INFLUENCE DE LA VITAMINE B SUR LA MALADIE DE HEINE-MEDIN

L'influence dé la vitamine B sur la poliomyélite n’a pas fait l’objet d’études expérimentales spéciales. Mais différentes observations ont amené Me. CoRMicx à pen-

ser que la carence en vitamine B serait responsable de la poliomyélite.

Mc. Cormrcx considère que dans une épidémie de paralysie infantile, le nombre des cas complètement latents ou à symptomatologie purement infectieuse trop légère pour nécessiter des soins médicaux et figurer dans les statistiques est beaucoup plus important qu'on le croit. Comparé à ce grand nombre de cas méconnus, celui ou il y a atteinte du système nerveux est encore beaucoup plus petit qu’on le pense généralement. Il s’ensuit que le virus regardé comme essentiellement neurotrope l’est en réalité moins que d’autres agents infectieux en particulier ceux de la diphtérie, la malaria, la grippe.

D'autre part il y a des points communs entre la diphtérie et certaines maladies nerveuses en particulier la poliomyélite : âge et sexe de prédilection des paralysies, sensibilité singulière à l’une de ces maladies chez les enfants actuellement ou antérieurement atteints de l’autre maladie, pouvoir virulicide vis-à-vis de la poliomyélite du sérum de singes vaccinés contre la diphtérie,

même pouvoir destructeur de certaines substances, adrénaline, cortine, vitamine C sur les deux microorganismes, communauté de certaines caractéristiques anatomiques chez les enfants atteints de diphtérie ou de maladie de Hene-MEni qui suggère l’idée d’un même facteur particulier favorisant la réceptivité vis-à-vis de ces deux maladies.

Mais étant donné le rôle proteûteur de la vitamine Br sur le sytème nerveux, il est probable qu’elle aurait une heureuse action sur le cours de la poliomyélite, étant donné le succès obtenu par son emploi dans certaines maladies nerveuses : polynévrite alcoolique, paralysies diphtériques, paralysies associées aux vomissements incoercible de la grossesse, paralysies du diabète et de l’anémie pernicieuse, paralvsies dans un cas de typhoide prolongée, herpès. Mc Cormrcx pense que les mêmes succès sont possibles dans la poliomyélite puisque celle-ci possède avec la diphérie tant de points communs.

De plus il y a également de nombreux points commupns entre la poliomyélite et le béri-béri où on connaît l'influence curative de la vitamine B, et qui d’ailleurs est dû au moins en partie sinon exclusivèment à la carence de vitamine Br.

Prédilection pour le sexe masculin et pour l’âge jeune. Nécessité de températures atmosphériques élevées.

Toutes les deux sont caractérisés surtout par des paralvsies flasques des membres inférieurs, avec extension possible aux nerfs crâniens et au bulbe. On retrouve également la fréquence des troubles gastro-intestinaux, , x r Q ., # l’oedème, la prédisposition par surmenage physique.

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Mais l'observation qui frappe le plus et suggère fortement l’idée d’un rapport entre la poliomyélite et la vitamine B, c’est l’histoire médicale de l’île de NAURU, petite île de l'Océan pacifique, qui montre une épidémie de poliomyélite survenant chez une population évidemment carencée en vitamine B.

En 1910 cètte île comptait 2.330 habitants dont 1.250 natifs de l’île, 5oo Caroliniens originaires des îles voisines, 500 Chinois et 8o Européens, ces trois derniers groupes travaillant à l’exploitation des mines de phosphate de l’île. En 1905 et 1906 il se produisit quelques cas de « polynévrite infectieuse », suivis en 1910 par une épidémie d’une rare violence touchant en r4 Jours, 700 habitants et faisant 38 morts. [Il y eu en tout 1213 cas dont 47 mortels, presque tous chez les Océaniens puisqu'on ne trouve que 3 cas légers parmi les Européens et aucun chez les Chinois.

Dans tous les cas on contata de la fièvre, des frissons qui ouvraient la scène et que suivaient des troubles dicestifs, de la constipation, une sensation de plénitude de l'estomac (symptômes fréquents dans le béribéri et dus à l’atonie du tube digestif), des vomissements, de la diarrhée souvent, de la céphalée. Fréquemment on notait des douleurs de la nuque. des lombes, des jambes, et une sensibilité douloureuse de tous les muscles à la pression. Dans de nombreux cas, les jambes étaient envahies par de l’oedème (susgérant l’idée du béribéri bnmide). Chez presque tous les malades des paralvsies et des naresthésies apnarnrent mais disnarurent habituéllement dès la convalescence. bien ou’il v eñt an bout de 3 mois 5o cas de paralysies persistantes prononcées.

Dans la plupart des cas mortels une paralysie de l’appareil respiratoire se produisit. On note dans deux cas de la diplopie et de la paralysie de l’oesophage dans 1 cas. La tachycardie faisait en règle partie de ce tableau clinique, fait commun dans le béribéri.

L'âge de la morbidité était quelque peu anormal pour une poliomyélite car la plupart des malades avait entre 12 et 4o ans. Il ne se déclara aucun cas chez les vieillards, très peu chez les jeunes enfants, 3 chez les nourrissons dont les mères étaient elles-mêmes atteintes.

Fait curieux presque tous les cas prononcés de paralysie parmi les Caroliniens apparurent chez les natifs émigrés de l’île de Singelap, qui présentaient tous, comme les Nauruens, une « obésité spongieuse », faisant penser à un oedème béribérique.

Un contage extérieur quel qu’il fût ne put être mis à l’origine de cette épidémie. Le médecin de l’île devant la brutalité, la morbidité massive, et l’extension rapide de l’épidémie la considéra comme une épidémie d’influenza, malgré les paralvsies. Mais aujourd’hui, les anciens malades porteurs de paralysies définitives et des déformations caractéristiques la font considérer comme une épidémie certaine de poliomyélite aigue.

En 1920, la grande épidémie de grippe mondiale atteignit l’île avec une morbidité de 100 % et une mortalité de 30 %, favorisée, pense Mc. Cormicx, par des conditions physiques et diététiques déplorables. Puis la 1èpre apparut et fit des progrès si rapides, malgré toutes les mesures d'hygiène, que le tiers de la population en présentait les symptômes. Telle était la situation en

ne 5

C est alors que le nouveau médecin, frappé par la mortalité infantile chez les indigènes (près de

5o %) et particulièrement chez les enfants nourris au sein succcombant vers le 3° mois à des troubles gastrointestinaux, convulsions, broncho-pneumonie, songea au béribéri infantile et pour rechercher l'existence de la vitamine B dans le lait maternel en fit la nourriture exclusive de poulets qui ne tardèrent pas à faire des polynévrites typiques. C'était démontrer la carence partielle de la vitamine B dans le régime alimentaire des indigènes, qu'une étude de ce régime confirma. Les mesures prises aussitôt pour modifier la composition du régime alimentaire indigène (substitution à la farine blanche et au riz poli désormais interdit, de farine complète et de riz rouge, introduction des patates dans l’alimentation, amélioration de la qualité des oeufs et du lait condensé, restriction du sucre) et le traitement des enfants malades par la levure de bière furent couronnés par un plein succès : rapidement la mortalité infantile tomba de 50 à 7 % sans se relever depuis : Béribéri infantile et poliomyélite n’ont pas fait de réapparition, et même la lèpre et la tuberculose ont presque disparu.

L'auteur conclut que la carence partielle en vitamine B était à la source de toutes les manifestations morbides de l’île et particulièrement de l’épidémie de potiomyélite de 19109:

Il en déduit que la carence en vitamine B.est responsable de la poliomyélite dont la phase aigue augmente encore cette carence et épuise les réserves par la fièvre dont elle s'accompagne. D'où disparition de l’élément protecteur au niveau du système nerveux, et lésion de

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celui-ci par le médullovirus. Il y a bien des exemples qui montrent qu'une maladie fébrile favorise l’apparition du béribéri. Mais celui-ci en général est dû à une carence constituée par une attaque lente et insidieuse et une erreur de régime longtemps poursuivie. D'où possibilité pour l'organisme de Tengir dans le béribéri et protéger le névraxe, ce qu’il n’a pas le temps de faire dans la poliomyélite.

Un certain nombre de faits tendent à établir des rapports entre l’hypovitaminose B et la poliomyélite : petit volume des réserves chez les jeunes enfants, acccroissement parallèle des besoins avec l’activité physique, diminution des réserves par les états fébriles, surtout s'ils s’acccompagnent de troubles gastro-intestinaux empèêchant l'absorption.

Or les besoins ordinaires en vitamine B passent précisément par un maximum dans les mêmes conditions d'âge et de sexe que la fréquence des paralvsies diphtériques, du béri-béri et de la poliomyélite.

D'autre part, les épidémies de poliomyélite font leur apparition en même temps que certaines maladies infantiles en particulier les troubles gastro-intestinaux et coincident avec l’activité physique accrue et l’accélération de la croissance de l’enfant pendant les mois d'été, toute cause abaïssant la teneur en vitamine B du tissu nerveux. Il n’est pas déraisonnable de penser que lapnanvrissement qui en résulte permet au médullovirus de s'attaquer au système nerveux.

De toutes ces constatations l’auteur déduit que l’âge. le sexe et la saison de prédilection de la poliomyélite

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sont définitivement expliqués par leur relation avec le inétabolisme de la vitamine antinévritique et que la mè-. ine explication s'applique à la petite proportion de cas de maladie de Heine-MEnIN aboutissant à la paralysie par rapport à la morbidité extrême de la maladie sous sa forme latente ou discrète, proportion qui semble exclure l’idée de contagion dans ces cas de paralysie tout comme l'inutilité de l'isolement des malades, la rareté des cas multiples dans une même famille.

L'auteur termine en faisant observer que d’après les statisiiques la poliomyélite n’est plus aussi électivement infantile et que la proportion de cas au-dessus de cinq ans va Croissant d'année en année. Ceci est dù sans doute aux meilleures conditions d'hygiène et particulièrement dans le domaine de l’alimentation grâce aux découvertes sur les vitamines.

On voit que l'opinion de Mc Cormick n’est pas fondée sur des recherches expérimentales mais sur des observations, des parallélismes dont l’auteur déduit que la poliomyélite est une maladie générale qui ne peut s’attaquer au système nerveux que si les réserves de, vitamine protectrice sont en quantité insuffisantes pour ne pas être épuisées par l’état fébrile de la phase infectieuse de la maladie. Cette condition est facilitée par l’état de précarence qui très souvent précède la poliomyélite.

Discussion :

Cette opinion se heurte à un certain nombre de eritiques que d'ailleurs l’auteur fait lui-même en partie.

On a vu que JUNGEBLUTT et d, ont essayé ta vita-

mine B qe leurs expériences.

Le premier après introduction de 0,1 cc. de virus dans le cerveau de deux sin es, les voit faire tous les deux une paralysie malgré le raitement par la levure pulvérisée injectée quotidier.«ement à la dose d'un milligramme. On peut objecter à ce travail le trop petit nombre de sujets et les grosse doses de virus employées.

Mais dans ses expériences où la vitamine B était donnée pendant longtemps soit en excès par addition de levure de bière aux rations alimentaires soit en quantité largement suffisante par un régime riche en vitamine B, TooMEy a obtenu des résultats identiques même quand l’inoculation était faite par l'intestin lorsqu'il y avait carence de la vitamine D. On ne peut objecter ici une

inoculation trop virulente puisque les animaux non ca-

rencés en ergostérol irradié et qui ne sont pas paralysés ont été soumis au même régime et à la même inoculation.

Lucie RANDoIN, IvAN, BERTRAND ont étudié les lésions anatomiques provoquées par l’avitaminose Br expérimentale sur le système nerveux chez le pigeon. Ils n’ont trouvé qu'une légère atteinte des centres nerveux, des ganglions spinaux et sympathiques. On ne trouve dans l’axe cérébro-spinal qu’un engorgement vasculaire plus ou moins intense, aucune réaction inflammatoire. Les lésions observées sont presque toutes périphériques. Les nerfs sont altérés surtout dans leur partie distale : les fibres dégénérées sont plus nombreuses au voisinage du périnèvre. Ces lésions sont purement parenchymateuses

et impossibles à distinguer de la dégénérescence wallé- rienne. Les fibres sans myéline ou peu myélinisées sont exceplionnellement atteintes. La guérison clinique, exitraordinairement rapide (en 24 heures) par ingeslion de vitamine B ne correspond pas à une régénération anatomique des éléments détruits. Des A COhiparables ont été faites dans le béribéri. Si la lumière n est pas complètement faite sur la pathogénie de cette maladie il est certain que l’avitaminose B y joue un rôle important sinon exclusif. Macroscopiquement il n'y a pas de lésion du S. N. C. ; le microscope montre des hémorragies cérébrales, cérébelleuses, médullaires. Les lésions se montrent sur le système nerveux périphérique, siège de névrite parenchymateuse.

En somme la carence en vitamine B provoque des lésions localisées sur le système nerveux périphérique. La vitamine B est un « facteur d’intégrité des nerfs périphériques » (L. RANDoin) dont le système nerveux central n’a pas besoin.

Or dans la poliomyélite des Pot essentielles, capitales, primitives siègent sur Je système nerveux central, le plus souvent sur la moelle et ne dépendent pas d'une lésion des nerfs périphériques qui d’ailleurs à la phase aigue n’est pas constante et que l’examen microscopique montre être de nature inflammatoire.

La vitamine B n'ayant pas de rôle protecteur vis à vis de la moelle, il est probable que sa carence ne met pas

le névraxe en état de moindre résistance devant les infections.

Le béribéri etla poliomyélite dit l’auteur ont la même

pathogénie et viennent de la carence de la vitamine B. Lä diiierence clinique vient de ce que ia dispariuon des reserves de vitamines i est rapide dans la polioinyelite par suite de l’intection précédant ies paralysies, et laisse brutalement Île 5. N. G. dépourvu de toute protection contre le virus ; tandis que dans le béribéri « la carence est progressivement constituée par une attaque lente

ei insidieuse et par une erreur de.régime longuement continuée ».

Mais l’auteur lui-même cite de nombreux exemples où

le béribéri a été précédé par une maladie infectieuse fébrile.

L'observation de tels cas n’est ni nouvelle ni rare. Il est bien connu que les maladies et intoxications : Syphilis, variole, alcoolisme surtout et tout particulièrement le paludisme prédisposent au béribéri, Me Cormicx luimême écrit « Au Brésil le béribéri est si fréquemment associé à une condition fébrile préliminaire d’une nature grippale que les cliniciens de ce pays regardent le mal comme fondamentalement infectieux ».

Le béribéri n’est donc pas forcément le résultat d’une carence B plus ou moins lentement constituée mais souvent se présente comme celui d’une carence brusquement précipitée. La poliomyélite ne saurait donc être la conséquence caractéristique d’une avitaminose B brutale. D'ailleurs le béribéri s'accompagne souvent luimême de fièvre parfois très élevée, c’est donc là un exemple d'association d’un état fébrile et de béribéri.

Si la paralysie infantile était due à une carence de vitamine B, créée ou achevée par l’état infectieux de la

di

phase préparalytique, elle devrait suivre régulièrement toutes maladies fébriles donc appauvrissantes en facteur 5, en lemps d épidémie étant donné les très grandes possibilités de contagion des convalescents grâce à l'extrême morbidité de la maladie de Heins-Meni, d'après l'auteur, sous forme légère ou occulte, et le grand nombre de porteurs sains,

Mc. Cormicx invoque les bons résultats obtenus par la B vilaminothérapie dans certaines maladies nerveuses pour en déduire que le facteur B aurait probablement le même effet heureux dans la poliomyélite. Mais les maladies paralysantes qu’il cite sont des polynévrites, comme le béribéri ; il n’est donc pas surprenant que le facteur antibéri-bérique ait la meilleure influence sur elles grâce à son pouvoir neurotrophique. Même certaines d’entre elles (polynévrites alcooliques, diabétiques) sont considérées comme dues, au moins en partie, à des avitaminoses par certains auteurs (RATHERY, KLOTz). Mais de cette efficacité dans les polynévrites où les lésions prédominent sur les nerfs, il ne s'ensuit pas que la vitamine B aura forcément la même action dans la poliomyélite où les lésions prédominent de beaucoup sur la moelle. D’après BickEL, on n’aurait obtenu que de rares succès dans la poliomyélite aigue, la sclérose en plaques, le tabès, le parkinsonisme.

Le parallèle établi entre la poliomyélite et le béribéri n’est pas suftsant pour entraîner la conviction d’une pathogénie commune.

Si la prédominance du sexe masculin dans le béribéri est nette, dans la poliomyélite elle n’est pas constante.