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lors de la guerre de 1877, en ressentirent particulièrement les effets; tandis qu’on n’en relèvait en France en 1891-1893 qu'une petite épidémie ayant son centre en Bretagne (où le typhus, d'après Gestin, existait d’une façon endémique depuis 1869), épidémie qui essaima d’ailleurs quelque peu en 1896 dans les centres de Lille, Amiens et Paris (Netter et Thoinot) avec une, contagiosité et une mortalité assez notables.

Au cours de la Grande Guerre, le typhus exanthématique sévit dans les armées russes, allemandes, autrichiennes et dans les camps de prisonniers; les Autrichiens communiquèrent la maladie aux Serbes, qui la portèrent dans leur retraite jusqu’à l’Adriatique et à Corfou (épidémie fort bien étudiée dans la thèse de Gérard).

Enfin, dans ces dernières années, le typhus exanthématique vient de frapper la Russie, faisant des millions de victimes.

Distribution géographique

Le typhus exanthématique est une affection mondiale ; et, s’il survient en général par épidémies plus ou moins localisées, il est manifeste qu'il se trouve à l’état endémique dans les cinq parties du monde. (Bonnin en faisait dernièrement la répartition actuelle) : |

Europe : En Russie, dans les provinces slaves de l’Allemagne et de l’Autriche-Hongrie, en Pologne, dans les Etats balkaniques, en Irlande, au Portugal, en Italie (Naples, épidémie signalée par Ciaccia, en 1926), en Bretagne, à Paris (Courcoux, Legry et Lermoyez, en 1920).

Afrique : Au Maroc, en Algérie (1919-1923, Raynaud), en Tunisie, et notamment, fait remarquer Bonnin, en Egypte et dans l’Union de l'Afrique du Sud.

Asie : En Turquie, en Palestine, en Arabie, dans l'Inde, en Perse, au Japon, en Indochine (Bablet, Mesnard et Polidori, 1926), en Chine du Nord et particulièrement en Corée. Sous sa forme épidémique, le typhus exanthématique serait inconnu

dans les latitudes malaises (Wilson, 1930, rapporté par Bonnin).

Amérique : Au Mexique (dès 1576), en Argentine, au Pérou, en Bolivie, au Chili, dans le Texas, à New-York.

Australie : En Océanie.

Symptômatologie du Typhus épidémique.

Après une incubation fort variable, une douzaine de jours environ (Cantacuzène), le début du typhus exanthématique est, en général brutal : le malade est pris d'un grand frisson, de rachialgie, de signes méningés plus ou moins marqués, d'une violente douleur frontale et bientôt d'un état nauséeux accentué, s’accompagnant souvent de vomissements. Son visage est vultueux, ses conjonctives très injectées (symptôme étudié par Janowski), qui serait présent dans 80 % des cas), et, parfois, surviennent des épistaxis; la température est montée brusquement à 40°, 40° 5; le malade est constipé, très altéré, souffre à la palpation de l'abdomen; il paraît très abattu. L'ouiïe est en général affaiblie.

L'examen révèle un état saburral assez accentué des voies digestives, un énanthème caractéristique fait d’une dizaine ou d’une vingtaine de tâches rouge sombre, ponctuant une muqueuse palatine rouge vif, signe très précieux, mais passaser, disparu au soir du troisième Jour.

Un autre signe très important est le « signe de la langue ». Ce signe, sur lequel insistent Blanchard et Toullec, est différent du « signe de la langue » observé dans l’oxyurose et lascaridiose (points rouges dus à l’hypertrophie des papilles fongiformes sur la partie antérieure de l'organe). Dans le typhus exanthématique, le malade ne peut pas tirer la langue (ou qu'avec peine) au -delà des arcades dentaires; de plus, celle-ci est quelquefois animée de petites trémulations et :ïl existe un. léger trismus. Ce signe de la langue n’est pas toujours mentionné dans les traités, mais Remlinger, qui dit ne

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l'avoir jamais trouvé en défaut, rappelle les observations de « praticiens qui ont vu » : Godelier, Billot, Maurin, Griesinser, Massé, Pétrowitch, Bué, Poirson, Nenon et Bonnet, M Y, Campaux. Signalons cependant que ce signe n'est pas spécifique du typhus et qu'on le rencontre dans d’autres infections générales graves.

Après cette période de début qui a duré quatre ou cinq jours, nous entrons dans le véritable syndrôme typho-exanthématique.

L'abattement du malade, entrecoupé de crises de délire (confusion mentale à forme ébrieuse), et d’excitatiom, a fait place au véritable tuphos. L'intelligence est atteinte. On dénote de la carphologie; le malade laisse échapper ses urines; certains symptômes bulbo-protubérantiels, pouvant prêter à confusion avec la rage (spasmes du pharynx, impossibilité de la déglutition, photophobie, excitabilité neuro-musculaire), ont été quelquefois observés, notamment par Cantacuzène au cours de la dernière épidémie roumaine, et par Bablet et Mesnard à Hanoi.

L'éruption s’est établie peu à peu, exanthème formé de petites macules arrondies ou ovalaires, de couleur rosée, envahissant tout le corps, sauf le cou et la face, et de plus grandes tâches moins foncées, déchiquetées, donnant au corps un aspect marbré.

Nous sommes arrivés à ce moment au cours de la deuxième semaine.

La température, pendant cette période, reste élevée avec une faible rémission matinale, à peine influencée par les antithermiques. |

Les bruits du cœur sont assourdis, le pouls est rapide, il existe une certaine congestion des bases pulmonaires; la langue est sèche, la peau, sèche et brûlante; le malade est devenu muet et immobile, se laissant examiner passivement.

Après être devenues de plus en plus foncées, pétéchiales, purpuriques, les tâches éruptives pâlissent et disparaissent en une desquamation très fine passant le plus souvent inaperçue.

Au quinzième ou seizième jour, alors que le malade était la veille au plus mal, la température tombe brusquement, le pouls se ralentit. C’est la « crise »; la maladie se juge. I y a polyurie; la torpeur a disparu faisant place à un sommeil paisible et réparateur.

Pendant quelques jours encore, les idées s’enchaînent mal et les mouvements sont pénibles.

Dans les cas malheureux, au contraire, les phénomènes généraux s’aggravent, l’éruption au lieu de pâlir est devenue de plus en plus purpurique et le malade finit par mourir dans le coma.

Marche, durée, terminaison

La marche du typhus: exanthématique est en général cyclique et dure environ une quinzaine de jours (entre 10 et 22).

Sa mortalité, parfois effroyable, est sujette à de grandes variations: elle va du oo. à la moit é et même davantage : 70 %, 100 ©

La gravité de l'affection augmente avec l’âge.

Les races autochtones sont le plus souvent plus résistantes; nous verrons plus loin, en effet, que c’est chez elles que l’on rencontre la plupart des cas de typhus frustes.

La transformation fortement purpurique des éléments éruptifs, le relâchement des sphincters, assombrissent beaucoup le pronostic.

Complications

Les complications les plus fréquemment observées sont : — Des complications purulentes : otites, parotidites, phlegmons, adénites; — De la congestion pulmonaire; — De l’œdème de la glotte : laryngotyphus;

— Des troubles cireulatoires : phlébites; — L'avortement. :

Formes cliniques

A côté du typhus exanthématique classique, riche en signes cliniques et meurtrier, on a rangé des cas à symptomatologie plus réduite et à mortalité incomparablement moindre.

7 4° Typhus lévissimus d'Hildebrand, caractérisé par l’absence d’éruption, l’atténuation des symptômes, le tuphos rare, mais où l’on retrouve la trémulation de la langue, l'injection conjonctivale et la confusion mentale à forme ébrieuse. La notion d’épidémicité est. utile pour établir la nature de l’affection. ç

Cette forme serait celle qu'’affecte le plus souvent la maladie dans les pays où elle est endémique. C’est la forme constatée à Bizerte, par Anrioud à Coriou, par Potel à Sidi-Abdallah. C'est la forme observée chez les indigènes des régions montagneuses de l’Algérie et du Sahara, ainsi que le montrent les travaux de Raynaud. Celui-ci rapporte les paroles des médecins-majors Nenon et Bonnet dans leur note sur l’épidémie de 1921 à Laghouat : « Si le typhus a paru longtemps épargner les tribus de nomades, c’est qu'ils" y présentait sous des formes frustes et anormales; aussi n’a-t-1l donné lieu qu'à une mortalité relativement faible ». Et il voit, dans ces cas frustes, une immunité de race, opinion que semblent confirmer Sasportas et Dienot qui ont remarqué que cette même forme, à mortalité de 7 à 8 % pour l’autochtone, déterminait chez l’Européen une maladie beaucoup plus meurtrière (50 %).

Il est cependant à mentionner que cet autochtone n’est pas toujours aussi légèrement irappé et que certaines épidémies se sont montrées pour lui particulièrement cruelles.

2° Le typhus asthénique ou inapparent à début et fin brusques, sans exanthème, faisant simplement se coucher le malade

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pendant quatre ou cinq jours. Il peut même être absolument dépourvu de symptômes, vraiment « inapparent » et n'être prouvé que par l’inoculation de sang du sujet au cobaye et la réaction de Weil-Félix (Ramsine). Peut-être y aurait-il dans ces cas, selon Jacquot, une « typhisation lente ».

3° Mentionnons cependant qu il existe un forme du typhus, ne rentrant pas dans le cadre de ces formes bénignes, extrêmement grave au contraire, emportant le malade en deux ou trois jours, et qui porte pour cette raison le nom expressif de « typhus sidérans ».

Diagnostic clinique

Il convient de tenir compte tout d’abord de la notion d’endémicité ou d'épidémicité de l'affection et aussi de la présence ou de l'absence de poux sur le malade ou dans son entourage.

On discutera, surtout au début de l’affection, les diagnostics de fièvre typhoïde ou para-typhoïde, méningite, pneumonie, puis de rougeole, variole, endocardite infectieuse, purpura, fièvre récurrente, paludisme, fièvre méditerranéenne, et on s’appuiera notamment sur la présence du signe de la conjonctive, du signe de la ventouse (préconisé par Melconian dans le typhus), de l’énanthème, du signe de la langue, du tuphos, des phénomènes généraux et de l’évolution cyclique de la maladie.

Anatomie pathologique

L'anatomie pathologique du typhus exanthématique ne présentant aucune lésion spécifique, ou simplement nettement caractéristique, ne nous retiendra que très peu :

L'intestin est sain, mais le foie, la rate, le rein, sont le siège d’une congestion intense et on y constate des infarctus.

Les lésions pulmonaires sont assez marquées, loyers brunâtres de pneumonie lobaire.

Les lésions cutanées, d’abord simples dilatations vascula aires, sont des foyers hémorragiques microscopiques quand les taches sont devenues pétéchiales. |

Enfin, les abcès du cerveau, d’après Nadeïine, seraient plus fréquents qu'on ne le croit généralement. Peut-être, il est vrai, ne s'agit-il dans ces cas que d’abcès dus à une infection secondaire.

Modifications du sang et du liquide céphalo-rachidien

Sang : Très souvent on note de l'hyperazotémie; Benhamou, Lemaire et Champeil qui l'ont étudiée ont même pu en tirer un élément de pronostic. Celui-ci serait grave quand l’urée du sang est supérieure à 1 gramme

Hyperglobulie légère.

Leucocytose constante du début à la fin sans dépasser 24.000 éléments par m/m3. Cette leucocytose, faite d'abord de polynucléaires, devient peu à peu de la Iymphocytose au quatorzième jour.

Pas d’éosinophile.

Irruption dans le sang de cellules plasmatiques.

Notons enfin pour mémoire un moyen de diagnostic préconisé par Weltmann (1917) : le sérum sanguin des typhiques mélangé à cinq fois son volume d’eau distillée donnerait un trouble accusé; Weltmann reconnaît d’ailleurs que cette réac- Lion est tardive, passagère, e{ non parlaitement spécifique.

Liquide céphalo-rachidien : Du premier jour de la maladie jusqu'au ving-troisième ou vingt-quatrième jour de la convalescence, on remarque une lymphocytose atteignant 170 éléments au m/m3. (Cette observation a été formulée par Francke, Buciuscan et Toma à la Société Roumaine de Biologie, le 28 juin 1927. Si elle est exacte et si cette lymphocytose est

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constante, on peut, semble-t-il, la mentionner parmi les méthodes de diagnostic.)

L'urée est en général augmentée, tandis, qu’au contraire, l'hypochlorie du liquide est précoce.

Contagiosité du Typhus. — Le rôle du Pou

Afiection éminemment contagieuse, favorisée par l’encombrement, la saleté, le froid, la misère, la famine, le typhus exanthématique se transmet surtout par contagion directe. C'est ainsi que sont les premières frappées les personnes se trouvant en contact intime ou prolongé avec les malades (médecins, infirmiers, garde-malades). Mais il peut aussi être propagé par contagion indirecte et les objets contaminés (vête- . ments, literie), les locaux infectés, expliquent l’atteinte fréquente en temps d'épidémie, des blanchisseuses, des vagabonds ou des prisonniers.

Enfin, ces épidémies, au lieu d’être massives comme les épidémies de choléra qui ont une origine hydrique, se font généralement par poussées successives.

Ces observations, notées depuis longtemps, avaient suggéré à Murchison l’hypothèse que la contagion se faisait par l’intermédiaire des secrétions des malades, virulentes; et c'était l’idée en cours jusqu'au jour de la découverte, par Charles Nicolle, de l’agent de transmission du typhus exanthématique sous la forme du pou du corps, découverte fructueuse, jetant un jour nouveau sur l’histoire du typhus et autour de laquelle gravitent maintenant toute l’épidémiologie et toute la prophylaxie de cette redoutable affection.

Nicolle, avec Comte et Conseil, en 1909, réussit à imoculer le typhus à des singes en les faisant piquer par des poux ayant vécu sur un autre singe préalablement infecté avec du virus humain.

Même résultat, en inoculant, sous la peau du singe, ::e excréments ou même le produit de broyage de poux ayant

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piqué un typhique trons jours avant. Seuls Pediculus capitis et Pediculus veslimenti sont dangereux; Phtirius pubis est inactif.

Ce rôle du pou fut ensuite confirmé bien souvent : Ricketts et Wilder (1911), Golberger et Anderson (1912), Cantacuzène (1919), etc.….; et Anderson pouvait dire : « Il n’y a pas plus de raisons de contracter le typhus au contact de malades s'il n’y a pas de pou, que la fièvre jaune en l’absence de stegomya, de malaria en l’absence d’anophèle. »

Mais, comme l'avait également vu Nicolle, et comme vient de le montrer de nouveau Barykin avec Zacharoff et Kompaneetz (1929), le pou n'est pas un simple agent de transmission mécanique, mais semble bien être un véritable hôte intermédiaire : les premiers poux infectés apparaissent sur les typhiques le cinquième jour de la maladie; leur nombre le plus élevé est rencontré au cours du deuxième septennaire; on en retrouve encore pendant une semaine après la chute de la température. Le pou, d'après les expériences de Mooser et Dummer, est pour le virus un véritable milieu de culture.

Un pou ne conserve son pouvoir infectant que quelques jours, mais il peut le reprendre par nouvelles piqûres d’un typhique. Le pou, enfin, transmet le typhus soit par piqûre, soit par ses excréments.

La nature infectieuse du Typhus exanthématique.

La nature infectieuse du typhus (qu'on pouvait aisément inlérer des caractères épidémiologiques de l'affection), et la présence du virus dans le sang, furent démontrées par Moczutskowski à Odessa, en 1900, qui s’inocula le sang d’un malade el vit ce déclarer dix-huit jours après un typhus grave qui évolua en quatorze Jours.

Depuis, cette virulence du sang fut maintes fois confirmée, ef l’inoculation de sang d'un malade au chimpanzé (Nicolle, 1909), à divers singes, et surtout au cobaye, est la méthode de

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laboratoire couramment employée pour leur conférer le typhus expérimental. |

On peut infecter des animaux divers : cobayes, singes, gerbilles, spermophiles et même poux à l’aide de liquide céphalorachidien (Gheorgiu, 1930), d'urine ou de selles (Weil et Félix, 1917) et d'organes broyés, rate par exemple (Kritch, 1925), cerveau, etc...

Les inoculations expérimentales. — Les animaux réceptifs

Le typhus exanthématique, nous venons de le voir, est inoculable à l’homme; il l’est également à un assez grand nombre d'animaux.

Singe : Il est inoculable au singe, ainsi que le démontrèrent les «expériences de Nicolle, dès 1909.

Le chimpanzé est plus réceptif que le macaque. Si l’on injecte sous la peau ou dans le péritoine du chimpanzé, deux à cinq centimètres cubes de sang d'homme atteint de typhus exanthématique, on voit, après une incubation de huit jours environ, la température s'élever brusquement, marquer une chute le lendemain pour remonter aussitôt et rester en plateau durant une dizaine de jours. Cette manifestation fébrile s'accompagne d'inappétence, de tristesse de l’animal, de catarrhe oculo-nasal. Enfin une éruption, surtout faciale, se déclare, comparable en tous points à l’éruption typhique humaine.

On peut inoculer en série plusieurs singes.

Le Bonnet chinois n'est infectable qu'après passage du virus humain par le chimpanzé (Nicolle).

Le sang est virulent dès l'apparition de la fièvre et le reste jusqu'aux premiers jours de la convalescence.

Cette inoculation expérimentale entraîne comme conséquence l’immunité de l'animal à une réinfection.

Cobaye : On avait tout d’abord remarqué que, si linocu-

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lation au cobaye était en général suivie de résultats positifs (fièvre d’une huitaine de jours) et d’immunité, ces résultats positils n'étaient cependant pas constants.

Certains cobayes, en effet, ne réagissant pas à l’inoculation, Charles Nicolle (avril 1925) soupconna la possibilité de l’existence d’« infection inapparente » et inocula à d’autres sujets le sang de ces premiers cobayes qui paraissaient sains. Cette inoculation fut positive et fut confirmée par des expériences d’immunité croisée.

Cette découverte permit de classer en deux groupes les modes de réaction du cobaye.

4° Une maladie fébrile avec amaigrissement; 2° Une maladie inapparente apyrétique.

Certaines conditions semblent favoriser chez cet animal l’apparition de la forme inapparente : le jeune âge, la virulence de l’inoculation et surtout la quantité des germes injectés.

On n’a jamais vu le typhus inapparent se transmettre de cobaye en cobaye.

La virulence du sang dans le typhus inapparent paraît égale à la virulence du sang dans le typhus fébrile. Cependant l’immunité semble plus durable dans cette dernière forme.

L'infection typhique du cobaye se fait en général par injection de sang sous-cutanée ou intra-péritonéale, mais on peut employer d'autres produits virulents (organes broyés, liquide céphalo-rachidien).

Lapins : Charles Nicolle et Blaizot ont observé aussi chez le lapin un typhus expérimental, ne se traduisant chez lui que par de la fièvre, mais à durée d'incubation variable.

Spermophiles : Chez les spermophiles de Macédoine, l’inoculation du virus typhique exanthématique détermine une maladie apparente, fébrile, avec symptômes généraux (Lépine).

Autres animaux : Il ressort enfin des expériences de Nicolle que chez le rat blanc, la souris, la gerbille, le typhus exanthé-

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malique épidémique est inoculable mais se traduit toujours par une maladie inapparente.

Certains animaux sont réfractaires : chevaux, porcs, ânes quelquefois.

Réservoir de virus

Bien que l'affection puisse être inôculée à divers animaux, l'homme « constituerait le seul réservoir de virus du typhus exanthématique » (Brumpt). C'était du moins là théorie classique Jusqu'à ces dernières années.

Le virus du Typhus. — L'agent causal

Germes divers : Après le streptobacille de Hlava, de Prague, les éléments flagellés découverts par Thoïnot dans le sang des typhiques de l’île Tudy (1892), le diplocoque de Dubief et Bruh] (1894), un grand nombre de savants ont cru tour à tour avoir trouvé l'agent causal du typhus : Plotz, un bacille à Gram négatif; Rabinovitch, un bâtonnet; Toussaint, des corpuscules; Petrow, des protozoaires; et, s’élevant contre la conception de Nicolle (1) qui venait d'émettre l’hypothèse de la filtrabilité du virus, Olitsky décrivait le « bacillus typhi exanthematici ». Enfin, en 1930, Nagayo, Tamiya, Métamura et Hazato prétendirent avoir trouvé dans la chambre antérieure de l'œil du lapin infecté, des microorganismes ayant l'aspect de fins bacilles, jamais rencontrés chez des sujets sains.

L'hypothèse de Nicolle, émise en 1925, que le virus du +typhus était probablement un virus filtrant ou tout au moins à la limite de la filtrabilité, n’a pas été admise par tous les expérimentateurs; et deux germes, de variétés différentes,

(A) Les recherches de Nicolle sur la filtrabilité du virus du typhus exanthématique sont exposées dans les Archives de l'Institut Pasteur de Tunis du mois

d'avril 1925,

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paraissent à la plupart devoir être mis en cause dans la pathogénie du typhus. »

Les Proteus et la réaction de Weil-Félix

En 1916, Weil et Félix constataient que des races de protéus, qu’ils appelèrent X 2 et X 19, isolés de l’urine et des selles de malades atteints de typhus exanthématique, étaient fortement agglutinés par le sérum de ces malades, alors que, par contre, les protéus vulgaires ne l’étaient pas.

Cette réaction paraissait au contraire faire défaut avec des sérums provenant d’affections diverses autres que le typhus.

Félix, vers la fin de l’année 1917, croyait pouvoir affirmer la présence régulière de ces microbes au cours du typhus et même leur spécificité.

Des controverses et des recherches très nombreuses s’établirent depuis lors : Muhlens et Stajanoff, au laboratoire de la deuxième armée bulgare en 1917, remarquèrent que la réaction était d'autant plus tardive et d'autant plus faible que le cas de typhus exanthématique était plus grave.

Vitecek, Sterling, Ballner et Finger établissaient la courbe de l’agglutination (nulle pendant les cinq premiers jours, point culminant au onzième jour, chute au vingtième, persistance jusqu’à six mois, un an), fixaient à 1/200° le taux minimum exigé pour le diagnostic, et notaient la nécessité d’une trace d’albumine pour trouver la réaction dans l’urine.

Wolff, Braun, Epstein, Otto en discutaient l’étiologie.

Seyfarth (1918) et Corrigan (1927) la trouvaient toujours négative dans des cas de fièvre typhoïde, de paludisme, de fièvre récurrente, etc.

Wolff en énumérait les causes d'erreur (sublimé, phénol, soude).

Ribeyro en vériliait la valeur au Pérou; Rouslacroix et Amaladassou, à Marseille; Bifulco, à Naples; Megaw et Havens, en Amérique, et, depuis, pour établir ou vérifier un diagnos-

tic, on s’est adressé dans le monde entier à cette réaction d'agglutination. Quels en sont le sens et la valeur ?

Sens et valeur de la réaction de Weil-Félix

Faut-il afirmer avec Félix, puis Friedberger, que le Protéus X 19 est le germe spécifique du typhus ? 1] semble bien que non : outre que le Protéus X 19 n'a pas été trouvé dans tous les cas de typhus, Sacquepée et de Lavergne ont, par contre, découvert dans des blessures de guerre un. germe réagissant comme ce Protéus vis-à-vis du sérum des typhiques.

De plus, la maladie conférée au singe par l’inoculation de cultures de Protéus X 19, ne réalise pas le tableau du typhus expérimental typique.

En outre, le cobaye immunisé contre ce Protéus n’est pas vacciné contre le typhus.

Et Schlossberger (1918), Epstein (1919), Mollers et Wolff (1919), Otto (1919) niaïent déjà depuis longtemps cette spécificité du Protéus, tandis que Schïif (1919) faisait remarquer que l’agglutination de ce bacille se produisait en raison directe de la teneur du milieu en sucre.

Comment faut-il donc comprendre cette réaction ?

Wilson, en 1907, avait noté que des microbes intestinaux banaux (coli, typhosus) étaient agglutinés activement par le sérum des sujets atteints de typhus. Nicolle fit la même remarque à propos du melitensis. Le pyocyanique eut bientôt son tour. Et on se prit à observer aussi que, chez des malades ayant présenté auparavant des fièvres typhoïdes et para-typhoïdes, de fait de contracter, par la suite, du typhus exanthématique augmentait le pouvoir agglutinant du sérum de ces malades vis-à-vis du bacille d’Eberth et des para À et B. Braun, alors, émettait en 1918 cette idée que l'agglutination du Protéus était due à un renforcement des agglutinines normales dirigées contre certaines races de protéus, renforcement s’opérant sous l'influence de l'agent inconnu du typhus.

Pour Otto ce serait une para-agglutination.

Pour Epstein, pour Wolff, ce ne serait plus le sérum qui serait renforcé, mais ce serait plutôt les protéus vulgaires de l'intestin qui, par suite de leur symbiose avec le virus encore inconnu du typhus, subiraient des modifications telles qu'ils seraient agglutinés par le sérum des malades.

Cependant, Le Chuiton a réalisé in vitro, en variant les conditions expérimentales, le contact de protéus vulgaires avec du virus exanthématique provenant de cobayes inoculés; il n’a pu rendre ces protéus agglutinables par le sérum de sujets typhiques, ni leur faire acquérir des propriétés pathogènes de cet ordre vis-à-vis des animaux de laboratoire.

Quoi qu'il en soit, et bien que la réaction de Weil-Félix ne soit pas spécifique et, n'ait pas une valeur absolue (elle a été quelquefois trouvée positive dans d’autres affections que le typhus, notamment dans un cas de mélioidose rapporté par Mesnard, Joyeux et Gaulène), il n’en reste pas moins formel, dans l’état actuel de nos connaissances, que cette réaction présente cependant une très grande valeur diagnostique.

Certaines conditions sont nécessaires pour sa recherche; il faut que cette réaction soit positive au taux minimum de 1/100°, après une heure d’étuve à 37°, et huit heures à la température du laboratoire (Calmette).

Le Rickettsia Prowazeki

C'est en 1910 que Ricketts et Wilder découvrirent dans le sang de malades atteints de typhus des petits bâtonnets immobiles, courts, souvent disposés en diplo-bacilles plus facilement colorables à leurs extrémités. Ces micro-organismes étaient retrouvés dans les cellules intestinales, mais non dans les déjections des poux.

Tour à tour, von Prowazek, Gavino et Girard, puis Ed. Sergent, Foley, Vialatte retrouvèrent ces germes ou des germes analogues,

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En dépit de l'opinion de Nicolle, Blanc, Conseil, qui, observant ces microbes chez des poux dans une région indemne de typhus depuis deux ans, ne pensaient pas devoir reconnaître en eux l'agent du typhus, da Rocha Lima et von Prowazek leur donnèrent en 1916 le nom de Rickettsia Prowazeki (4) et déclarèrent qu'il s'agissait bien là du germe causal de l’affection.

Cette opinion allait à l'encontre de celle de Nicolle, Noller, Toppier, Schüssler et de celle de Brumpt, qui, en 1918, faisait des Ricketisia Prowazeki des simples « témoins de l’infection pédiculaire » des malades.

Cependant, Münck et da Rocha-Lima, en 1917, avaient déjà noté que les Rickettsia trouvés dans les poux normaux étaient extracellulaires et situés dans la lumière de l'intestin, tandis que les Rickettsia des poux capables de transmettre le. typhus étaient placés dans les cellules épithéliales de cet intestin.

La Commission américaine, avec Wolbach, Todd et Palfrey, crut donc pouvoir apporter le précisions suivantes :

— Les Ricketisia Prowazeki ne se rencontrent que chez les

poux nourris du sang de malades atteints de typhus;

— Chez les poux, à la présence de Rickettsia Prowazeki, cor- : respond toujours l’existence du virus du typhus;

— Enfin, les Rickettsia se retrouvent dans les lésions de vascularite que présente l’homme frappé de typhus et ne se rencontrent que chez lui.

Le Rickettsia, donné comme agent causal du typhus, ne serait pas, on doit le reconnaître, une notion allant à l’encontre de la théorie de Nicolle, qui faisait de cet agent alors inconnu un virus filtrant, car d’après Arcwright, Bacot, Duncan, ce germe serait en effet à la limite de la filtrabilité.

(4) Ces rickettsia, qui peuvent se présenter sous des formes courtes, lancéolées, bacillaires, ou même filamenteuses, sont colorables par les liquide de Giemsa. Les cultures dans un petit sac de collodion placé dans le péritoine du cobaye (Kuczinski) échouent en général.

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Rapports possibles entre le Protéus X 19 et Rickettsia Prowazeki

Breinl, en 1924, émet l'hypothèse que le Rickettsia Prowazeki ne serait qu'une forme filtrante du Protéus X 19, lequel serait capable de transformations et de « mutations » : le Rickettsia trouvé chez le pou, à peine visible, donnerait naissance à une forme invisible dans le sang humain, et celle-ci à la forme Protéus.

Kuczinski isolait du cerveau de cobayes typhiques et après passage sur des milieux de culture spéciaux, des souches nombreuses qu'ils considérait comme des variations de virus et appelait ces microbes, proches du Protéus au point de vue agglutination, sérologie et pouvoir antigène, et à forme de Rickettsia Prowazeki, des Protéus Rickettsia Prowazeki.

À l’appui de cette thèse, nous avons les travaux importants de M°"° Fejgin (1926). Fejgin, après deux ordres de recherches (agglutination et saturation ‘des agglutinines de Castellani), montre qu'il y a de nombreux caractères communs, sinon identité, entre les propriétés sérologiques des souches de Kuczinski et les variations de Protéus X 19 obtenues à partir d'origines différentes.

Elle constate, en fait, l’origine commune des différentes variations du Protéus X 19.

Fejgin avec Szwojnicka conclut en outre, devant l’agelutination d’une variation de Protéus X 19 provenant d’un cas de typhus exanthématique, que Rickettsia Prowazeki n’est qu'une forme bactérienne transitoire et que les différentes souches isolées des animaux malades ne sont que les différents stades de développement du même agent pathogène.

M°° Fejgin dit enfin avoir pu déterminer du typhus exanthématique chez le cobaye en lui inoculant des Protéus X 49 lysés par un bactériophage. Le Chuiton, il est vrai, ne put reproduire ces expériences avec succès. Il y avait donc possibilité pour le Protéus X 19 de donner au laboratoire, sous

l'influence du bactériophage, des formes filtrantes semblables à celles qu'Hauduroy avait décrites à propos du bacille de Shiga.

L'hypothèse de Breinl, d’une mutation possible du germe du typhus, paraissait ainsi confirmée.

Il ne nous appartient pas de conclure et pour aussi intéressante que soit cette hypothèse, il est certain qu'elle exige une plus ample vérification.

Traitement du Typhus exanthématique

Nous serons brefs en ce qui concerne le traitement du typhus exanthématique.

Le traitement symptomatique : C’est celui des grandes infections; tonicardiaques, stimulants, laxatifs, toniques, sérum glucosé sous-cutané ou en goutte à goutte; balnéothérapie. On a conseillé un traitement abortil par les injections intraveineuses de cyanure de mercure, de trypaflavine.

Sérothérapie : Chaque fois que faire se peut, on utilisera le traitement spécilique par la sérothérapie sous-cutanée. Le sérum de convalescent, en dépit des observations de Decourt et Sallard, de Durand, et le sérum ‘de Netter et Blaizot paraissent donner d'assez bons résultats. On a quelquefois intérêt à l’employer par la voie rachidienne après ponction lombaire (Durand, 1932).

Prophylaxie du Typhus exanthématique

Extrêèmement importante, elle est basée en très grande partie sur la connaissance du rôle du pou : isolement, désinfection des malades, épouillage, frictions au pétrole; passage à l’étuve des vêtements; désinfection des locaux à l'acide sulfureux.

On peut employer préventivement le sérum de Nicolle, sérum d’ânes inoculés ou le sérum de convalescents.

Et si Lebailly, en 1928, avait eu des résultats peu encourageants en vaccinant des cobayes à l’aide d’émulsions d’organes, Broquet rapportait au Congrès de Marseille, en septembre 1932, l’intéressante expérience faite actuellement par le révérend père Rutten, dans les principales stations missionnaires des deux vicariats de Siwantse et Sui-Yen de la Chine du Nord, au moyen d’un vaccin préparé par Weigl, à Lwow, en Pologne, par broyage d’intestins de poux d’élevages ‘nfectés : alors que de 1928 à 1930, seize missionnaires élaie morts du typhus (quatre-vingt-quatre depuis 1910), depuis un an et demi de vaccinations, un seul missionnaire non vacciné a succombé.