ÉTUDE ST>TITÉT1QUE DES TROUBLES FONCTIONNELS DU FOIE

(Syndromes de l’anhépalie, de l’iiyperhépalie, etc.)

Les considérations développées dans le précédent chapitre établissent cpie les diverses fonctions du foie peuvent être amoindries ou exagérées : de Icà deux grands syndromes pour lesquels on peut proposer les désignations d’anhépatie ou d’hyperhépatie(i).

Anhèpatie.

L’insuffisance hépatique olTre deux degrés extrêmes, auxquels on peut donner les désigna-

(i) 11 y aura, sans doute, dans t'avenir, h faire une part à la viciation des fonctions du foie, à la parhépatie : c’est à elle, peut-être, qu’il faut rapporter la formation des pigments biliaires anormaux, et, peut-être aussi, de l’urobiline; mais dans l’état actuel de la science, on ne peut encore qu’indiquer la place de ce chapitre.

lions de petite insuffisance ou hypohépatie et de grande insuffisance ou anhépatie proprement dite.

Petite insuffisnnce hépatique {Hypo-hépatie'). — L’insuffisance hépaticpie légère ou partielle, est remarquablement fréquente : on l’observe, non seulement dans la cirrhose de Laënnec et dans les dégénérescences diverses (graisseuses, amyloïdes, etc.) de la cellule hépatique, mais encore au cours de la plupart des états infectieux et toxiques : on peut même rencontrer de petites insuffisances hépatiques fonctionnelles, passagères comme celle de la colique hépatique, ou permanentes.

Cette petite insuffisance est compatible avec un état de santé relativement satisfaisant ; elle est souvent latente, et a besoin d’êti'e recherchée systématiquement pour être mise à jour.

Très souvent, toutes les fonctions du foie sont simultanément déchues : la fonction biliaire, si bien que les matières fécales sont moins colorées que normalement, si bien aussi que l’on trouve clans l’uiine des pigments anormaux et de l’urobiline ; la fonction glycogénique, si bien que l’épreuve de la glycosurie expérimentale est positive et que, si les malades peuvent encore faire de véritables repas, on trouve de la glycosurie alimentaire ; les fonctions anlitoxiques et urèogèniques, si bien cpie les urines sonthypertoxiques, contiennent de l’indican en notable quantité, et cpie le taux de l’urée s’y trouve

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^ihaissé à la moitié, au tiers ou au quart de son taux physiologk[ue.

Cependant, il n’est pas rare de voir une ou plusieurs des fonctions du foie être diminuées, alors que les autres sont normales ou même exagérées :

C’est ainsi que Furobilinurie se montre souvent isolément, si bien qu’on a pu considérer ce signe comme le plus précoce et le plus sensible de la déchéance du foie.

C’est ainsi que l’acholie, pigmentaire ou totale, avec décoloration des fèces, peut représenter l’unique manifestation d’bypohépatie ;

C’est ainsi encore que l’indicanurie a été rencontrée comme symptôme isolé d’insuffisance hépatique : tel était le cas chez un tuberculeux atteint de dégénérescence graisseuse du foie sans lésions intestinales, où l’opotbéiapie hépatique fit disparaître ce symptôme, mais où il reparut après cessation du traitement ;

C’est ainsi enfin que le trouble urinaire peut se traduire isolément, soit par l’abaissement du taux de l’urée urinaire, soit par la glycosurie alimentaire et expérimentale.

Fait d’apparence paradoxal, on peut même voir, avec l’aflaiblissement d’une ou de plusieurs des fonctions du foie, l’exaltation simultanée d’une autre de ces fonctions: par exemple, dans le diabète par insuffisance hépatique, le taux d’urée qui, d’habitude est abaissé, peut se montrer surélevé. Ces faits pourraient étonner si l’on n’avait observé, pour d’autres organes,

des dissociations fonctionnelles analogues : c’est ainsi qu’en pathologie stomacale, la séci’étion peplique n’est nullement parallèle à la sécrétion chlorée, et que l’on ne peut conclure de l’apepsie à l’achlorhydrie.

Il n’est, du reste, pas rare de voir se succéder, chez un même malade, les divers -signes de l’insulBsance hépatique, à mesure que la lésion se complète ; c’est ainsi que l’on peut trouver, au début, comme unique symptôme, de l’indicanurie, et, quelques mois après, de la glycosurie alimentaire ; jdIus tard encore de l’hypoazoturie, de l’urobilinurie, etc.

L’insuffisance hépatique apparaît donc d’emblée ou se constitue, partiellement, par étapes, pour aboutir à l’insuffisance de plus en plus marquée et de plus en plus grave.

Grande insuffisance hépatique (anhépatie). — Plus ou moins brusquement éclate un ensemble de troubles qui indiquent la cessation de plus en plus complète des fonctions du foie, et notamment la suspension des fonctions uréogéniques et antitoxiques:

L’appétit se perd, la digestion et la respiration se troublent ; des hémorragies multiplesapparaissent ; la température se déséquilibre, s’élève d’abord pour s’abaisser ensuite jusqu’à 35“ et même 34" ; les idées s’embarrassent ; on note du délire, de la confusion mentale; puis le malade tombe dans le coma bypothermique, précurseur de la mort.

Gilbekt et Carnot.

27'i ALTÉRATION DES FONCTIONS HÉPATIQUES

Ce syndrome de l’anhépatie est véritablement saisissant et rappelle le tableau qui succède à la ])ratique expérimentale de la fistule d’Eck (page ‘i33). Il est d’ailleurs complexe et d’une interju’étalion dilTicile ; car divers facteurs accessoires s’y surajoutent toujours (cholémie, infections ascendantes, etc.). Il n’en montre pas moins l’importance prépondérante des fonctions du foie, puisque leur déchéance peut amener la mort en quelques jours.

Hyperhépatie.

Mais à côté des troubles du foie par défaut de fonctionnement, on commence à individualiser d’autres troubles non moins intéressants, par excès de fonctionnement, par hyperhépatie. Ces notions découlent principalement de l’étude récente de ceiiains diabètes et de certaines cirrhoses biliaires. Nous n’en dirons ici que quelques mots.

De même qu’elle pouvait être isolément insuffisante, chaque fonction hépatique peut être isolément exagérée:

On connaît de nombreux faits àliyperlnligénie et ^hypevcholie au cours de diverses infections ou intoxications, dans certaines angioebolites, enfin et surtout dans certaines cirrhoses hypertrophiques biliaires ; pour llanot et Schachmann, cette hyperbiligénie commandait toute la ma-

ladie : d’où la dénominalion défectueuse de diabète biliaire .

On connaît aussi à l’état isolé de nombreux cas à'hyperuj'Oj?oièse et à'hypej'azoturiè. On connaît des cas de foie sidérosique avec exagération des réserves de fer. On connaît enfin des cas isolés d’/j7 /;er^Z7/céwze sans augmentation ni de l’urée, ni de la bile.

Dans d’autres cas, toutes les fonctions du foie, ou, au moins, plusieurs d’entre elles sont simultanément exagérées.

Tels les cas de diabète par hyperhépatie, avec hyperglycémie et glycosurie considérables, avec byperazoturie pouvant dépasser 100 grammes.

Parfois, l’hypertrophie de l’organe va de pair avec l’exagération de ses fonctions; il y n gigantisme du foie : tels les cas où le foie est nettement disproportionné avec la taille de l’individu, et où l’on observe de l’byperazoturie : tels aussi les faits d’acromégalie avec hyperazoturie et glycosurie considérables, où l’on trouve, à l’autopsie, un foie énorme dont les cellules sont intactes et très actives.

De même, il est des cas de cirrhose hypertrophique biliaire, avec hyperplasie diffuse, portant principalement sur les cellules el les canalicules biliaires d’une part, et d’autre part avec bypercbolic et byperazoturie (3g grammes, 43 grammes et plus par 24 heures) : si, dans ces faits, on n’observe pas de glycosurie, du moins pcul-on, par la glycosurie alimentaire,

mcllre en lumière l’exagéralion du pouvoir fixateur du sucre par le foie, 260 cl 3oo grammes de glycose n’entraînant, après ingestion, aucun passage de sucre dans l’urine (Gilbert et Lereboullet). Ces faits montrent qu’il y a peut-être lieu de distinguer V hyperhèpatie glycogénupie de fixation, et V hyperhèpatie glycogénique de production, seule accompagnée de glycosurie.

Les cirrhoses hypertrophiques pigmentaires avec foie volumineux, cellules hépatiques vivaces, avec hypersidérose, hyperazolurie, hyperglycémie, semblent également s’accompagner d’byperbépatie, comme le prouve d’ailleurs, dans ces cas (Gilbert, Castaigne et Lereboullet) l’étude du fonctionnement de la cellule hépatique.

Tous ces faits sont remarquables par l’excès de fonctionnement correspondant à l’excès de développement anatomique.

Comment peut-on concevoir un pareil processus ?

L’hyperfonctionnement peut provenir d’une augmentation de volume de l’organe et de la création de nouvelles unités cellulaires; il peut provenir, plus simplement, de la suractivité de chaque cellule, qui, à l’état normal, est loin de fournir un travail maximum. On peut donc concevoir une cellule hépatique fonctionnant trois fois plus qu’à l’état normal, aussi bien qu’un organe de dimensions trois fois plus grandes.

L’byperliépatie sera donc liée, soit à un accroissement anatomique de l’organe, ou hyper-

jj/asie (ce qui est le cas le plus fréquent, lorsqu’il s’agit d’un état permanent), soit à un accroissemenl purement fonctionnel, à une simple suractivité cellulaire qui, d’habitude, est transitoire ou qui aboutit ultérieurement à l’hyperplasie.

a. Hyperhépaties fonctionnelles . — La simple suractivité fonctionnelle du foie, sans modification anatomique, suffit pour occasionner les troubles de rhyperhépalie. En effet, chacpie cellule est loin de fournir, à l’état normal, tout le travail dont elle est capable : par exemple, après résection étendue, mais incomplète, du foie, du pancréas, du corps thyroïde, aucun trouble immédiat ne se manifeste, parce que la parcelle restante arrive à fonctionner, à elle seule, aussi complètement c[ue l’organe entier. Si donc, dans un foie de dimensions normales, chaque cellule exagère, de même, son rendement, il y aura hypersécrétion avec tous les troubles qui résultent de l’hyperbépatie.

Nous connaissons, d’ailleurs, cpielcpies agents capables d’exagérer la suractivité fonctionnelle d’un organe : tels, par exemple, les cholagogues vis-à-vis de la sécrétion biliaire. En pathologie, nous connaissons déjà plusieurs afl'ections caractérisées par la suractivité dynamique de tel ou tel organe : telle la polyurie hystérique, telles certaines byperpepsies et bypercblorhydries, etc. Il existe certainement aussi, pour le foie, des hjperhepaties purement dynamiques.

IlfiJerliépnties hyperplasiques. — LVoperplasic, caraclérisée le plus souvent par une augmentation de volume du foie et par une prolifération cellulaire active, accompagne presque toujours les troubles de l’hyperhépatie; mais,, suivant les cas, la signification en est très différente :

1“ Parfois, cette hyperplasie paraît n’être que secondaire à la suractivité fonctionnelle : la prolifération cellulaire est commandée par elle : de même que la fonction fait l’organe, l’hyperfonctionnement fait l'hyperplasie.

2° Parfois la même cause détermine, à la fois, et la suractivité fonctionnelle et la prolifération cellulaire, comme, par exemple, au cours desinfections atténuées et chroniques de l’angiocholite et de la cirrhose hypertrophicpae biliaire.

3“ Mais parfois aussi, l'hyperplasie est nettement primitive, comme dans les cas de gigantisme du foie : l’hypersécrétion est alors secondaire, déterminée par l’exagération du nombre des élémentssécréteurs.

Les causes de l’hyperhépatie sont donc très différentes les unes des autres : beaucoup d’ailleurs sont encore incomplètement connues.

D’aillem's le problème de l’hjqaerfonctionnement et de l’hyperplasie n’est nullement propre au foie : il se pose aussi pour le corps thyroïde et la théorie du goitre exophtalmique, pour le rein et certaines polyuries, pour l’estomac et certaines

hyperpepsies, etc. Il a donc une portée pliilosopliicpie très générale.

On sait, en ellct, cpi’à l’état normal, les dimensions d’un organe sont peu A ariables, déterminées par un état d’équilibre entre son activité fonctionnelle d’une part et les besoins de l’individu d’autre part. Lorsque l’organe se forme, la croissance s’arrête au moment où se trouve atteint cet état d’équilibre. De même lorsque l’équilibre est rompu par une résection de l’organe, il y a hyperplasie jusqu’à récupération du volume initial : par contre, tout développement excédent est spontanément refréné (Cornil et Carnot). Toute cause susceptible de rompre cet état d’équilibre normal, entraîne l’hyperplasie et la suractivité fonctionnelles, phénomènes essentiellement morbides, d’où découlent les troubles que nous venons de voir.

Si nous avons un grand intérêt, au point de vueclinique, à connaitreces causes, cet intérêt n’est pas moindre au point de vue thérapeutique : car lorsque nous en aurons mieux analysé les facteurs, peut-être nous sera-t-il possible, en les disciplinant, de déterminer l’hyperplasie d’un organe, et par là de remédier aux insulTisances fonctionnelles ; lorsque nous connaîtrons sulLisamment les causes de l’hyperbépatie, peut-être pourrons-nous les provoquer à un certain degré, et réaliser ainsi la thérapeutique rationnelle de l’anhépatie.

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