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Symptomatologie
Nous serons bref sur un tableau clinique qui diffère peu de celui des affections précédemment étudiées.
L'affection succède en général à une piqûre qui se traduit sur la peau par une zone de nécrose, suivie d’engorgement ganglionnaire. Chaque homme ne présente qu’une de ces taches d'inoculation. Ces piqûres d'autre part ne provoquent pas toujours la maladie (Kitashima).
Cette maladie débute par un frisson soudain et l'ascension de la température qui monte à 40 degrés, reste en plateau pendant deux semaines environ. et redescend en lysis.
Au sixième jour environ apparaît une éruption cutanée, qui n'épargne pas la face, et atteint son maximum au cours de la deuxième semaine. :
Les signes généraux sont très prononcés et on dénote du tuphos; dans certains cas, au contraire, 1l y a de l'agitation et du délire.
Durée, Mortalité
La durée de la maladie ne dépasse pas, en général, une vingtaine de Jours.
La mortalité en est élevée, pouvant atteindre 20, 40 et même 60 %. Par contre, la forme de Sumatra est très rarement mortelle.
Etiologie de l’affection
La maladie est une maladie d'été, son apparition concorde avec celle des rougets (akamushi) et l’arrivée des paysans dans les zones infectées.
Elle frappe tous les âges, surtout entre 11 et 30 ans; elle atteint les deux sexes. de
Dans les Etats malais, la maladie concorde avec le nombre des rats porteurs de Trombidium,
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La réaction de Weil-Félix
La réaction de Weil-Félix a toujours été trouvée négative.
Les Inoculations expérimentales
Les expériences de Kitashima et de Miyajima ont montré la possibilité d’infecter le singe par inoculation sous-cutanée de sang de malade. ;
Le sang du singe est lui-même devenu virulent.
Le cobaye ne réagit pas aux inoculations, mais le virus se conserve dans leur organisme; en effet, une émulsion de rate de cobaye infecté reproduit, par injection chez le singe, la maladie expérimentale.
Le virus inoculé au campagnol, enfin, semble se manifester de façon identique et s’y conserver pendant au moins deux générations.
Les Immunités croisées
Il n’y a pas d’immunité croisée entre la fièvre fluviale du Japon et le typhus exanthématique épidémique, ainsi qu'il ressort des expériences d’Ashburn et Craig.
Il n’y a pas d’immunité croisée entre la fièvre fluviale du Japon et la fièvre pourprée des montagnes rocheuses (Anderson et Goldberger).
Le Virus
Le piroplasme trouvé par Nagayo en 1917 et décelé dans le sang, la rate, les ganglions du sujet, ne fut pas retrouvé par Kitashima ni chez l’homme ni chez le campagnol, ni chez l’acarien vecteur.
Hayashi découvrit aussi des corpuscules trouvés dans les gan-
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glions, la rate, le sang des malades, qu’il rapproche de Bartonella Bacilliformis agent de la fièvre d’Oroya et surtout de Theiïlerra Parva; il l'appelle Theïléria Tsutsugamushi. Il notait cependant que le sang était virulent dans la fièvre fluviale tandis qu'il ne l'était pas dans la theilériose. Get agent ne fut pas retrouvé.
Enfin, Nagayo, en 1930, montra la possibilité de mettre en évidence le virus de l'affection en inoculant des produits virulants dans la chambre antérieure de l'œil du lapin. Il observa alors des microorganismes dans l'iris, le corps ciliaire et surtout dans la membrane de Descemet; ce sont des germes à forme de cocci où de courts bacilles, ordinairement des diplobacilles ne prenant pas le Gram. L'auteur en fait l'agent de la maladie et les appelle Rickeltsia Orientalis.
Rien n’est encore prouvé d’une façon formelle à ce sujel el le virus de la fièvre fluviale peut être considéré comme inconnu.
L’Agent Vecteur
Pour Nagayo, dès, 1917, c’est une larve d’un acarien voisin du rouget d'Europe dont il découvrit la forme nymphale et adulte : Leplotrombidium.
Cet acarien nommé Akamushi (mite rouge) ou Kedani (mite velue) peut attaquer l’homme, le singe, le chien, les rongeurs et se nourrit sur les végétaux. (Miyajima et Okumura). Le transmission de la fièvre fluviale à l’animal à l’aide de ces larves est positive.
Fletcher, Lessiar et Lewphwaite, dans les états malais, incriminent également des Trombidium rencontrés plus spécialement sur le rat : Trombidium Deliensis.
Kitashima remarquait d’ailleurs que l'apparition de la maladie concordait avec celle de ces acariens et l’arrivée des paysans sur les rives des grands fleuves, foyers infestés de ces rougets.
Ces rougets, pour Kawamura, sont susceptibles de s'atta-
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quer à tous les mammifères, ainsi qu'aux oiseaux (poules d’eau et aigles exceptés).
L'infection expérimentale de singes à l’aide de ces larves se traduit par une maladie expérimentale typique.
Ges rougets enfin seraient en même temps des réservoirs de virus : Miyajima et Okumura purent infecter des singes à l’aide de larves nouvellement écloses.
Réservoirs de virus
Le rôle du campagnol Microtus Montebellioi fut soupçonné par Miyajima, qui remarqua en 1917 que la larve incriminée était très souvent fixée autour des yeux de cet animal.
Fletcher, Lesslar et Lewthwaite signalaient en 1928 le rôle possible du rat noir (Mus Rattus Griseiventer) comme réservoirs de virus dans les états malais.
Traitement
Il reste encore symptomatique.
Un certain nombre d’affections, moins bien étudiées que celles qui viennent de nous retenir, peuvent, semble-t-il, être rattachées à ce groupe de fièvres dont les tiques ou leurs larves sont les agents de transmission.
Le Pseudo-Typhus tropical observé à Sumatra pour la première fois par Schüffner en 1908, puis par Walch et Keukenschryver en 1924, dont les malades portent l’escarre noire, transmis par da larve du Trombidium Deliensis,
Le Pseudo-Typhus de Malaisie qui frappe plus spécialement les gardiens de troupeaux et les ouvriers agricoles;
La fièvre exanthématique de Lourenco-Marquez, survenant à la suite de piqère par tique;
Le Pseudo-Typhus de Dehli, décrit par Schülfner en 1915, puis en 1923, qui serait dû à une larve de Trombidium;
Les cas signalés par Lindberg en 1931, dans l'Inde britan-
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nique; par Pijper et Dan (1930) dans le Sud-Afrique; par Spencer en 1926; par Sant’Anna et Nuttal, où la tique est toujours relevée ou fortement soupconnée, où la présence de l'escarre, très fréquente, est bientôt suivie d’une période fébrile avec exanthème.
Tous ces cas épars semblent bien pouvoir entrer avec quelque raison dans le groupe des fièvres exanthématiques causées par les tiques.
