CHAPITRE VIII — PATHOGÉNIE

Laùfer a relaté un cas de néphroty phus avec érythème grave, términé par la mort.

Rendu et Bodin ont présenté à la Société médicale des hôpitaux de Paris une observation de fièvre typhoïde à forme rénale compliquée d'érythème ; les reins très rouges et hémorragiques présentaient des lésions de néphrite diffuse généralisée, avec prédominance d’altérations épithéliales.

Dans notre observation IV, nous notons la coïncidence

très nette du syndrome grave survenu au cours de la fièvre typhoide et de lésions rénales antérieures.

On ne saurait donc nier l'existence d’érythèmes dans les

fièvres typhoides à forme rénale ou éclatant chez des malades dont le rein est antérieurement lésé. Si l’on rapproche ces faits des lésions rénales que nous

avons presque toujours constatées chez nos malades, si

l’on considère que le syndrome a pu être observé au cours de néphrites (Obs. X, XV, XX VI), si l'on songe au dualisme fonctionnel du rein et du foie, le rôle que les lésions rénales doivent jouer dans l'ensemble du syndrome apparaîtra comme presque égal à celui des lésions hépatiques.

Nous irons même plus loin. Les lésions des capsules surrénales (Chap. VII), nous font croire qu'il ny a pas seulement insuffisance hépalo-rénale, mais insuffisance glandulaire plus ou moins généralisée, par sidéralion rapide des parenchymes. Des recherches nouvelles seraient nécessaires (capsules surrénales, corps thyroïde, pancréas, glandes génitales), pour élucider cette question.

Quels sont donc les facteurs de cette sidération rapide des parenchymes glandulaires ?

Ici, nous en sommes réduit à de pures hy pothèses. Nous pourrions invoquer les toxines de la putréfaction intestinale, dont le rôle pathogène a été mis hors de doute par Humbert (Thèse, 1873). Nous pourrions reprendre lhy- | pothèse. que nous avons déjà exposée, d'un saprophyte banal devenu nocif dans des conditions spéciales, élaborant ses toxines dans l'intestin qui les résorbe, Nous pourrions supposer que ce saprophyte n’est nocif qu'indirec-

tement et qu'en se développant en symbiose avec le bacille d'Eberth ou avec les paratyphiques il donne à ces germes une nouvelle virulence et fait apparaître chez eux de nouvelles propriétés pathogènes.

Quoiqu'il en soit de ces hypothèses, dont la dernière aurait le mérite d'expliquer l’évolution fréquemment en séries du syndrome érythémateux, des toxines, à point de départ vraisemblablement intestinal, pourraient donc être susceptibles de provoquer, dans certaines conditions qui nous échappent complètement, une dégénérescence aiguë du foie, accessoirement du rein, et peut-être d’autres parenchymes glandulaires. Cette dégénérescence rapide et brutale se manifesterait par les signes cliniques et les lésions ‘anatomiques ‘a caractérisent le syndrome érythémateux.

Nous croyons que dans l'apparition de ces lésions, léfat antérieur du foie et du rein joue un rôle capital, soit que le malade ait présenté dans son passé une affection du foie (Obs. de Trastour) ou une néphrite (notre Obs. IV), soit que la fièvre typhoiïde elle-même — ou une autre toxiinfection — ait porté plus spécialement son atteinte sur le foie (forme hépatique de Roger) ou sur le rein (Obs. d'Amat, de Santi, Laüfer, Rendu, etc.), et préparé ainsi les voies à une dégénérescence rapide des parenchymes placés dans des conditions mauvaises de résistance. La détermination hépatique ou rénale de l'affection en cours serait nécessaire à la réalisation anatomique et clinique du syndrome ; et ce serait une façon d'expliquer ces dégénérescences complètes du foie, que l’on peut constater vingtquatre où quarante-huit heures après l'apparition des premiers accidents.

Quant aux manifestations éruplives elles-mêmes, elles s'expliquent très facilement par l'action des toxines, qui n'étant plus arrêtées ni détruites par le foie, étant insuffisamment éliminée$ par le rein, agissent sur les vasodilalateurs el produisent la congestion, la diapédèse, Ia transsudalion du plasma, en un mot les lésions anatomopathologiques de l’érythème. Les travaux du Prof. Bou-