TT

celle-ci résulte immédiatement des lésions du mal de Bright.

Telle est la doctrine classique ; seul le professeur Bard (de Lyon) est arrivé, par l'étude de l'élimination de l'iodure de potassium et du bleu de méthylène, à des conclusions opposées. Pour cet auteur. les néphrites, qu'il appelle épithéliales et qu'il croit dues à une fermentation spécifique des épithéliums rénaux, présentent un rein hyperperméable; dans les scléroses rénales seulement on observe l’imperméabilité rénale. Ainsi s'explique l’erreur des médecins, qui n’avaient exploré la perméabilité rénale que dans les néphrites interstitielles, et qui avaient étendu leurs constatations à toutes les néphrites.

Nous avons également abouti à cette conclusion : la fonction d'élimination du rein n'est pas uniformément troublée dans toutes les néphrites et nous avons retrouvé sur le terrain physiologique la vieille dichotomie de Johnson, de S. Wilkes, de Grainger-Stewart, qui était le fruit même de l'observation des malades. Nous avons constaté que ces deux formes cliniques, qu'ils avaient étudiées, étaient commandées par une physiologie pathologique différente : dans la néphrite avec œdèmes et albuminurie, dite parenchymateuse, le rein reste perméable au moins un très long temps ; dans la néphrite interstitielle, sa perméabilité est d'emblée amoindrie. Et l'étude comparative des scléroses rénales des urinaires nous a montré la dépendance qui lie étroitement certains phénomènes cliniques, tels que les phénomènes cardio-vasculaires, la polyurie, etc., à l’imperméabilité rénale. Nous avons pu expliquer l'évolution de la néphrite parenchymateuse en deux phases, dont la seconde, si bien décrite par les auteurs anglais sous le nom d'afrophie secondaire, n’est que la substitution aux symptômes primitifs de signes nouveaux, liés à l’imperméabilité rénale, qui s'établit à un certain moment de cette évolution. Les différences cliniques qui séparent les deux formes du mal de Bright, et les autres néphrites, comme celle