LA MALADIE DE BRILL
- Historique
Le 1* décembre 1897, Nathan Brill faisait connaître aux étudiants de Bellevue-Hospital de New-York, que la réaction de Widal s'était montrée constamment négative chez dix-sept de ses malades qui, par ailleurs, offraient des caractères sensiblement analogues à ceux de la fièvre typhoïde tout en présentant une évolution plus rapide et n’étant jamais précédée de la phase prodromique habituelle.
Reprenant en 1902 ces observations, il se demandait s'il ne fallait pas voir là de ces paratyphoïdes dont Achard et Bensaude avaient les premiers, en 1896, établi l'existence.
En 1910, médecin à d'hôpital Mount Sinaï à New-York, Brill reconnaissait qu'il s'agissait d’une maladie nouvelle, maladie offrant avec le typhus exanthématique une réelle analogie symptomatique, mais en différant par la grande bénig-
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nité (mortalité nulle), la non-contagiosité, l’éclosion pendant la saison chaude et l'absence de poux; et, en 1911, à l'autopsie du premier décès, il inoculait des singes, mais sans succès, avec du sang ou des émulsions d’organes.
Un an plus tard, Anderson et Goldberger réussissaient à où avait échoué Brill : un singe inoculé avec du sang prélevé sur un malade du service de Brill, fut pris, le dixième jour, d’une fièvre caractérisée. Cette fièvre se maintenait en plateau pendant dix jours et ressemblait en tous points à celle que Nicolle, Anderson et Goldberger, Ricketts et Wilder ont vu succéder aux inoculations de sang de sujets atteints d’un typhus indiscutable. Le singe qui avait ainsi réagi, résistait ultérieurement à l’inoculation de sang de typhus mexicain; inversement, chez les singes ayant préalablement contracté le typhus au moyen de sang de typhus mexicain, l’inoculation de sang de la maladie de Brill restait sans effet. ;
Du monde entier, des observations vinrent s'ajouter à celles de Brill, semblant signaler la maladie un peu partout et Brill, en 1920, pouvait lui-même en publier 500 cas américains.
Plus près de nous, Clearkin constatait, en 1925, la positivité de la réaction de W.-F. dans la maladie de Brill, et L.-C. Havens insistait deux ans plus tard sur da spécificité de cette réaction dans cette affection.
Enfin Maxcy et Havens, en 1926-27, transmettaient la maladie de Brill au cobaye et, en: 1929, réussissait sur ces animaux les expériences d’immunité croisée.
Distribution géographique.
La maladie de Brill a été signalée dans un très grand nombre de pays, et on ne peut pas dire toujours qu’elle ait été importée, car on la retrouve dans des Etats peu exposés à l’introduction de sujets étrangers.
Amérique : Etats Sud-Est de la Confédération. des Etats-Unis
(Maxcy, 1926, 1928, 1929, 1930).
Le QUE
Georgie (Paullin, 1913).
Caroline du Nord (Newel et Allan, 1914).
Alabama. ;
Elle sévit principalement le long de l'Atlantique, de New- York à Baltimore (Maxcy, 1928).
Asie : Mandchourie (Friedman, 1911).
Inde (Megaw, 1921, 1924, 1995).
Indo-Chine (1926).
Java (1926).
Afrique : Etat de Kénya, À. 0. F. anglaise (Clearkin, 1925). Australie : Adélaïde (Hone, 1922-1923). Queensland (Wheatland, 1930).
Nouvelles Galles du Sud (Newman, 1930).
Europe : Italie (Pecori, 1929, à propos des cas de 1920). Paris (Netter, 1917, et Legry, Courcoux et Lermoyez, 1920).
À bord d’un croiseur français, le « Strasbourg », revenant du Pôle Nord (Guay, Doré, Le Chuiton et Damany, 1929).
Enfin, à Toulon, en 1927, Plazy attirait le premier l’attention sur l’existence dans ce port de guerre d’une affection que nous étudierons plus loin et qui présentait avec la maladie de Brill des rapports indiscutables.
Symptomatologie.
Le début brusque, sans prodromes, se traduit par l’ascension de la température, des frissons, des arthralgies, des myalgies, une céphalée très marquée, une vive congestion de la face, du catarrhe oculaire avec rougeur conjonctivale et un état saburral des voies digestives.
Au cinquième jour environ, apparaît une éruption disséminée sur tous les points du corps, respectant toutefois le plus souvent la face, éruption faite de taches rosées maculo-papu-
leuses, plus confluentes que dans la fièvre typhoïde, ne s’effaçant pas complètement sous le doigt.
Pas de signes respiratoires notables.
Pas de signes intestinaux, à part la constipation assez fréquente. Les signes méningés sont plus ou moins marqués : Legry, Courcoux, Lermoyez, en 1920, signalaient l’importance de la raideur de la nuque et l’existence du signe de Kernig; à bord du croiseur « Strasbourg », en 1929, deux sur cinq des malades présentèrent du tuphos.
La terminaison de la maladie se fait par la chute plus ou moins brusque de la fièvre.
La convalescence est assez courte, accompagnée d'une asthénie prononcée. |
La maladie évolue en une quinzaine de jours, sa mortalité est extrêmement faible et la rareté de sa contagiosité a été reconnue partout. ÿ
Partout, également, on a noté l’absence presque constante de poux, ce qui incline à penser que cet insecte ne peut être relevé comme vecteur probable habituel.
La réaction de Weil-Félix dans la maladie de Brill.
Elle est positive et caractéristique. Qu’on lise les expériences de Maxcy : Cet auteur, sur 100 sérums de sujets sains ou atteints d’autres affections que la maladie de Bril', trouva partout un W.-F. négatif à mons de 1 pour 80.
Au contraire, sur 100 sérums de sujets atteints de la maladie de Brill, il trouva la réaction de W.-F. positive dans 95 % des cas. Ces agglutinines, dit-il, sont plus thermolabiles que celles trouvées dans le typhus : pour détruire les agglutinines du typhus exanthématique, il faut les chauffer une heure à 70° ; dans la maladie de Brill elles sont détruites par un chauffage d'une heure à 62°.
Wheatland et Hone, en Australie, Pecori à Rome, condirmèrent la positivité de la réaction.
Inoculations aux animaux.
Nous avons vu dans l’historique de cette affection comment dès 1912, Anderson et Golberger réussirent à infecter le singe, à provoquer chez lui l’apparition d’une maladie expérimentale typique l’immunisant contre l’inoculation ultérieure du virus du typhus mexicain.
Maxcy, en 1926-1927, inoculait des cobayes et, en 1929, retrouvait sur eux la preuve de cette immunité croisée : en outre, les cobayes inoculés présentaient, comme lésions à l’autopsie, des nodules microscopiques dans le cerveau et de la tuméfaction du scrotum avec altération de la tunique vaginale.
Le rôle du rat dans la maladie de Brill
C’est Hone qui soupçonna le premier l'intervention des muridés dans la propagation de la maladie. Il remarqua, en 1923, en Australie, que les gens atteints se rencontraïient surtout parmi ceux qui s’occupaient de grains.
En 1926, Wheatland observait également que la maladie frappait surtout dans le Queensland ceux qui récoltaient ou emmagasinaient le blé. Or une mortalité des souris à la même époque fit donner dans ce pays à la maladie de Brill le nom de « mouse disease ».
En Georgie et dans l’Alabama ce furent surtout des gens tenant des épiceries ou des magasins de farine, des bouchers ou des marchands de grains qui furent atteints. (Maxcy.)
Ces coïncidences, auxquelles venait s'ajouter, en 1916, l’autorité de Netter, soupçonnant aussi l’intervention des muridés dans des cas qu’il eut à soigner à Paris, firent soupçonner chez les rats l’existence d’une maladie qui serait inapparente, ainsi que l'avaient établi, dès 1917, Nicolle et Lebaïlly. Il restait à la mettre en évidence.
Mooser, Castaneda et Zinsser inoculèrent dans le péritoine
de cobayes une émulsion de cerveau de rats capturés dans des locaux où avait sévi le typhus d'été. Ils réalisèrent ainsi chez ces cobayes une infection transmissible en série offrant tous les caractères de l'infection directe par le sang des malades de Brill.
D'autre part, l'infection du rat par le virus de la maladie de Brill peut déterminer chez lui une affection apparente et quelquelois mortelle, témoin l’épizootie qui, dans le Queensland, fit donner à l’affection le nom de « mousse disease ».
Enfin, après les expériences de Nicolle, Laigret, Marcandier et Pirot (mai 1932), on peut conclure que le virus de ce typhus endémique bénin détermine chez le rat, expérimentalement, non. plus une affection inapparente, comme dans le typhus historique, mais une réaction fébrile et quelquefois même mortelle. Le rat devient, selon l'expression de Nicolle, le véritable « réactif » de la maladie de Brill.
L'agent vecteur de la maladie.
Le pou ne semble vraiment pas lagent vecteur de la maladie de Brill. Il est en général absent ou très rarement rencontré. D'ailleurs, la contagiosité de la maladie serait sans doute beaucoup plus grande.
Des acariens ou des imsectes fort divers ont été incriminés. Les recherches ont surtout porté sur les parasites du rat.
Citons : Un acarien, le Liponyssus Bacoti, de Shelmire et Dove, trouvé sur les rats du Texas, en 1931.
— Les puces recueillies par Dyer sur les rats des locaux où sévit la maladie de Brill : Leptopsylla Musculi, Ceratophyllus fasciatus, Xenopsylla Cheopis. Des expériences éloquentes faites par cet auteur ont montré qu'il est en effet possible de transmettre la maladie à des rats sains en les plaçant avec des Xenopsylla Cheopis dans une cage où se trouvent des rats infectés.
Il est d’ailleurs probable qu’il n’existe pas qu’un seul agent
vecteur pouvant transmettre la maladie de Brill de rat à ral et du rat à l’homme, et que, suivant l'expression de Brumpt, ces ectoparasites du rat sont cosmopolites comme les rats eux-mêmes.
Le virus de la maladie de Brill
C'est probablement un germe comparable à celui du typhus historique.
Pinkerton et Maxcy, en effet, ont mis en évidence dans les organes d'un sujet mort de maladie de Brill des microorganismes tout à fait analogues au Rickettsia Prowazeki.
Expériences d’immunité croisée.
L'immunité croisée entre la maladie de Brill et le typhus
mexicain a été constatée dès 1912 par Anderson et Goldberger à da suite d'inoculations au singe.
