CHAPITRE VIII — PATHOGÉNIE
hépatique profonde ; quand les lésions sont moins marquées, cette forme hépatique ne se caractériserait que par des vomissements bilieux et la diarrhée verdâtre.
Pater et Delozière se rallient indirectement à cette théo-
rie tout en laissant une porte ouverte à l'infection secon-
daire. Ils font remarquer que, pour que des lésions aussi accentuées se rencontrent chez des enfants exempts de tares hépatiques antérieures, morts au deuxième septénaire ou au cours de fièvres typhoïde ou paratyphoiïde jusque-là très bénignes, il faut qu’elles aient joué un rôle capital dans la genèse des accidents survenus.
« Et si nous cherchons, ajoute Pater, pourquoi le foie de tel ou tel malade est spécialement atteint, il nous faut incriminer une prédisposition morbide de la cellule hépatique, et puisque notre syndrome n’est pas absolument mortel, ne peut-on faire intervenir pour expliquer l’évolution favorable une plus grande résistance personnelle de la cellule hépatique, tout aussi bien que la moindre virulence de l'agent pathogène. »
Les lésions de dégénérescence aiguë et souvent de nécrose des cellules hépatiques sont en somme parfaitement susceptibles d'expliquer l'allure du syndrome, Mais il ne s’ensuil pas forcément, comme le fait remarquer Pater, que le syndrome soit constaté chaque fois que les lésions hépatiques existent. Les lésions les plus intenses rencontrées par cet auteur l’ont même été dans un cas de pneumonie où le syndrome était seulement esquissé et dans un cas de typhoïide adynamique où le syndrome n'existait pas. C’est là affaire de réaction individuelle, des individus différents pouvant réagir de façon différente vis-à-vis d’une même infection, d'une même intoxication, de lésions identiques.
L’insuffisance hépatique n’est pas seulement démontrée par les lésions anatomiques. Elle pourrait être soupçonnée du vivant du malade, dans un grand nombre de cas, par l'examen des urines, et des recherches dirigées dans ce sens montreraient peut-être qu'on en peut tirer des déductions pronostiques.
Nous avons vu précédemment (Chap. IV), que les urines
de quelques-uns de nos malades avaient présenté une diminution notable de la quantité d'urée. Nous rapprocherons nos résultats d'une observation de Leroux et Lorrain, où la quantité d’urée s’est abaïissée à 9 gr. 20, et surtout des résultats obtenus par Nobécourt et Merklen, dans un cas d’érythème avec syndrome grave, indépendant de la fièvre typhoïde. Ces auteurs ont décelé dans lurine la présence d’indican et d’urobiline ; la quantité d’urée émise en vingt- quatre heurés était de 0 gr. 71, au lieu de 13 à 14 grammes, chiffre normal pour l’âge de la malade. Le coefficient AZU/AZT était tombé à 0,72 au lieu de 0,90 que Carron de la Carrière et Moufet donnent comme normal entre deux et cinq ans. Or, le Professeur Bouchard a montré que la diminution de ce rapport était liée à l'insufsuffisance hépatique.
Dans deux cas d’érythème secondaire, chez des enfants de sept ans et demi et trois ans, Nobécourt et Merklen ont trouvé une glycosurie alimentaire qui ne reparut plus dans Ja convalescence avec la même dose de sucre (64 gr.)
V. — L'insuffisance hépatique dans la genèse du syn: drome est. donc assez probable. -
Nous croyons que l'insuffisance rénale joue parfois un rôle aussi important ; dans certains cas, la forme rénale de la fièvre typhoïde est susceptible de donner un tableau clinique analogue, sinon identique.
Dès 1876, Hanot avait observé des fièvres typhoides à forme rénale et avait été frappé par la fréquence relative des érythèmes qui les accompagnaient.
Amat (Thèse, 1878) a rapporté un cas de fièvre typhoïde compliquée d’érythème, de purpura, d'éruption pustuleuse, à l’autopsie de laquelle il trouva des lésions rénales extrêmement marquées.
De Santi, en 1880, a observé à l'hôpital militaire du Gros- Caillou, 75 cas de fièvre typhoïde, dont deux sé compliquèrent’ d'érythème grave coincidant avec des signes et des lésions de néphrile parenchymateuse : reins doublés de volume, lisses, blancs, friables, avec substance corticate hypertrophiée,.