ne donne que des résultats très défectueux, les contractions musculaires modifiant toujours la ' trace de l'artère et rendant très difficile l'appréciation exacte de la fréquence du pouls. Cependant sur la figure 42 on voit très | nettement que la convulsion est précédée par un ralentissement du pouls. En général, il reste fréquent et élevé quand les convul- j sions ont diminué. Le ralentissement du pouls de l'épilepsie ; expérimentale est indépendant des convulsions des membres, car il se produit même lorsque les convulsions ont été empé-

chées par la ciirarisation. Ces modifications du pouls sont attribuées par Vulpian partie à un trouble fonctionnel d'origine encéphalique des nerfs cardiaques, parlie à l'augmentation delà pression dans le système artériel. Cette augmentation de pression au début de l'accès et la diminution à la fin paraissent établies non seulement par les faits expérimentaux sur les animaux, mais aussi par les observations cliniques dans l'épilepsie humaine. L'augmentation de pression peut s'expliquer par la contraction générale des petits vaisseaux de la périphérie qui produit la pâleur. Si l'augmentation de pression peut suffire à expliquer môme seulement en partie le ralentissement du pouls, il vaut mieux se contenter provisoirement que de faire intervenir l'inhibition, qui n'est qu'une hypothèse.

L'incontinence d'urine et l'incontinence des matières fécales, que l'on observe plus rarement, s'expliquent en partie par les contractions des parois abdominales. Mais si l'on expérimente soit après avoir curarisé l'animal, soit après avoir ouvert la paroi abdominale, on peut constater que la vessie se contracte pour son propre compte (François-Franck), et l'intestin fait de môme. Mais les évacuations ne se présentent pas seulement pendant la période des convulsions, quelquefois elles se produisent quand le malade a repris son immobilité. 11 faut alors faire intervenir la paralysie des sphincters. Les incontinences d'urine, qui se manifestent quelquefois à l'occasion de simples paroxysmes sensoriels ou psychiques, s'expHquent par cette circonstance que la vessie réagit à toutes les excitations sensorielles : la vessie peut servir d'esthésiomèlre d'une sensibilité égale à celle de l'iris (Mosso et Pellacani).

Les modifications de la pupille constituent, en efi'et, un des caractères somatiques les plus importants des formes frustes de l'épilepsie; on les retrouve aussi bien dans les actes incomplets que dans le vertige. Pendant toute la période tonique et la période clonique de la grande attaque, la pupille reste dilatée et insensible à la lumière. Elle ne revient à ses dimensions normales que peu à peu ; cette dilatation ne se produit pas du côté

\ ÉriLEPSIES ET ÉPILEPTIOLES

OÙ Ton a coupé le sympathique cervical, tandis qu'elle se produit du côté opposé, sous rinfluence d'une excitation épileptogène du cerveau ; elle est donc sous la dépendance de l'action cérébrale; elle se produit indépendamment chez les animaux curarisés. D'après M. Franck, elle est indépendante de la contraction vasculaire qu'elle précède.

La salivation écumeuse peut se produire dès le début d'une manière mécanique par l'expulsion convulsive de la salive déjà accumulée dans la cavité buccale. L'hypersécrétion commence ordinairement après les mouvements de la mâchoire; si on les supprime parla section des hypoglosses, la sécrétion sali- Taire diminue. Toutefois, Albertoni a démontré que le cerveau influence la sécrétion salivaire et que l'irritation paraît transmise par la corde du tympan. Après un certain nombre d'accès dans l'état de mal, la sécrétion salivaire ne se produit plus.

La salive expulsée pendant l'accès d'épilepsie est souvent souillée de sang, dont la présence s'explique le plus ordinairement par les morsures de la langue ou des lèvres ; mais on peut encore s'en rendre compte par les hémorragies capillaires qui se produisent quelquefois sur la nmqueuse buccale (Voisin) et qui sont elles-mêmes susceptibles de la môme expUcation que les petites hémorragies cutanées ou conjonctivales ; l'asphyxie et la paralysie du sympathique y entrent pourune part.

L'excitabilité morbide des épileptiques ne se traduit pas seulement par des décharges se présentant sous forme de mouvements incoordonnés, mais encoi-e par des décharges de mouvements adaptés à un but, et qui constituent les convulsions de la conduite, la folie des actes. Ces décharges, pour être souvent moins brusques et plus durables, n'en sont pas moins accompagnées ou suivies des phénomènes somatiques du môme ordre. Les folies transitoires des épileptiques sont souvent précédées des mômes troubles sensoriels que les accès convulsifs, visions colorées, dysesthésies sensorielles de tout ordre. Elles s'accompagnent de troubles analogues de la circulation, des sécrétions ; elles sont suivies des mômes phénomènes d'épuisement. Les modifications

PUYSIOLOGIE PATUÛLOGIQUE ^t7o

sont telles que l'épileptique en délire, comme 1 epileptique en convulsions, est, au point de vue dynamique, unautreiudividu; aussi, lorsqu'il est sorti de son paroxysme, il a perdu le souvenir de ce qui s'est passé pendaiit Ja transformation momentanée de son organisation, pendant qu'il était absolument uno autre personne.

Les paralysies postépileptiques ont été considérées d'abord par Todd et Robertson comme duos à l'épuisemeut du cerveau qui succède à la décharge pai'oxystique. Cette théorie fort simple peut être rapprochée de celle de Schroder van der Kolk qui considérait la décharge nerveuse qu'il localisait dans le bulbe comme comparable à la décharge paroxystique de la bouteille de Leyde. Elle est d'ailleurs conforme à la théorie de la fatigue qui est actuellement considérée par la plupart des physiologistes comme un phénomène central. Adoptée et défendue par HughUngs Jackson, elle a été attaquée notamment par Gowers.

Les objections à la théorie de lepuisement me paraissent faciles à combattre.

Comment se fait-il que la paralysie soit plus fréquente à la suite d'accès relativement légers d'épilepsie partielle, qu'à la suite des attaques généralement beaucoup plus intenses de la soi-disant grande épilepsie? Ceux qui ont fait cette objection n'avaient peut-être pas pris la peine de constater que, chez la plupart des individus atteints de la dite grande épilepsie, il existe, à la suite des accès et môme des vertiges, un certain degré de parésie. Il auraient peut-être été moins surpris de l'épuisement plus marqué dans l'épilepsie hémiplégique, s'ils s'étaient souvenus que l'épilepsie hémiplégique se produit fort souvent chez des individus hémiparétiques. On admet généralement que la fatigue se produit plus facilement chez les individus faibles, à système nerveux héréditairement ou congénitalement épuisé; c'est ainsi que les impotences fonctionnelles se produisent plus souvent chez les dégénérés qui les acquièrent avec fort peu d'effort; c'est un point sur lequel Gallard insistait avec raison à propos de l'impotence fonctionnelle des écrivains. On peut encore faire remai-quer que sous l'influence d'une cause débili-

iTfi ÉPILEPSIES ET ÉPILEPTIQUES

tante générale, les muscles qui sont le siège d'un exercice plus i habituel sont les plus sujets aux paralysies ; Gubler a relevé que souvent les paralysies des maladies aiguës portent sur les I muscles exercés professionnellement. Par conséquent, la fré- | quence de la paralysie du côté de l'épilepsie partielle n'a rien qui soit contraire aux lois générales de la fatigue.

M. Hughlings Jackson a cherché à expliquer cette différence en disant qu'une décharge violente diffuse facilement, tandis qu'une décharge locale concentrée sur un point et sans diffusion doit amener plus aisément l'épuisement. A cette explication M. Gowers répond : « Mais il n'y a aucune évidence qu'une décharge légère de longue durée épuise davantage les éléments j nerveux qu'une décharge plus intense mais rapide. De plus, la | comparaison d'une série de cas démontre qu'il n'y a aucune | relation entre la durée et l'intensité de la convulsion ou entre ces i deux conditions et la faiblesse qui les suit ; que d'un côté nous I pouvons avoir un spasme moteur intense et longtemps continué, j avec une faiblesse consécutive très légère ; tandis que d'un , autre côté une grande perte de forces peut succéder à d'autres ^ attaques dans lesquelles il n'y a eu aucune convulsion etoùl'ac- i cès consiste en une décharge purement sensitive. Dans ce cas, [ nous avons des paralysies transitoires sans aucun spasme | moteur, c'est-à-dire que nous avons une activité des centres moteurs diminuée sans quils soient le siège d'aucune décharge. Nous devons considérer ces centres comme retenus dans leur action ou inhibés... (1). » La première proposition de M. Gowers est incontestable, mais elle ne répond pas du tout à l'argument de M. Jackson et n'infirme pas sa thèse. La seconde proposition | est tout aussi incontestable, mais elle ne prouve rien contre la théorie de l'épuisement. M. Gowers raisonne comme la plupart ; des partisans de la théorie de l'inhibition qui ne considèrent dans l'animal en expérience ou dans l'homme en observation que l'organe qui est ou est supposé le siège de l'excitation ^ et l'organe qu'il leur plaît de soumettre à leurs investiga- j

tions. Cette façon de raisonner est défectueuse, ce qu'il est |

(1) Gowers, De l'épilepsie, trad. fr., pp. i63. 16S.

PHVSIOLOGlk PATIIOLUGIQUE 47 /

facile de démonti-er en particulier lorsqu'il s'agit de l'épilepsie.

L'étude physiologique autant que l'étude clinique nous montre que l'accès d'épilepsie ne consiste pas seulement en troubles moteurs extérieurement visibles, les muscles de la vie organiques, les organes sécréteurs, la respiration sont aussi affectés, en môme temps que les fonctions sensorielles et psychiques. Or la mise en activité excessive de chacune de ces fonctions est susceptible de produire un épuisement général, de môme que leur mise en activité modérée coïncide avec une exagération momentanée de toutes les autres fonctions. L'exercice exagéré des fonctions psychiques entraîne un épuisement de la force musculaire, des fonctions digestives, etc. La douleur ou l'exercice excessif de la sensibilité produit des phénomènes d'épuisement général bien connus. La surcharge de l'estomac peut produire le même résultat. Quelle que soit la cause d'épuisement, la fatigue et la parésie se font d'abord sentir sur l'organe ou sur le membj-e primitivement le plus faible; l'affaibhssement fonctionnel de cet organe peut donc se manifester sans qu'il ait été le siège d'une activité spéciale. Un épuisement général ou local peut donc tout aussi bien ôtre la conséquence de troubles sensoriels ou psychiques que de troubles moteurs. D'ailleurs les altérations du sang, qui persistent plus ou moins longtemps après l'accès, montrent évidemment qu'il y a eu quelque chose de détruit ot que les troubles observés ne sont pas l'effet d'une mystérieuse action d'arrôt (1).

Comme Hughlings Jackson l'a signalé, la paralysie peut ôtre plus considérable si le commencement de l'accès a été arrêté par la ligature. Cette circonstance indique seulement que lorsqu'on empôche la production des convulsions externes on ne supprime pas nécessairement les décharges : les phénomènes viscéraux sont au moins aussi intenses à la suite des irritations épileptogènes du cerveau chez les animaux curarisés que chez les autres.

(1) Dans son récent article Inhibition du Dictionnaire encyclopédique des sciences médicales, M. Brown-Séqnard n'oppose ;ï « l'épuisement » qu'un argument absolument contestable : « Nous voyons très souvent les plus grandes fatigues, le plus grand épuisement exister sans perte d'acUvité et surtout sans perte de propriété. » (4<: série, t. VII, p. 17.)

478 Kl'ILEPSIES ET iTPILEP TIQUES

En dehors de l'épuiseinent, les troubles de la circula don cérébrale produits par l'asphyxie peuvent peut-être jouer un rôle dans la production des paralysies post-paroxystiques : mais on sait que ces paralysies se produisent, comme Ta bien remarqué Jackson, à la suite d'accès qui ne s'étaient accompagnés d'aucun phénomène d'asphyxie.

Dans quelques cas, la localisation de la paralysie consécutive aux décharges épilep tiques, paralysie qui peut d'ailleurs être durable, paraît commander par une prédisposition une faiblesse congénitale localisée. C'est ce qui paraît exister dans l'observation suivante :

Observation XCI. — Faiblesse congénitale des jambes, attaques prédominant dans les membres inférieurs. Astasie-abasie. Doigt à ressort.

M. 39 ans, ouvrier imprimeur. Pas de renseignements sur la ligne paternelle; mère morte subitement, n'était pas nerveuse. Une sœur, qui a 7 ans, est hystérique ovarienne avec hémianesthésie ; elle est venue consulter pour une anorexie rebelle. Une autre sœur, moins âgée de deux ans, a une maladie noire depuis plusieurs années.

M., a eu des convulsions à plusieurs reprises pendant Tenfance. Il a marché tard, vers 3 ans; il était sujet à des terreurs nocturnes et a pissé au lit jusqu'à 13 ans. 11 a toujours été faible des jambes, courait mal. et supportait peu la marche ; il était obhgé de s'arrêter de temps en temps et de se reposer alternativement sur une jambe et sur Tautre.

A 24 ans il a commencé à éprouver des crampes dans la jambe droite. Ces crampes douloureuses se produisaient sous l'influence d'une émotion; la cuisse droite fléchissait et le malade restait debout sur la jambe gauche. Deux ans après sont arrivées des crises convulsives générales qui, dès le début, ne s'accompagnaient pas de perte totale de connaissance, mais seulement d"une obnubilation. Il a aussi des vertiges et des éblouissenients, qui quelquefois sont précédés de sensations de froid et de picotements dans la jambe droite. Peu à peu les crises convulsives ont augmenté d'intensité et se sont accompagnées de perte de connaissance, de miction involontaire.

Deux ans après le début des premières crampes, à la suite des accès généraux, les jambes ont commencé à s'alîaiblir, au point qu'elles ne pouvaient le porter. Cette fail)lesse, qu'il accuse surtout au niveau du genou, est égale des deux côtés; elle a persisté depuis, diminuant peu à peu lorsqu'il a été quelque temps sans accès, puis augmentant à la suite de nouvelles crises.

A l'examen direct on constate que la tête est petite, D L = 0,16, D T = 0,13, avec un léger aplatissement de la région frontale gauche. La fesse et la cuisse droites sont un peu plus minces que leurs congénères. Dynamomètre : main droite 65, main gauche 75. Dans une autre

épreuve, trois heures après un accès, on a trouvé : main droite 30, main gauche 70; l'affaiblissement postparoxystique paraît plus considérable à droite, du côté le plus faible à l'état normal. Troubles de la sensibilité peu marqués ; cependant la sensibilité cutanée paraît un peu moindre sur la cuisse droite; les sens spéciaux sont intacts, pas de points douloureux. Les réflexes rotuliens, qui sont normaux en temps ordinaire, sont très exagérés à la suite des accès. Lorsque le malade est au lit, il est capable de faire tous les mouvements qu'on lui commande, les yeux clos aussi bien que les yeux ouverts, aussi bien avec les membres inférieurs qu'avec les supérieurs. Les mouvements qu'il exécute avec les membres inférieurs sont très énergiques, au point qu'un homme vigoureux est incapable de lui fléchir le genou lorsqu'il s'y oppose ; il a conservé dans ces membres la même énergie d'effort musculaire. Le temps de réaction des pieds est normal, même les yeux fermés. Ainsi, lorsque ce malade est couché, la motilité ne paraît pas affectée, sauf que son côté droit est un peu plus fort, bien qu'il ne soit pas gaucher. Quand on veut le mettre debout, la scène change : dès que les aides qui le tiennent par les épaules l'abandonnent à lui-même, ses jambes fléchissent, et il s'affaisse. Cependant une fois à terre, il est capable de se mettre à genoux, et de marcher en se traînant sur les genouillères ; il peut même se hisser et s'asseoir sur une chaise. Lorsqu'on essaie de le faire marcher en le soutenant, il fait des mouvements corrects mais sans force. Cet état dure depuis douze ans, sans avoir jamais subi de modifications, sauf dans l'intensité. A force de patience on était arrivé à le faire marcher un peu avec

l'appareil bien connu « le chariot des ataxiques > ; mais, à la suite d'une série d'accès, on a dû abandonner ces essais, les jambes étaient redevenues en coton dès qu'il était debout.

Les accès, au nombre de 47, 46, 39, en 1886, 1887, 1888, sont réduits à 24 en 1889, sous l'influence de l'oxyde de zinc et du borax, mais l'abasie-astasie paralytique n'est pas modifiée. Les accès sont souvent nocturnes et avec cri.

Depuis quelques mois, M. présente à l'annulaire de la main gauche le phénomène du doigt à ressort. D'après le malade, le phénomène serait plus marqué à la suite des accès; mais ce fait n'a pu être vérifié directement jusqu'à présent.

Quant aux paralysies qui se produisent quelquefois chez les épileptiques non pas consécutivement, mais avant (1) ou en môme temps que les troubles sensoriels qui caractérisent des paroxysmes sans convulsions apparentes, on peut les expliquer comme les troubles paralytiques de la migraine, comme les aphasies transitoires, par une anémie localisée du cerveau produite par un spasme vasculaire. Quelque obscures que puissent

(1) Hanrifîeld Jones, On funclionat nervous disorders, 1870, p. 00.

48U Kl'ILEPSIKS ET ÉPILEPTIQUËS

paraître ces explications, elles sont beaucoup moins nuageuses que la théorie de l'inhibition.

Le tremblement postépileptique est susceptible des mômes explications que la paralysie dont, comme nous lavons vu, il n'est en quelque sorte qu'une manifestation.

La physiologie expérimentale a montré que, tandis que certaines substances augmentent l'excitabilité de l'écorceet ont des propriétés épileptisantes, alcool, absinthe, strychnine, atropine, cinchonidine, etc., d'autres au contraire diminuent cette excitabilité, comme le bromure de potassium (Rosenbach).

MM. François-Franck et Pitres ont vu qu'une application de glace sur les centres moteurs excités faisait cesser les convulsions. Ce dernier fait, rapproché de ceux qui montrent que l'excitation des régions limitées de l'écorce peut déterminer des convulsions strictement limitées, montre bien le rôle primordial de l'écorce dans la décharge épileptique, dont tous les épisodes, aussi bien moteurs que vasculaires, peuvent être déterminés par une excitation des circonvolutions. Est-ce à dire que l'écorce cérébrale soit la seule structure qui soit en cause ? La généralisation plus ou moins rapide en l'absence des conducteurs directs allant des circonvolutions aux nerfs périphériques indique que les centres ganglionnaires situés au-dessous, chargés en quelque sorte par induction, se déchargent ensuite pour leur compte. Plusieurs phénomènes postépileptiques semblent indiquer un épuisement de centres bulbaires; en outre, l'abolition des réflexes tendineux, que l'on observe quelquefois immédiatement après l'accès, montre que le môme épuisement s'introduit dans les centres médullaires. Au récent congrès de physiologie de Bàle, MM. Horsley et Beevor ont montré que la moelle cpinière présente une variation négative quand on excite la substance corticale dans la zone motrice du cerveau. D'autre part, les modifications de la réaction musculaire au choc direct (contraction idio-musculaire) que l'on observe à la suite des décharges convulsives, indiquent qu'il s'est produit dans les muscles eux-mômes un phénomène d'épuisement.