CHAPITRE VII — ANATOMIE PATHOLOGIQUE

tant entre le syndrome grave et la perforation intestinale.

L’intestin s’est toujours montré congestionné, alors même que les plaques de Peyer étaient en voie de cicatrisation. Cette congestion intestinale était particulièrement accusée dans les observations X, XV et XXVI, qui concernent des brightiques. Parfois nous avons trouvé de véritables suffusions sanguines sous-muqueuses, mais jamais d'hémorragie intestinale, même dans les cas où la chute brusque de la température aurait pu faire songer à cette complication. |

Plus intéressantes sont les lésions des organes glandulaires : foie, reins, capsules surrénales.

Le Foie est augmenté de volume, lourd, pesant 1.200 gr. (Obs. V), 1370 ,gr. (Obs. XV),:1.640 gr. (Obs. XVID), 1.755 gr. (Obs. XX VD), poids. considérables pour des enfants de 12 à 14 ans. . à

La glande hépatique est décolorée, jaunâtre, d'aspect gras en totalité ou en partie : elle est marbrée de taches blanchâtres, jaunes, violacées, quelquefois hémorragiques.

Histologiquement, l’acide osmique met en évidence, d’une façon constante, une forte dégénérescence granulo-graisseuse, à vacuoles fines le plus souvent, grosses quelquefois. Parfois diffuse, cette dégénérescence graisseuse est ordinairement localisée aux régions péri-sushépatique et périportale, et, dans ce cas, les contours lobulaires sont dessinés par des zônes de dégénérescence graisseuse qui réunissent les espaces portes.

Sur les préparations colorées à l’hématéine-éosine, apparaissent, dans la plupart des cas, des lésions de nécrose

cellulaire, parfois très étendues, plus souvent en ilots li-

mités, groupés autour de la veine sus-hépatique. Ces îlots sont caractérisés par l’absence de contours cellulaires nets

et par la disparition des noyaux ou leur défaut de colora-

tion.

Jamais nous rwavons trouvé de nodules infectieux ; jamais non plus nous n'avons décelé de microbes sur les coupes. Parfois les espaces portes étaient plus riches que normalement en cellules conjonctives.

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Les Reins eux aussi sont atteints par le processus. Ils sont, dans la plupart des cas, augmentés de volume ; la substance corticale est pâle, striée de jaune ; les pyramides sont congestionnées.

Histologiquement, on constate des lésions de néphrite subaiguë : distension des capillaires du glomérule, aplatissement de l’épithélium des tubuli, présence dans leur lumière de cellules desquamées et d’exsudats.

Dans les observations IV, X, XV, XXVI, les lésions observées (gros reins blancs ou tachetés), peuvent être rapportées en partie à la néphrite en cours. Cependant, il faut remarquer que l'examen histologique décèle, dans les observations X et XV en particulier, à côté de lésions de néphrite ancienne, des lésions récentes de désintégration granuleuse des cellules des tubuli, de dégénérescence graisseuse fine, de nécrose des tubes contournés, caractérisée par l'absence de coloration des noyaux.

Cette nécrose des, tubes contournés était massive dans l'observation X ; elle était sans aucun doute sous la dépendance de la f{hrombose totale des veines rénales, qui faisait l'intérêt de ce cas. Cette thrombose s’accompagnait d'ailleurs d'une thrombose partielle des branches portes intra-hépatiques et des veines pulmonaires. C’est cette pièce très remarquable de thrombose rénale, coïncidant avec le syndrome érythémateux, au cours d'une néphrite subaiguë ayant déterminé une mort rapide par anurie, que nous reproduisons dans la planche qui accompagne notre thèse, On voit nettement sur cetle planche Ia thrombose totale des veines rénales (le caillot s'étendait jusque dans la veine cave), le volumineux infarctus hémorragique du pôle inférieur et d'autres petits infarctus hémorragiques Sous-Capsulaires dont la teinte noirâtre contrastait avec la teinte blanc-jaunâtre de la substance corticale. L'autre rein présentait une thrombose aussi étendue, mais pas d'infarctus.

Ce cas n’a d'ailleurs pas été isolé, Il nous a été donné de voir deux autres cas identiques de thrombose totale des veines rénales, dont les pièces macroscopiques nous ont été