CHAPITRE VII — ANATOMIE PATHOLOGIQUE

aimablement soumises par M. le Dr Ribadeau-Dumas et par notre collègue Ménard, interne du service de la diphtérie. Or,ces, deux cas, observés en l’espace de quelques mois concernaient deux enfants atteints de diphtérie toxique, qui s'était compliquée d’érythème avec syndrome associé, vomissements, facies péritonéal, etc., de tout point comparable au syndrome que nous avions observé dans les salles de médecine générale. IL était au moins intéressant de faire ce rapprochement.

Les” Capsules surrénales, dont l'examen semble avoir échappé à tous les auteurs, sont particulièrement intéressantes. Dans presque tous les cas où nous les avons recherchées, les surrénales étaient très hypertrophiées, pesant 8 et 10 gr. (Obs: XV), 12 gr. (Obs. V'et XVIL), 10 et°12 gr: (Obs. XXI). ; |

L'hypertrophie porte surtout sur la zone os qui présente une diminution notable de sa graisse. Les capillaires sont dilatés. Les fibrilles du tissu interstitiel sont dissociées. Les cellules dé la zône fasciculée et de la zône glomérulajre sont isolées les unes des autres, comme disloquées. Cet aspect très particulier était identique dans toutes les préparations. La Zône médullaire a paru normale ; dans un cas cependant, elle présentait une hémorragie interstitielle. [1 n’y avait pas de nodules infectieux.

La rate n’a jamais montré de particularités bien saillantes ; c'était presque toujours une rate grosse et diffluente. Nous signalerons seulement un infarctus suppuré de la rate (Obs. XVII), au niveau duquel M Ribadeau- Dumas a retrouvé le bacille d'Eberth à l’état pur ; nous y reviendrons ultérieurement.

Le myocarde, mou, pâle, présentait parfois de la dégénérescence granulo-graisseuse très fine de la fibre car-

diaqué, mais pas de foyers leucocytaires (Obs. XXI). Ja-

mais nous n'avons rencontré de lésions valvulaires.

Les lésions que nous venons de passer rapidement,en

revue ne constituent assurément pas un criterium anatomique pour l'individualisation du syndrome érythémateux.

La fièvre typhoide est à elle seule capable de créer de toutes pièces de pareilles lésions du foie, du cœur. Cependant il est bien exceptionnel qu’elle les crée avec cette intensité ; jamais elle ne les détermine avec une pareille rapidité. |

Les lésions classiques du foie dans la fièvre typhoïde, très bien étudiées par Siredey, puis par Legris dans sa thèse (1890), vulgarisées depuis par Chéron, par Dreyfus-Brisac, sont caractérisées par la congestion des capillaires lobulaires, la migration des leucocytes, qui peuvent former dans le lobule des amas nodulaires ovoides ou étoilés, enfin la dégénérescence granulo-graisseuse, toujours fine,

. jamais en grosses gouttes, avec modification du protoplas-

ma et du noyau. Mais les auteurs insistent sur ce fait que cette dégénérescence, nulle au début de la fièvre typhoïde, apparaît au deuxième septénaire, s’accentue au troisième, mais n’est jamais intense, sauf le cas de mort très tardive.

Voici ce -qu'écrit M. Legry dans sa thèse : « Dans les cas les plus fréquents (lorsque la mort n’est survenue ni d'une façon précoce, ni d’une façon tardive), la dégénérescence granulo-graisseuse, à laquelle on fait une si large place dans les descriptions classiques, est beaucoup moins considérable que ne l'indique l'examen macroscopique de l'organe ; la dégénérescence graisseuse n'existe qu'à un faible degré, et limitée à certaines régions du lobule, Dans le cas de mort précoce, la dégénérescence est encore moins marquée ; elle peut se présenter uniquement sous forme d’un pointillé très fin, visible seulement à un assez fort grossissement ».

Or, dans nos cas de syndrome érythémateux, nous constations, comme Pater dans les siens, dès le deuxième septénaire, — ou plus tard dans les fièvres typhoïdes qui avaient jusque-là semblé bénignes, — des lésions du foie plus accentuées que celles décrites par M. Legry dans des

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