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LA FIEVRE POURPREE DES MONTAGNES ROCHEUSES

Historique

De connaissance assez ancienne, cette fièvre ne fut guère étudiée que depuis une quinzaine d'années.

Wolbach faisait en 1919 un résumé de tous les faits acquis sur cette affection.

Spencer et Parker en 1923 s’attachaient plus particulièrement à l’inoculation expérimentale au cobaye et aux agents vecteurs, tandis que Kelly recherchait la positivité de la réaction de W. F. ‘4

Les mêmes auteurs, puis Connor, Becker, Nogushi, Breinl, étudièrent, dans les années qui suivirent, le virus de la maladie, et Kerlee et Spencer en 1929 trouvaient la réaction de W. F. en général positive. Cette agglutination fut à nouveau recherchée par Spencer et Maxcy en 1930 et sa positivité fut désormais définitivement établie.

Distribution géographique

La fièvre pourprée des montagnes rocheuses est surtout répandue dans l’état de Montana (Botter-Rott, Valley); mais on la retrouve aussi dans les Etats de Washington, de Névada, d'Utah, du Colorado, d’Idaho.

Symptomatologie

L'incubation est en général de deux à douze jours.

Comme dans les autres fièvres déjà étudiées, nous retrouvons le tableau classique du syndrôme fébrile typho-exanthématique.

Début soudain par un frisson, par l'ascension de la température qui s’installe autour de 40 degrés et S'y maintiendra en plateau pendant deux semaines environ.

La face est vultueuse, les conjonctives sont rouges et injectées.

Le malade se plaint de douleurs dans les os ou dans les muscles et de céphalées violentes. |

Le tuphos existe plus ou moins prononcé. Il y a souvent de l’ictère.

Vers le sixième jour apparaît une éruption constituée par des taches maculo-papuleuses, rosées d’abord, puis pétéchiales, éruption qui fit donner à la fièvre ce nom de « pourprée » ou de « tachetée ». Les éléments éruptifs apparaissent d’abord aux poignets, sur le dos, aux chevilles et envahissent tout le corps par la suite. |

On observe un peu de splénomégalie; ce serait un signe constant.

Au bout de quinze à vingt jours, l’exanthème brunit, puis disparaît en une desquamation légère, tandis que tous les symptômes s’amendent peu à peu et que la température redescemd en 1ysis à la normale.

Evolution — Mortalité

L'évolution de la maladie est cyclique; elle se fait en deux ou trois septennaires.

Ce n’est pas une affection toujours bénigne puisque sa mortalité atteint 60 % et même 70 % dans certains états.

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Formes cliniques

LI existerait des formes un peu spéciales.

On signale dans le Colorado, en effet (Becker), une fièvre pourprée caractérisée par la prédominance des lésions gastrointestinales, Les tiques de cette contrée contiendraient, en outre, des micro-organismes différents de ceux qui sont ordinairement rencontrés.

Dyer, Badger et Rumreich ont observé également dans la partie orientale des montagnes rocheuses et dans l'Etat d’Idaho une forme un peu aberrante et bien moins grave que la fièvre pourprée classique, puisqu'elle ne dépasse pas 7 % de mortalité. Elle se transmettrait par une tique un peu spéciale : Dermancentor Variabilis.

Epidemiologie

La fièvre pourprée sévit presque uniquement au printemps. Elle frappe les individus des deux sexes.

Recherches de Laboratoire

Au point de vue anatomie microscopique, la fièvre pourprée serait une « endangite » (Wolbach).

Le sang présente momentanément au cours de la maladie un accroissement des grands mononucléaires.

La réaction de Weil-Félix. — De nombreuses recherches furent faites par Kelly (1923), qui voulait résoudre le problème de l'identité de l’affection avec le typhus exanthématique. Il trouve la réaction positive (à 1/400) dans un cas sur neuf seulement et conclut au caractère négatif de cette réaction.

Mais Kerlee et Spencer, en 1929, ont repris ces travaux : le sérum de huit sujets atteints de fièvre pourprée, prélevé au cours de l'infection ou pendant la convalescence, agglutinait

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deux souches de Proteus différents, parfois même au titre de 1 1280. :

Spencer et Maxey, enfin, en 1930, étudièrent à ce sujet le sérum de quarante personnes. L’agglutination a été positive dans Ja grande majorité des cas, mais très variable suivant la période de la maladie; durant la première semaine, il a été obtenu des taux jusqu’au 1/2560, tandis qu'à la deuxième semaine, ils n’allaient plus guère qu’à 1/160; pendant la con valescence, les taux obtenus étaient de nouveau très élevés, allant jusqu'à 41/2560. Ces observations étaient valables pour la grande majorité. D'autres Proteus que le X 19 étaient aussi

Q Le agglutinés.

Les Inoculations expérimentales

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Gette affection est transmissible expérimentalement à l’homme.

Elle est également transmissible au cobaye, mais 1l est à remarquer qu'elle détermine chez lui, après deux à quatre jours d’incubation, de l’œdème testiculo-scrotal et une hémorragie scrotale sous-cutanée (1). Ces lésions s’accompagnent de fièvre.

Cette affection, enfin, est transmissible au singe, provoque chez lui l'apparition des mêmes lésions.

Les Imminutés croisées

L’immunité croisée n'existe pas en ce qui concerne le typhus exanthématique (Anderson et Goldberger). Breinl note cependant une atténuation de la gravité.

Elle n’existe pas non plus vis-à-vis de la fièvre boutonneuse (Brumpt).

(4) Cette assertion, que nous avons trouvée dans le Précis de Bactériologie de Dopter et Sacquepée (1927), n’est formulée ici que sous réserves, car nous n’en avons pas relevé ailleurs la confirmation.

Le Virus

Le piroplasme de Wilson et Chowning semble bien ne pas devoir être considéré comme le germe de l'affection.

Par contre, Ricketts, puis Wolbach ont observé un microbe à forme de rickeltsia qui serait l'agent de la fièvre pourprée. Il semble bien en effet avoir été retrouvé fréquemment dans le sang des malades où dans les lésions déterminées par l’affection chez l’homme, chez le singe, chez le lapin et notamment dans le cerveau et surtout les testicules du cobaye.

Ce parasite est-il spécifique ? Est-il vraiment l'agent de la fièvre pourprée ? On ne peut encore l’affirmer.

En tous cas, 1l ressort des expériences de King que le virus, conservé dans la glycérine pure et à la température de — 1°, — 2°, conserve sa virulence pendant vingt jours au moins. Au bout de quarante à soizante jours, il devient inactif dans 86 % des cas. Le cerveau de cobaye infecté conservé à — 7° serait virulent encore 321 jours après. Rica

Pour Nogushi (4927) ce serait un virus filtrant.

L’Agent Vecteur

Le virus se transmet par l'intermédiaire d'une tique : Dermacentor venustus (Banks) ou Dermacentor Andersoni (Stiles).

Parker avait remarqué d’autre part que la tique du lapin IHœmaphysalis Leporis Palustris Packard, peut transmettre expérimentalement le virus; cette tique serait infectée dans Ja nature et le virus passerait dans ses œufs.

L’inoculation par piqûre de tique au cobaye est positive.

L'injection de produit de broyage de tiques confère la maladie.

Spencer et Parker observèrent cependant que les tiques sont plus ou moins infectieuses et confèrent la maladie ou simplement l’immunité suivant qu'elles sont conservées à haute ou basse température et sont nourries ou non.

Le Réservoir de Virus

D’après Parker (1918), plusieurs rongeurs peuvent servir d'hôtes aux larves ou nymphes de tiques (onze espèces, dont rats, porc-épics, lapins, ete.).

Trois espèces seulement peuvent abriter des tiques adultes :” lapins, porc-épics et coyotes.

Enfin, on peut incriminer les souris, les chevaux, les bêtes à cornes et les porcs.

En 1923, Parker montrait que le rôle du lapin comme réservoir de virus était clair dans certaines régions.

Enfin, rappelons que la tique elle-même serait infectée dans la nature et pourrait constituer un réservoir de virus.

Traitement

C'est un traitement symptomatique.

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