INTRODUCTION

« Le complexus morbide auquel nous donnons communément le nom de maladie de Bright est un de ceux qui ont le plus exercé la sagacité des médecins. De longs et laborieux efforts ont accumulé d'immenses matériaux autour de cette question, mais au fur et à mesure que l’étude patiente creusait plus profondément le sujet et agrandissait le domaine des faits, les obscurités, les controverses, les incertitudes se sont multipliées ; d'autre part, dans l’entraînement du travail il est arrivé d'émettre des conceptions erronées sur lesquelles il est, je crois, temps de revenir. C’est dans cette conviction que j'ai entrepris ce travail. » Ainsi s’exprimait, il y a vingt-cinq ans, l’auteur d’un des meilleurs mémoires critiques sur cette question, Kelsch. L’effort scientifique ne s’est pas un instant ralenti depuis ; et cette constatation d'impuissance un peu décevante semble encore la triste expression de la vérité. C’est sous le couvert de cet aveu de faiblesse que nous croyons devoir présenter nos propres recherches.

Pour atteindre à une conception plus exacte de la maladie de Bright, il convenait à notre avis, d'en entreprendre l’étude à un point de vue et avec des méthodes, peut-être trop négligés jusqu'ici. Bright, frappé de la coexistence et des rapports de certains faits cliniques et de certaines lésions anatomiques, posa tous les termes du problème sans tenter de les interpréter ; cette réserve lui a assuré l’immortel mérite d’avoir vu et décrit tout ce que ses successeurs ont étudié, et de n'être tombé dans aucune des erreurs qui restreignirent la portée de leurs travaux. À partir de ce moment, l'étude de la maladie, que Bright

avait introduite du premier coup, intégralement, dans le cadre nosologique, fut orientée dans deux directions différentes. L'une, suivie surtout par les remarquables cliniciens de l'Ecole anglaise, se cantonna dans l’observation clinique, et aboutit à la description magistrale de deux grandes formes de la maladie, que malheureusement l’on désigna de noms anatomiques, la néphrite parenchymateuse et la néphrite interstitielle. Cette doctrine dualiste eut son écho le plus retentissant en France dans les travaux de Charcot, en Allemagne dans ceux de Bartels.

D'autre part, l'anatomie pathologique, dont l'application du microscope aux recherches médicales renouvelait à ce moment l'essor, tenta d'expliquer les diverses manifestations cliniques et les multiples aspects macroscopiques, qui avaient frappé les premiers observateurs. Nous citerons plus tard les principaux de ces travaux ; malgré leur nombre et leur valeur, ils n’élucidèrent pas les problèmes de la pathologie rénale. La confrontation des phénomènescliniques et des descriptions histologiques si diverses, parfois même opposées, que l’on avait édifiées, n'avait fait qu'augmenter les incertitudes et les contradictions. A Ja faveur des idées nouvelles, nées de l'Ecole Pastorienne, sur l'importance des causes et de leur mode d'action, les médecins reprirent l'étude du mal de Bright, en envisageant surtout son étiologie, sa pathogénie et son évolution, et en s’aidant de l'expérimentation. Des découvertes du plus haut intérêt marquent cette troisième ‘période. Toutefois les descriptions cliniques des premiers observateurs avaient été si exactes, qu'elles restent encore debout ; sous des termes différents, adaptés à la marche et à l’évolution de la maladie, on retrouve encore dans les descriptions d'ensemble les plus récentes, les deux grands syndromes cliniques de la dichotomie classique.

Aussi bien sont-ils trop conformes à la réalité des faits, pour que leur existence soit contestable ; ila semblé impossible, même

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aux adversaires des théories dualistes, d'adopter la conception uniciste dernière, celle de Lécorché et Talamon. Si l'anatomie pathologique s’est montrée impuissante à expliquer la différenciation de la néphrite parenchymateuse et de la néphrite interstitielle, et par conséquent à justifier cette terminologie, au point de vue clinique cependant, ces deux évolutions morbides, ou mieux ces deux affections rénales subsistent après toutes les controverses de ce siècle, avec toute leur autonomie symptomatique, avec leur évolution spéciale, qui créent entre elles une indépendance essentielle.

Il convient sans doute de ne plus demander à l’anatomie pathologique de classer ni d'expliquer les faits, mais de s'adresser à la physiologie pathologique, dont la pathologie de quelques organes a déjà tiré un si grand profit. Claude Bernard montre en quelques belles pages de son /ntroduction à l'étude de la Médecine expérimentale que, pour l'explication des phénomènes morbides et de la mort, l'anatomie pathologique doit céder le pas à la” physiologie pathologique. « Le médecin, dit-il, ne doit pas s’en tenir à l’anatomie pathologique seule pour expliquer la maladie ; il part de l’observation du malade et explique ensuite la maladie par la physiologie aidée de l'anatomie pathologique et de toutes les sciences auxiliaires dont se sert l'investigateur des phénomènes biologiques » (p. 200). Depuis quelques années, la médecine est entrée dans la voie indiquée par l’illustre physiologiste. On sait le flot de lumière qu'ont jeté sur certaines maladies les découvertes sur le rôle des sécrétions internes, entrevu par Claude Bernard, et magistralement étudié par Brown-Sequard ; tout ce que doivent à la physiologie pathologique la maladie de Basedow, le myxœædème, la maladie d'Addison et d’autres ma- Jadies encore, que n'avait pu expliquer l’organicisme du milieu de ce siècle. Nous voudrions seulement rappeler ici les notions

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nouvelles introduites par la physiologie pathologique dans la pathologie hépatique. Par elle, les limites un peu étroites qu’'avaient tracées les recherches histologiques aux inflammations du parenchyme hépatique ont été élargies, et ces altérations sont devenues plus compréhensives du fait de leur interprétation physiologique. La notion de l'insuffisance hépatique , liée ‘aux altérations de la cellule hépatique, est venue éclairer l’évolution des diverses hépatites, rangées auparavant sous le nom de cirrhoses atrophiques et de cirrhoses hypertrophiques, de cirrhoses vasculaires et de cirrhoses biliaires.

Nous nous sommes demandé si l'étude, poursuivie d’une manière plus précise peut-être et plus systématique (qu’on nous permette ces expressions) qu'on n'avait fait jusqu'ici, des fonctions rénales au cours de la maladie de Bright n'arriverait pas également à donner sur l’évolution des néphrites des idées plus claires que n'avait pu faire la description du gros rein blanc, du petit rein rouge contracté, des scléroses vasculaires et des scléroses épithéliales, si bien édifiée par nos prédécesseurs. Cette étude nous semblait d'autant plus opportune et légitime, que nous nous trouvions en possession de notions suffisantes de physiologie normale, et de modes d'investigation suffisamment exacts, dus aux beaux travaux du professeur Bouchard, de M. le D' Achard, et de leurs élèves.

Nous savons en effet maintenant que le rein possède une double fonction, une fonction d’élimination qui relève sans doute non seulement de phénomènes purement physiques, mais encore d'une certaine activité cellulaire, et une autre fonction, moins bien connue dans son mécanisme, mais nettement établie dans son existence même, fonction dite de sécrétion interne par Brown-Sequard. Nous ne possédons pas encore les moyens de déterminer les variations pathologiques de cette fonction, mais nous pouvons scientifiquement étudier les modalités fonction

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nelles de l’excrétion urinaire, ce qu’on a appelé la perméabilité rénale. Elle peut en effet être explorée par une série de méthodes, que nous avons appliquées parallèlement sur desindividus atteints de diverses affections des reins. Ainsi, dans les phénomènes morbides, pouvions-nous séparer nettement ce qui provenait des troubles de la perméabilité rénale, de ce qui n’en relevait pas.

Nos conclusions ne sont pas conformes aux idées actuellement classiques, et, à notre avis, cette discordance est explicable. Les recherches physio-pathologiques n'ont peut-être pas eu en effet, dans l'édification de la doctrine régnante, une part aussi grande que les recherches de physiologie normale. Quant aux cas pathologiques étudiés, ils appartenaient à une catégorie spéciale, nous le montrerons ; et on a eu le tort de généraliser les notions issues de ce nombre restreint de cas.

La conception logique de la diminution dela perméabilité du rein résultant des altérations de cet organe devait s'imposer à l’esprit médical.Appuyée de la connaissance de certains faits cliniques, et des travaux des professeurs Bouchard et Dieulafoy, dont nous reparlerons, elle devint en effet classique. On pense actuellement que le rein représente un des émonctoires, chargés de débarrasser l'organisme des poisons qui le menacent. Lorsque le rein subit des offenses morbifiques, qui en altèrent les éléments cellulaires. ses fonctions se trouvent parallèlement atteintes, et à la destruction du parenchyme répond la suppression des fonctions. Cette suppression suit les progrès de la lésion : simplement diminuée dans les altérations partielles ou légères de l'organe, l'élimination urinaire est abolie par sa destruction totale ou profonde : consécutivement à l'oblitération de cet émonctoire, l’organisme subit la rétention des produits toxiques, qui ne s’éliminent plus ; il en résulte une auto-intoxication spéciale par son allure clinique comme par son mode pathogénique ; c’est l'urémie. L'urémie est donc fonction de l’imperméabilité rénale, et