CHAPITRE VII. — PATHOGÉNIE

hépatique profonde ; quand les lésions sont moins marquées, cette forme hépatique ne se caractériserait que par des vomissements bilieux et la diarrhée verdâtre.

Pater et Delozière se rallient indirectement à cette théorie tout en laissant une porte ouverte à l'infection secondaire. Ils font remarquer que, pour que des lésions aussi accentuées se rencontrent chez des enfants exempts de tares hépatiques antérieures, morts au deuxième septénaire où au cours de fièvres typhoïde ou paratyphoide jusque-là très bénignes, il faut qu’elles aient joué un rôle capital dans la genèse des accidents survenus.

« Et si nous cherchons, ajoute Pater, pourquoi le foie de tel ou tel malade est spécialement atteint, il nous faut incriminer une prédisposition morbide de la céllule hépa-: tique, et puisque notre syndrome n’est pas absolument mortel, ne peut-on faire intervenir pour expliquer l’évolution favorable une plus grande résistance personnelle de la cellule hépatique, tout aussi bien que la moindre, virulence de l’agent pathogène. »

Les lésions de dégénérescence ‘aiguë et souvent de nécrose des cellules hépatiques sont en somme parfaitement susceptibles d'expliquer l'allure du syndrome. Mais il ne s’ensuil pas forcément, comme le fait remarquer Pater, que le syndrome soit constaté chaque fois que les lésions hépatiques existent. Les lésions les plus intenses rencontrées par cet auteur l’ont même été dans un cas de pneumonie où le syndrome était seulement esquissé et dans un cas de typhoïde adynamique où le syndrome n'existait pas. C’est là affaire de réaction individuelle, des individus différents pouvant réagir de façon différente vis-à-vis d'une même infection, d’une même intoxication, de lésions identiques. À

L'insuffisance hépatique n’est pas seulement démontrée par les lésions anatomiques. Elle pourrait être soupçonnée du vivant du malade, dans un grand nombre de cas, par lexamen des urines, et des recherches ‘dirigées dans ce sens montreraient. peut-être qu'on en peut tirer des déductions pronostiques,

Nous avons vu précédemment (Chap. IV), que les urines

K) 110 LES ÉRYTHÈMES GRAVES de quelques-uns de nos malades avaient présenté une & diminution notable de la quantité durée. Nous rapprocherons nos résultats d’une observation de Leroux et Lorrain, où la quantité durée s’est abaissée à 9 gr. 20, et ' surtout des résultats obtenus par Nobécourt et Merklen, dans un cas d’érythème avec syndrome grave, indépendant de la eue fièvre typhoïde. Ces auteurs ont décelé dans l'urine la “RS présence d’indican et d’urobiline : la quantité d’urée émise 3 en vingt-quatre heures était de 0 gr. 71, au lieu de 13 à Er” 14 grammes, chiffre normal pour l’âge de la malade. Le coefficient AzZU/AZT était tombé à 0,72 au lieu de 0,90 que Carron de la Carrière et Moufet donnent comme normal entre deux et cinq ans. Or, le Professeur Bouchard a montré que la diminution de ce rapport était liée à l'insufsuffisance hépatique.

Dans deux cas d'érythème secondaire, chez des enfants de sept ans et demi et trois ans, Nobécourt et Merklen ont AUS trouvé une glycosurie alimentaire qui ne reparut plus dans

__. la convalescence avec la même dose de sucre (64 gr.)

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