CONCLUSIONS

La conception d'ensemble qui se dégage de ce travail peut être formulée dans les propositions suivantes :

Les fonctions rénales ne sont pas uniformément troublées dans toutes les néphrites chroniques. Il est des néphrites, au cours desquelles le rein reste perméable ou offre même une perméabilité exagérée ; il en est d’autres, où la perméabilité du rein est di-

minuée.

Cette notion de physiologie pathologique vient s'adapter aux faits cliniques, et fournir une justification de la classification édifiée par les successeurs de Bright. En effet, dans la néphrite dite parenchymateuse et dans la néphrite dite interstitielle les fonctions rénales sont différemment troublées. Il convient de n’attribuer à ces termes qu’un sens clinique : ils correspondent à deux évolutions cliniques très différentes et cette évolution, que n'avait pu faire comprendre l’anatomie pathologique, la physiologie pathologique

tend précisément à l'expliquer.

La néphrite interstitielle offre une évolution lente, caractérisée par un certain nombre de symptômes qui sont sous la dépendance directe ou indirecte du trouble de la fonction d’excrétion du rein : en effet, dans la néphrite interstitielle la perméabilité rénale est d'emblée diminuée. On observe ce phénomène dans la néphrite saturnine, dans la néphrite goutteuse, dans la néphrite

de l’angio-sclérose ; on l’observe encore dans la pyélo-néphrite des urinaires.

De la diminution de la perméabilité rénale résultent deux ordres de phénomènes : 1° des phénomènes d'intoxication par rétention des poisons non éliminés ; 2 des phénomènes mécaniques ; ce sont : 4) l'hypertension cardio-artérielle. Cette hypertension cardio-artérielle se traduit en clinique par le bruit de galop et les modifications du pouls ; b) l'hypertrophie compensatrice histologique du rein. Celle-ci, jointe à l'hypertension artérielle, ainsi qu'aux conditions humorales créées par l’imperméabilité rénale, détermine la polyurie ; ce symptôme fondamental de Ia néphrite interstitielle tire donc son origine de certaines conséquences de l’imperméabilité rénale ; et en même temps lutte contre elles et en évite les effets toxiques : en effet la polyurie tend à rétablir le taux normal de l'élimination des substances excrémentitielles et toxiques.

Mais l'évolution de la néphrite interstitielle est traversée par des phases d’hypotension cardio-artérielle, comparables à ce qu’est l’asystolie aux périodes de compensation des cardiopathies ; il en résulte : 1° de l’oligurie, avec par conséquent augmentation de l’intoxication par rétention ; 2° d’autres modifications de la symptomatologie, albuminurie plus abondante, œdème, dont la pathogénie paraît la même que dans les cardiopathies, et dont l’apparition peut prêter à confusion, en venant troubler le tableau symptomatique schématique de la néphrite interstitielle qui ne représente en réalité qu’un des aspects de cette affection.

La néphrite parenchymateuse présente une évolution moins lente et une Symptomatologie plus chargée à l'origine ; celle-ci est dominée par la présence de l'’æœdème et de l'albuminurie, et

à cette période la perméabilité rénale est normale ou même exagérée. Puis, lorsque la maladie dure un certain temps, la perméabilité rénale diminue ; il en résulte qu’au tableau clinique précédent viennent se substituer ou se surajouter les phénomènes que nous avons vu, dans la néphrite interstitielle, dépendre immédiatement ou indirectement de l’imperméabilité rénale. Cette deuxième période de la maladie répond à ce que les auteurs an-

glais avaient désigné sous le nom de période de « l’atrophie secondaire ».

Du fait que la fonction rénale est ainsi différemment troublée dans les différentes néphrites, il découle que la pathogénie des phénomènes urémiques est plus complexe qu’on ne l’a dit jusqu'ici. On ne peut établir d’équation entre les termes d’imperméabilité rénale et « urémie », celle-ci pouvant exister sans imperméabilité rénale, et réciproquement l'imperméabilité rénale ne s’accompagnant pas nécessairement d’urémie. On ne devrait garder au compte de l’auto-intoxication par rétention qu’une série de phénomènes que nous avons dégagés et réunis sous le nom de syndrome d’imperméabilité. On l’observe dans toutes les néphrites à rein imperméable, et il apparaît dans toute sa pureté dans les néphrites des urinaires, qui sont des affections locales, dont le cortège symptomatique n'est pas compliqué des symptômes nés des altérations généralisées de l’organisme, ainsi qu’on le voit dans les néphropathies du mal de Bright.

A ce syndrome nous opposons un syndrome que nous supposons lié à l'insuffisance des fonctions internes du rein,dont l'existence, sinon le mécanisme, semble bien démontrée aujourd’hui. Ce syndrome est difficile à établir à l'heure actuelle ; mais nous pensons qu’on y peut déjà ranger l'œdème et l’'albuminurie et

nous avons montré que l'æœdème peut suffire à expliquer bien des manifestations de la néphrite parenchymateuse.

La réunion de ces deux syndromes constitue l'insuffisance rénale ; mais celle-ci n’est pas seule à provoquer ce qu'on a appelé jusqu'ici l’urémie ; elle se joint à l'insuffisance fonctionnelle d’autres organes, tels que le cœur, les poumons et le foie, touchés secondairement, parallèlement ou synergiquement par la maladie ; c’est ce qu'on voit surtout dans l’angiosclérose, où la perméabilité rénale est moins atteinte que dans les autres variétés étiologiques de la néphrite interstitielle, mais où tous les organes sont atteints à des degrés divers.

Les notions pratiques qui résultent de notre travail sont les suivantes :

Au point de vue diagnostic on ne peut actuellement étudierles modalités pathologiques des fonctions internes du rein ; mais on peut déterminer les viciations de sa fonction externe. Chaque corps ayant un coefficient de passage propre à travers le filtre rénal, il conviendrait d'employer simultanément. comme nous l'avons fait, tous les modes d'investigation de la fonction excrétrice du rein. Mais les différences entre ces coefficients n'étant pas si fortes qu'il n'y ait un certain parallélisme dans l'élimination des différents corps (comme nous l’a montré notre méthode), on peut dans la pratique se contenter d'employer un seul de ces procédés : les deux, dont la valeur séméiologique est la plus certaine, sont l'épreuve du bleu de méthylène, et la recherche de la toxicité urinaire. La toxicité du sérum qui n'est pas en rapport proportionnel avec la toxicité urinaire, ne donne pas de renseignements exacts sur l’état fonctionnel des reins ni sur l’état hu-