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Pour CLAUDE, les deux sexes sont également atteints ; il en était ainsi à Madrid en 1929. A Faris ces deriéres années la iiorbidite était supérieure chez les filles à ce qu'elle était chez ies garçons. L'âge d'élection du béribéri est plus avancé que celui de la poliomyéiite : entre quinze et quaranie-cinq ans dans le preiaier cas, au lieu de rester au-dessous de dix ans et le plus souvent même. au-dessous de cinq dans la poliomyélite. Le béribéri se voit iréquemment dans les premiers mois de la vie chez les nourrissons au sein dont les mères sont carencées ou précarencées. Au contraire la paralysie infantile est très rare à cet âge.

Si les deux maladies ont des points communs au point de vue clinique, ces points diffèrent par les lésions anatomiques qu'ils traduisent ; l’anatomie pathologique est en effet tout à fait différente. L'évolution, le pronostic ne sont pas du tout les mêmes. Le béribéri ne laisse pas de séquelles avec la fréquence considérable de la poliomyélite. L’oedème n’est pas constant dans la poliomyélite et il est dû à un trouble vaso-moteur. Il est un signe important du béribéri, où sa prédominance constitue la forme clinique du béri-béri humide et où il est dû semble-t-il, à un trouble du métabolisme de l’eau dépendant directement de l’avitaminose B (BIckEL).

À propos de l'épidémie de Naurou de 1910, il ne fait plus de doute, d’après l’auteur, qu'il s'agissait d’une épidémie de rnaladie de Heine-MEDiN ayant trouvé un excellent terrain chez la population indigène carencée en vitamine antibéri-bérique. Mais il est à noter que tous les symptômes signalés se voient aussi bien dans le béribéri. Certains mêmes sont plus en faveur du béribéri

OR

que de la poliomyélite (sensation de plénitude de l’es-

tomac, oedème des jambes, tachycardie). De même

l'âge des malades (entre 12 et 4o ans) dans la très grande majorité des cas est beaucoup plus celui du béribéri que celui de la poliomyélite ; il y eut très peu de cas chez les jeunes enfants, el trois nourrissons au sein furent atteints comme leur mère : ce sont là deux constatations plus en accord avec le diagnostic de béribéri que de Lo liomyélite,

Sur 1213 malades, la plupart présentèrent des paralysies, mais celles-ci disparurent à la convalescence habituellement, si bien qu'il ne restait plus que 50 cas de paralysies persistant au bout de trois mois : soit 4 % de séquelle. Les cas de régression totale de paralysies dans les épidémies de poliomyélite ne sont pas en nombre aussi considérable. Dans le Kentucky en 1935 les séquelles paralytiques atteignirent 67 % des malades paralysés pendant la période aigue: Dans le béribéri au contaire la guérison entraîne en règle la disparition des accidents nerveux. Parfois cependant on observe de l’impotence fonctionnelle surtout du pied par atrophie musculaire.

À notre avis le diagnostic rétrospectif de poliomyélite n’est bien établi que par l’existence de séquelles paralytiques, caractéristiques chez un certain nombre d’anciens malades.

Il est certain que l’hypoavitaminose B sévissait dans l’île à cette époque. L’ « obésité spongieuse » constitutionnelle des indigènes signalée avant l'épidémie évoque l’idée d’une forme légère de béribéri humide endé-

mique. Mais surtout en 1910, le régime alimentaire des indigènes était sûrement le même à cette époque qu’en 1926, dale où l'existence de l’avitaminose fut démontrée d'une façon péremptoire.

Pour Mc. Cormick, il ne fait pas de doute que cette carence esi la cause du développement de la maladie de Heixe-Menin qu'il regarde comme certaine. Mais il est possible qu'en 1910, époque où les grandes épidémies inondiales de poliomyélite avaient déjà commencé à sévir, cetie maladie ait été apportée dans l’île par un porteur de germes sains et ce soit rapidement propagée mais dans la grande majorité des cas sous sa forme infectieuse, légère non paralysante à laquelle Mc. CorMiox accorde un énorme pouvoir de propagation.

L'état infectieux ainsi établi aurait précipité la carence en vitamine B déjà existante sous la forme partielle, et fait le lit du béribéri, comme font fréquemment les infections fébirles, nous l’avons vu plus haut, telles que paludisme, variole, dysenterie, fièvre récurrente. La plupart des cas de paralysie serait en réalité due au béribéri, ce qui expliquerait la très grande proportion de ces troubles moteurs chez les malades, leur disparition à la convalescence, le petit nombre de séquelles relevant du petit nombre de cas de forme spinale de maladie de HeINe-MEpin.

Il est difficile de faire un diagnostic rétrospectif certain, mais si cette hypothèse est vraie, c’est la poliomyélite qui créerait l’avitaminose B et ne serait pas favorisée par elle dans sa forme spinale, contrairement à l'opinion de Mc. Cormicx.

Si la simple précarence en vitamine B telle qu’on la rencontre dans le pays de civilisation modérne où se voit la poliomyélite, est responsable de l'atteinte spinale dans cette infection, celle-ci devrait être d’une.fréquence extrême dans les pays où sévit le béribéri étant donné les très nombreuses relations de ces pays avec les premiers et en particulier l'Amérique du Nord si souvent frappée par la poliomyélite épidémique.

Cette fréquence n’a pas été signalée.

Mc. Cormicx explique par une carence partielle anrieure chez les paralysés, que l’état infectieux léger ou inapparent, forme la plus fréquente pour lui de la paralysie infantile, ne soit pas plus souvent suivi de para- Iysie. Cette carence apparaîtrait pendant les mois d’été surtout à la faveur d’un redoublement d'activité et de l’accélération de la croissance qui nécessitent de grandes dépenses de vitamine B. Mais c’est également en cette saison qu'apparaisent et que sont consommés en plus grande quantité, les fruits, les légumes frais les plus riches en facteur B.

D'ailleurs Lesné et CLÉMENT estiment que les rations ordinaires en céréales, légumes et fruits apportent en ‘ général les vitamines B à dose suffisante et qu'il suffit d’un régime varié et judicieusement composé pour éviter les troubles pathologiques imputables à l’avitaminose B.

Il ne nous semble pas pouvé que la carence en vitamine B soit à la base de la poliomyélite. Seule l’expérimentation faite surtout avec de grosses doses de vitamine B, l'observation clinique et la vitaminothérapie préventive

et curative peuvent nous renseigner sûrement sur l'influence de la vitamine B sur le cours de la poliomyélite. D'après les expériences de JunGEBLUTT et Toomer il faudrait des doses fort au-dessus de la normale pour que cette influence existât.

Il est à noter que l’auteur comme les deux précédents

envisage le rôle de la vitamine qu'il étudie comme un rôle préventif avant tout.